呼衰护理查房ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 临床表现缺乏特异性 • 诊断主要依靠血气分析
.
正常呼吸过程三个环节
1 气 大
O2
CO2
（肺脏） 外呼吸
O2 CO2
（血液） 气体运输
O2
CO2
（细胞） 内呼吸
.
外界气
肺泡气
血液气
肺通气
肺换气
气体运输
组织气
外呼吸
气体运输
内呼吸
正常机体完整. 的呼吸过程
呼吸衰竭的分类
一 按动脉血气分析分类
分类 二
5、液体平衡状态： 6、实验检查结果：
➢心理支持
➢促进有效通气
.
清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘
稠、气管插管有关
保持呼吸道通畅，促进痰液引流
1.指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 2、每1~2小时翻身1次，并给予拍背，促使痰液 排出
痰的观3、察病与情严记重录，意识不清及气管插管的病人，则
按病程急缓分类
三
按发病机制分类
.
按动脉血气分析分类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
36-44
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
.
病因及发病机制
• 慢性呼吸道疾病最常见 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 –肺组织病变：肺结核、肺炎
• 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 • 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外
.
循环系统
PaO2 ↓
HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ 动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏
PaCO2 ↑
心、脑、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
呼吸系统 呼吸困难
呼吸衰竭病人的护理查房
川北医学院附院 ICU
.
护理诊断
.
护理诊断
气体交换受损 与气道阻塞、呼吸肌疲劳、分泌物过多和
清理呼吸道无效肺与泡呼呼吸吸道面感积染减、少分有泌关物过多、咳嗽
语言沟通障碍
无力及气管插管有关 与建立人工气道、极度衰弱有关
Fra Baidu bibliotek
营养失调 低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关。
焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主 睡眠剥控夺制有与关IC。U环境有关。
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
CNS
• O2↓ →注意力不集中 • O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 • CO2↑ →中枢兴奋 • CO2↑↑ →中枢抑制 • 肺性脑病
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
• O2↓ →反射性兴奋 • O2↓↓ →直接抑制 • CO2↑ →兴奋 • CO2↑↑ →抑制、麻痹
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
其他
PaO2 ↓
损害肝细胞，ALT↑
胃粘膜缺血，应激性溃疡 肾血管收缩，肾功能受损 代酸、高钾、低氯
有皮肤完整性受损的危险
潜在并发症 消化道岀血、心力衰竭、休克
.
气体交换受损1.呼的吸护状理况：措f频施率、节律和深度
氧疗能提2高.缺肺泡氧内及氧C分O压2，潴使留Pa情O2况和S：aO有2升无高发，从绀而、减球
➢氧疗 轻组织损结伤，膜恢水复肿脏器、功肺能部；减有轻无呼异吸做常功呼，吸减少音耗及氧啰量音
.
.
实验室及其他检查
◆动脉血气分析
– 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg
– 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 – 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
◆肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等
◆胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
给予气管内吸痰，必要时也可用纤维支气管镜吸 痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。 4、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液， 常用糜蛋白酶、氨溴索等雾化吸入，使痰液便于
应用抗咳出生或素吸的出。护理
5、胸部物理治疗qd或bid。
.
呼吸衰竭 概念
• 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障 碍，不能进行有效的气体交换，造成机体 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产 生一系列病理生理改变的临床综合征，称 为呼吸衰竭。
.
诊断要点
海平面大气压
★血气分析
静息状态
诊断要点
•排除心内因素
呼吸空气
.
呼吸衰竭
•呼吸兴奋剂：必须在保持
气道通畅的前提下使用。
1 保持呼吸道通畅 主要用于以中枢抑制为主
治
疗
2 氧疗
所致的呼衰，不宜用于以 换气功能障碍为主所致的 呼衰。
要
3 增加通气量、减少•机C械O通2潴气留
.
弥散障碍 通常以低氧为主
O2 CO2
.
通气血流比值失调 • 正常V/Q＝0.8
.
通气血流比值失调 • 正常 • 功能性分流V/Q<0.8
.
通气血流比值失调 →低氧
• 正常 • 功能性分流 • 死腔样通气V/Q>0.8
.
解剖分流
.
病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
.
呼吸衰竭的病因
1.气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
2.肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS
3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等
4.胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等
5.神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 有机磷中毒 破伤风及.严重钾代谢紊乱等
病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
.
肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min） 肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
；Ⅰ降型低呼缺吸。氧 衰性竭肺病动人脉需高吸压入，较减高轻浓右度心（负FiO荷2。＞35%）氧气；
➢休息与活动 Ⅱ型呼吸3衰、竭循病人环需状吸况入低：浓监度测（心FiO率2 ＜、3心5%律）氧及气血。压
➢病情观察 等。
4、意识状况及神经精神症状：如肺性
➢根据血气分析脑结病 果调节呼吸机参数
➢用药护理
.
正常呼吸过程三个环节
1 气 大
O2
CO2
（肺脏） 外呼吸
O2 CO2
（血液） 气体运输
O2
CO2
（细胞） 内呼吸
.
外界气
肺泡气
血液气
肺通气
肺换气
气体运输
组织气
外呼吸
气体运输
内呼吸
正常机体完整. 的呼吸过程
呼吸衰竭的分类
一 按动脉血气分析分类
分类 二
5、液体平衡状态： 6、实验检查结果：
➢心理支持
➢促进有效通气
.
清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘
稠、气管插管有关
保持呼吸道通畅，促进痰液引流
1.指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。 2、每1~2小时翻身1次，并给予拍背，促使痰液 排出
痰的观3、察病与情严记重录，意识不清及气管插管的病人，则
按病程急缓分类
三
按发病机制分类
.
按动脉血气分析分类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
36-44
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
.
病因及发病机制
• 慢性呼吸道疾病最常见 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 –肺组织病变：肺结核、肺炎
• 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 • 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外
.
循环系统
PaO2 ↓
HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ 动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏
PaCO2 ↑
心、脑、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
呼吸系统 呼吸困难
呼吸衰竭病人的护理查房
川北医学院附院 ICU
.
护理诊断
.
护理诊断
气体交换受损 与气道阻塞、呼吸肌疲劳、分泌物过多和
清理呼吸道无效肺与泡呼呼吸吸道面感积染减、少分有泌关物过多、咳嗽
语言沟通障碍
无力及气管插管有关 与建立人工气道、极度衰弱有关
Fra Baidu bibliotek
营养失调 低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关。
焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主 睡眠剥控夺制有与关IC。U环境有关。
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
CNS
• O2↓ →注意力不集中 • O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 • CO2↑ →中枢兴奋 • CO2↑↑ →中枢抑制 • 肺性脑病
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
• O2↓ →反射性兴奋 • O2↓↓ →直接抑制 • CO2↑ →兴奋 • CO2↑↑ →抑制、麻痹
.
临床表现
• CNS • 循环系统 • 呼吸系统 • 消化系统 • 泌尿系统 • 酸碱平衡、电解质
.
其他
PaO2 ↓
损害肝细胞，ALT↑
胃粘膜缺血，应激性溃疡 肾血管收缩，肾功能受损 代酸、高钾、低氯
有皮肤完整性受损的危险
潜在并发症 消化道岀血、心力衰竭、休克
.
气体交换受损1.呼的吸护状理况：措f频施率、节律和深度
氧疗能提2高.缺肺泡氧内及氧C分O压2，潴使留Pa情O2况和S：aO有2升无高发，从绀而、减球
➢氧疗 轻组织损结伤，膜恢水复肿脏器、功肺能部；减有轻无呼异吸做常功呼，吸减少音耗及氧啰量音
.
.
实验室及其他检查
◆动脉血气分析
– 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg
– 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 – 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
◆肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等
◆胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
给予气管内吸痰，必要时也可用纤维支气管镜吸 痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。 4、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液， 常用糜蛋白酶、氨溴索等雾化吸入，使痰液便于
应用抗咳出生或素吸的出。护理
5、胸部物理治疗qd或bid。
.
呼吸衰竭 概念
• 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障 碍，不能进行有效的气体交换，造成机体 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产 生一系列病理生理改变的临床综合征，称 为呼吸衰竭。
.
诊断要点
海平面大气压
★血气分析
静息状态
诊断要点
•排除心内因素
呼吸空气
.
呼吸衰竭
•呼吸兴奋剂：必须在保持
气道通畅的前提下使用。
1 保持呼吸道通畅 主要用于以中枢抑制为主
治
疗
2 氧疗
所致的呼衰，不宜用于以 换气功能障碍为主所致的 呼衰。
要
3 增加通气量、减少•机C械O通2潴气留
.
弥散障碍 通常以低氧为主
O2 CO2
.
通气血流比值失调 • 正常V/Q＝0.8
.
通气血流比值失调 • 正常 • 功能性分流V/Q<0.8
.
通气血流比值失调 →低氧
• 正常 • 功能性分流 • 死腔样通气V/Q>0.8
.
解剖分流
.
病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
.
呼吸衰竭的病因
1.气道阻塞性病变 炎症 肿瘤 异物阻塞气道
2.肺组织病变 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS
3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等
4.胸廓胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等
5.神经肌肉疾病 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 有机磷中毒 破伤风及.严重钾代谢紊乱等
病因及发病机制
• 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 –肺通气不足 –弥散障碍 –通气/血流比例失调 –肺内动-静脉解剖分流增加 –耗氧量增加
• 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
.
肺通气不足 PACO2（mmHg）
PAO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min） 肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
；Ⅰ降型低呼缺吸。氧 衰性竭肺病动人脉需高吸压入，较减高轻浓右度心（负FiO荷2。＞35%）氧气；
➢休息与活动 Ⅱ型呼吸3衰、竭循病人环需状吸况入低：浓监度测（心FiO率2 ＜、3心5%律）氧及气血。压
➢病情观察 等。
4、意识状况及神经精神症状：如肺性
➢根据血气分析脑结病 果调节呼吸机参数
➢用药护理