围手术期支气管痉挛的病因及治疗

围手术期支气管痉挛的病因及治疗

哮喘、慢性支气管炎等气道阻塞性疾病患者在物理、化学和药物等刺激下可发生进行性支气管收缩。围手术期这些患者可能出现严重支气管痉挛，气道操作、气管支气管树对刺激或因其机体组胺释放的其它一些因素亦可能诱发支气管痉挛。本文就围手术期支气管痉挛的有关生理、病理基础，易发因素，诊断与鉴别诊断，麻醉影响以及治疗与预防作一综述。

一、支气管痉挛的有关生理、病理基础

(一)正常支气管运动张力

人类所有正常气道均保持轻度张力性收缩。这种支气管平滑肌张力主要通过迷走传出神经来维持，应用抗毒蕈碱药物如阿托品或胃长宁可有效地消除这种张力。这种支气管正常静息收缩的生理意义尚不明了，可能是机体气体交换与呼吸作功最佳效率的基础。

(二)气流阻力与气道高反应性

气道阻塞性疾病患者具有特征性的气道高反应性，其病理特点是气道非特异性慢性炎症，表现为气道平滑肌肥厚与增生。原有气道口径能显著影响支气管收缩反应。气流阻力与层流时气道半径的4次方，与湍流时气道半径的5次方呈负相关。所以已狭窄气道口径的进一步缩小可能引起较明显的气道阻塞。该机制在严重气道阻塞性疾病患者支气管痉挛中可能起重要作用，但是在较轻患者和病毒感染与刺激物下正常机体的气道高反应以此难以解释。研究提示这些机体气道高反应性的主要因素是气道上皮细胞联接损害，使刺激屏障消失，从而刺激物更易接近内皮下受体，产生平滑肌收缩。

(三)支气管平滑肌张力

气道张力受自主性（胆碱能与肾上腺素能）神经、非肾上腺素能和非胆碱能神经以及感觉受体的影响。自主性神经和感觉受体主要通过副交感途径来改变支气管平滑肌张力。支气管痉挛性疾病患者这些受体对有害刺激的阈值降低可引起进行性反射性支气管收缩。

1.快速适应性刺激物受体：该受体见于所有软骨性气道粘膜，但是最主要位于气管，尤其是隆凸。机械刺激、热刺激和吸入刺激性颗粒或气体均可兴奋这些受体。气道水肿和组胺释放亦能激活这些受体的活性，导致反射性咳嗽、支气管痉挛和粘液分泌。

2.肺旁受体：肺旁受体位于肺间质肺泡之间近肺毛细血管处。这些受体可因肺充血、水肿、炎症以及运动而兴奋，在肺充血等情况下机体感受呼吸困难中起主要作用。

(四)气道阻塞的部位

约80%的气流阻力来自大的中心气道，这些支气管收缩可引起气道明显阻塞。较小的周围细支气管约占气道阻力的20%，这些小气道口径明显缩小可能不会显著影响总气道阻力。气道阻塞的原因较多，其中一些并不是由于主动性支气管痉挛，但是临床表现与后者类似。气道阻塞的原因包括⑴上气道疾病：喉或咽部肿瘤、喉水肿或感染、异物、气管软化、气管狭窄；⑵外周气道疾病：支气管炎、支气管扩张、哮喘；⑶肺实质性疾病：肺气肿。

二、围术期支气管痉挛的易发因素（原因）

(一)支气管痉挛的高危人群

1.近期上呼吸道感染：临床上哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重。正常机体病毒性上呼吸道感染可导致气道反应性显著增高，这种反应在感染后可持续3～4周。所以这类患者急诊手术需要全麻时应该考虑在诱导前给予足量阿托品（2mg）或胃长宁（1mg）。

2.吸烟：长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准，常规肺功能可能会表现轻微异常。

3.哮喘与支气管痉挛史：许多患者自诉哮喘发作史，该病史预测气道反应性疾病并不可靠。一些患者可能需要支气管激发试验或肺量计来明确诊断。但是，如果患者平时不需要用药，病史、体检和肺量计检查显示均无明显呼吸功能异常，那么麻醉选择时只需考虑所用麻醉药物与麻醉方法不易诱发支气管痉挛。对于支气管痉挛反复发作者，应该决定患者术前治疗药物以及术中与术后治疗方案。

(二)支气管痉挛的促发因素

许多因素可促使气道阻塞性疾病患者发生支气管痉挛。哮喘儿童、接触抗原或病毒感染相关性气道水肿和炎症均可诱发支气管痉挛。气道阻塞的成人中，变态反应远不如刺激物反射机制重要。刺激物诱发的支气管收缩是这些患者麻醉处理时最值得注意的问题。

支气管痉挛的促发因素

刺激物受体反应（副交感性）

吸入刺激物

机械刺激物（气管插管）

介质释放（变态性）

组胺

慢反应物质（白三稀混合物）

病毒性感染

药物因素

β-肾上腺素能拮抗

肾上腺素抑制（如阿斯匹林或消炎痛）

抗胆碱酯酶

酒精

运动

三、围手术期支气管痉挛的诊断与鉴别诊断

围手术期支气管痉挛的诊断并不困难，自主呼吸下可见患者以呼气为主的呼吸困难，严重时出现紫绀，气管插管全麻下通气阻力明显增加，；听诊可闻及两肺广泛哮鸣音，以呼气时更为明显；EtCO2 或PaCO2 可稍下降；严重者哮鸣音反而减少，EtCO2 或PaCO2 显著升高，SpO2 或PaO2 显著降低。麻醉中喘鸣发作并非少见，可能由于支气管痉挛以外的其他原因，必须加以鉴别。

(一)气管导管位置不当

气管导管插入一侧支气管，可能出现气道压力显著增高，气管导管位于隆凸时亦可能刺激该部位富含的敏感性刺激物受体，产生反射性支气管痉挛。这种刺激在临床上更常见持续性咳嗽和肌紧张。给予肌松药可与支气管痉挛加以鉴别。

(二)导管阻塞

肺通气压力过高亦可能由于气管导管机械性阻塞，如导管扭曲，、分泌物粘稠或气囊充盈过度。这种阻塞一般在通气的吸气相与呼气相均可听见声音。吸痰管不能通过气管导管可能提示该诊断，但是亦可能只有通过纤维支气管镜才得以证实。

(三)肺水肿

肺水肿早期间质液在细支气管周围呈袖带样蓄积。一般认为该现象是肺充血时气道阻力增高的原因，可以引起喘鸣，主要在近呼气末。该喘鸣是手术患者肺水肿的主要早期体征。必须采取有效治疗措施，包括纠正心力衰竭和（或）非心源性病因，而不是扩张支气管。

(四)张力性气胸

张力性气胸的临床体征亦可能类似于支气管痉挛，而且许多气胸患者有慢性阻塞性气道疾病。气胸的喘鸣可能是由于病变侧肺容积下降使细支气管受压所致。低血压和心动过速是气胸的早期体征，可能有助于鉴别。确诊和治疗有赖于胸部X片或前胸第二肋间大号针穿刺有气体逸出。

(五)胃内容物吸入

胃内容物吸入气管支气管树亦是支气管痉挛的原因之一。误吸入物可兴奋刺激物受体，导致大气道收缩。大多数患者气道收缩呈自限性，治疗目标是纠正气体交换异常。

(六)肺栓塞

一般认为肺栓塞时喘鸣是由于胺类释放入周围气道所致支气管收缩。喘鸣音作为肺栓塞的一个主要体征尚有争议。

四、支气管痉挛的麻醉影响

(一)麻醉药物

1.静脉麻醉诱导药物

⑴硫喷妥钠/得普利麻：常用诱导剂量硫喷妥钠可保留大部分气道反射完整，如果充分麻醉之前实施气道操作，则可能引起支气管痉挛。得普利麻似可降低COPD患者气道阻力，可能包括哮喘患者。

⑵氯胺酮：研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者的诱导用药，特别是必需快速诱导时。预防性应用抗催涎剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气道粘膜分泌增加作用。加大胃长宁剂量（0.5～1.0mg,iv）可进一步防止刺激性支气管痉挛反射。不少学者认为氯胺酮可能是治疗支气管痉挛患者可选用的药物，尤其是需要快速气管内插管的急诊患者。⑶麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者的支气管痉挛。一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射的方式阻断气道反射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高有关，因此全身麻醉辅助应用芬太尼或苏芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与麻醉性镇痛药平衡麻醉较浅，可能并不适合用于气道高反应性患者。

2.吸入麻醉药

麻醉浓度下的氟烷可产生支气管扩张作用。以往认为这种作用是由于β