糖尿病急性并发症
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脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷
精品课件
实验室检查
一、尿
尿糖、尿酮强阳性
可有蛋白尿
尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸
酮体下降而测定假性增高
缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸
酮体增多而测定假性下降
精品课件
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾
－细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道
水摄入减少、丢失过多
精品课件
渗四透、性利电尿解、质呕平吐衡、紊摄乱入减少
细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显
早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。
补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，
丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味
精品课件
酮体产生的机理
葡萄糖 脂肪酸
丙酮酸Baidu Nhomakorabea
草酰乙酸
乙酰CoA
×2
乙酰乙酸
β羟丁酸
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1390，图38-3
丙酮
精品课件
三羧酸循环 酮体
脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径
精品课件
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又
能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的 危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖 下降4～6mmol/L/h
血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素， 2～4：1
开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加
血清淀粉酶 血浆渗透压
WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强
精品课件
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别
精品课件
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者； T2DM合并急性感染或出于应激状态者
糖尿病急性并发症
精品课件
急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）
精品课件
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调，
以高血糖、高血酮为主要临床表现
精品课件
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
精品课件
（五）处理诱因和防治并发症
有酮症酸中毒的症状及临床表现者
血糖中度升高，血渗透压正常或稍高
尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出
版社.P1394
酸中毒
精品课件
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
精品课件
“双激素病”
胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌
对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌
精品课件
诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等
精品课件
病理生理
一、酮体
乙酰乙酸 强有机酸
β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％
NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制
脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖 升高
升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生
酮作用有限
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
其他：急慢性肾功衰竭
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.
人民军医出版社.P1400
精品课件
发病机制
未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓 缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，
使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，
导致神经精神症状
精品课件
NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， 但NHDC无酮症的主要表现
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诱因
应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸 道和泌尿道感染最常见
摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主 动摄水
失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透 析治疗
高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊 断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液
药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等
精品课件
实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
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（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
精品课件
高渗性非酮症糖尿病昏迷 （NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
严重低血钾
低血磷－ 细胞分解代谢
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五、携氧系统失常
糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘 油酸减少，
血红蛋白与氧的亲和力增加
酸中毒时，pH下降，
血红蛋白与氧的亲和力下降
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临床表现
糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏 力
胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、
乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环
如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍
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二、酸中毒
有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
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三、脱水
血糖、血酮升高，血渗透压升高
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实验室检查
一、尿
尿糖、尿酮强阳性
可有蛋白尿
尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸
酮体下降而测定假性增高
缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸
酮体增多而测定假性下降
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二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾
－细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道
水摄入减少、丢失过多
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渗四透、性利电尿解、质呕平吐衡、紊摄乱入减少
细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显
早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。
补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，
丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味
精品课件
酮体产生的机理
葡萄糖 脂肪酸
丙酮酸Baidu Nhomakorabea
草酰乙酸
乙酰CoA
×2
乙酰乙酸
β羟丁酸
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1390，图38-3
丙酮
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三羧酸循环 酮体
脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径
精品课件
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又
能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的 危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖 下降4～6mmol/L/h
血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素， 2～4：1
开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加
血清淀粉酶 血浆渗透压
WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强
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诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别
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糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者； T2DM合并急性感染或出于应激状态者
糖尿病急性并发症
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急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调，
以高血糖、高血酮为主要临床表现
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（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
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（五）处理诱因和防治并发症
有酮症酸中毒的症状及临床表现者
血糖中度升高，血渗透压正常或稍高
尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出
版社.P1394
酸中毒
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防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
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“双激素病”
胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌
对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌
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诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等
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病理生理
一、酮体
乙酰乙酸 强有机酸
β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％
NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制
脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖 升高
升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生
酮作用有限
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临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
其他：急慢性肾功衰竭
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.
人民军医出版社.P1400
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发病机制
未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓 缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，
使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，
导致神经精神症状
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NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， 但NHDC无酮症的主要表现
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诱因
应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸 道和泌尿道感染最常见
摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主 动摄水
失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透 析治疗
高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊 断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液
药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等
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实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
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（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
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高渗性非酮症糖尿病昏迷 （NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
严重低血钾
低血磷－ 细胞分解代谢
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五、携氧系统失常
糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘 油酸减少，
血红蛋白与氧的亲和力增加
酸中毒时，pH下降，
血红蛋白与氧的亲和力下降
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临床表现
糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏 力
胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、
乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环
如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍
精品课件
二、酸中毒
有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
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三、脱水
血糖、血酮升高，血渗透压升高