3 钾代谢失衡
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泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：
胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾 α -肾上腺能促进细胞钾溢出 2. 细胞外液的K+浓度： K+浓度升高激活Na＋-K＋泵
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细 胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。
肾排钾过程
1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球 滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一 般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
Байду номын сангаас
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
神经肌肉兴奋性↓
横纹肌溶解
血 K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
中毒患者常伴有低血钾？
一、正常钾代谢(Normal
metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)： 食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF)
7.6% 骨钾
1% 跨细胞液（消化液）
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
小 管 腔
醛固酮 Na＋- K＋ 泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H＋使Na＋-K＋泵活性， 急性酸中毒时肾排钾减少， 碱中毒时肾排钾增多
结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响 (Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移
5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
肾 小 管 腔
泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度
集合小管对钾的重吸收
部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis)
5. 功能(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：
胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾 α -肾上腺能促进细胞钾溢出 2. 细胞外液的K+浓度： K+浓度升高激活Na＋-K＋泵
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性
6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细 胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。
肾排钾过程
1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球 滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%—95%，该吸收比一 般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
摄入：50-200mmol 细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
Байду номын сангаас
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
神经肌肉兴奋性↓
横纹肌溶解
血 K+↓
细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
中毒患者常伴有低血钾？
一、正常钾代谢(Normal
metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)： 食物
2. 吸收(absorption): 肠道
3. 分布(distribution)：
90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF)
7.6% 骨钾
1% 跨细胞液（消化液）
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
小 管 腔
醛固酮 Na＋- K＋ 泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H＋使Na＋-K＋泵活性， 急性酸中毒时肾排钾减少， 碱中毒时肾排钾增多
结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
碱中毒(alkalosis)
H +
H+ K+ [H+]
肾小管
Na+
Na+
K+
血[K+]
(二)对机体的影响 (Effects)
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability)
3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移
5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
肾 小 管 腔
泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3) 从血液到小管腔钾的电化 学梯度
集合小管对钾的重吸收
部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向小管腔中泌H+而重吸收钾。 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
1.4%
细胞内90%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
2．钾丢失过多
经胃肠道失钾
腹泻 呕吐 ECF↓
肠道失钾
低钾血症
醛固酮↑
钾重吸↓
肾失钾
◣排钾性利尿剂 ◣渗透性利尿 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失（是Na＋-K＋-ATP酶的激活剂）
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy) 碱中毒(alkalosis)
5. 功能(function)
参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)