肝灌注异常影像分析

尽管肝脏异常灌注在大多数情况下有相似的CT表 现，但其原发病因多种多样，产生机制也不尽相同， 其原因及发生机制大致可分以下几类:
1.肝动脉门静脉瘘 形成原因包括肝脏肿瘤、 肝创伤或介人性操作、肝硬化、肝动脉瘤破裂及先 天性畸形等。文献报道这些为引起肝脏异常灌注的 最常见原因，约占40%~50%，其中原发性肝癌引 起者占绝大多数。肝脏肿瘤引起肝动脉门静脉瘘主 要通过经脉管，即通过肝动脉的门静脉管壁分支经 癌栓与门静脉交通;另一途径是经肿瘤，即肿瘤侵 犯门静脉引起直接的动静脉交通或经富血供肿瘤的 引流静脉。
4 种机制导致形成了肿瘤动静脉瘘
• 1.肿瘤直接侵袭肝动、静脉主干、分支及门静脉，导致肝动脉与 门静脉或肝静脉之间形成短路，肝动脉血直接经破损的通道注入 静脉系统。
• 2.吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之间，正常情况下这些吻合 支不开放，当肿瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉回流受 阻，使得吻合支压力增高而开放。
2.门静脉阻塞 引起门静脉阻塞的常见原因有:门 静脉血栓、瘤栓形成、肿瘤侵犯、门静脉受压以及外 科结扎等。临床上以肝癌并发门静脉瘤栓及肝内外肿 瘤直接侵犯或压迫门静脉最为多见。由于门静脉血流 减少或停止，肝动脉血流通过经肝窦、经脉管、经肿 瘤以及经胆管周围血管丛等途径代偿性增加而形成功 能性或器质性肝动脉门静脉分流。
• B肝实质受压：肝脏周围的任何占位性病变 (如腹腔肿瘤，包裹性积液 或积脓)，甚至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静脉压力较肝动脉 低，所以受压时挤压区内门静脉影响较 大，血流减少。而肝动脉受挤
压影响不大，表现为血洗代偿性增多，出现HPD。表现为动脉期呈沿着 外压病变边缘的弧形条状高密度影，门脉期呈等或稍低密度。
肝局部迷走血管供血。
肝局部迷走血管供血。
四、肝脏异常灌注的临床意义
熟悉肝脏异常灌注的病因、产生机制及动态增 强CT的表现，可避免其给CT阅片、诊断所带来的 困惑。在某些病例，灌注异常的出现，可引导我们 进一步寻找隐匿的、或被它所掩盖的病变，从而提 高肿瘤和其他病变的检出率。
对于疑似病例，应密切结合其他影像学诊断手段 及临床情况，必要时活检，或定期随访，从而避免 误诊或漏诊的发生。
肝内胆管结石伴左肝萎缩，左肝炎症性充 血。
女，61岁，反复上腹部痛1年余。
肝内胆管结石，肝内胆管扩张，周围肝实质充血。
胆囊炎，胆囊窝周围充血灌注异常；
男，72岁， 反复右上腹痛2月，再发伴发热1天
胆囊癌肝侵犯，肝周围异常灌注 男，64岁，检查发现肝占位1个月
胆囊管状腺瘤，胆囊炎
肝脓肿MR
肝脏灌注异常的CT影像表现
南阳市第二人民医院 影像科
邵喜攀 2018 /06 /26
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一、概 论
肝脏灌注异常(hepetic perfusion disorders,HPD)是指由各 种原因引起的肝段、亚段及肝叶之间的血流灌注差异，即一种 局部性或弥漫性的肝脏血流动力学异常改变。肝脏灌注异常由 Itai等在进行团注动态CT研究时首先发现并称之为一过性肝脏 密度差异(transient hepatic attenuation differences ,THAD)。 随着多层螺旋CT广泛应用，肝脏各类灌注异常的检出越来越 多。肝脏异常灌注通常表现为受累部位在肝动脉期的一过性均 匀强化， 而在门静脉期恢复到正常的等密度或接近等密度， 称之为一过性肝实质强化(transient hepatic parenchymalenhancement,THPE)。 正确认识和鉴别肝脏异 常灌注的CT表现，对肝脏病变的诊断和鉴别诊断具有十分重 要的意义。
谢谢
肝血管瘤
肝血管瘤
5.肝静脉阻塞
肝静脉阻塞可继发于肝硬化、Budd-Chiari综合征、右心衰 竭或心包疾病等。其结果是引起肝窦压力升高和肝窦与门静脉 之间压力梯度的逆转，入肝静脉血流下降，代偿性增加的肝动 脉血流经肝窦途经逆行充盈门静脉分支而形成功能性动脉门静 脉瘘(此时门静脉可变成引流静脉而非供血动脉) ,同时继发肝淋 巴管扩张、容量增大，其典型表现为动脉期弥漫性、不均匀的 网格状或镶嵌状强化，可持续到门静脉期，而延迟期则呈均匀 强化。
• 3.是肿瘤血管内发生长因子的存在，促使肝动、静脉间新生血管 网形成，导致瘘口形成。
• 4.是肝动脉与门静脉同步分支且距离较短，当肿瘤侵犯时易形成 瘘口，这也是肝动- 门静脉瘘明显高于肝动脉肝静脉瘘的主要原 因之一。
男，58岁，反复右上腹闷痛半月。肝癌，病灶周围异常灌注
肝血管瘤，周围异常灌注 女，43岁
门静脉右支血栓，女，38岁 右下肢肿痛1天，以右下肢深静脉血栓入院。
门静脉左支瘤栓形成
3 、炎性充血
常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎等炎性 病变。急性炎性病变常引起局部组织充血、 水肿及 炎性细胞浸润，局部动脉血流量增加， 同时炎症所 致的局部水肿可致门静脉血流障碍， 使门静脉血流 明显减少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引起 肝动脉充血，出现HPD。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、 楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度改变。
早期即随代偿血流进入附脐静脉供血区，会形成动脉 期明显强化的 “病灶”，不应将其误诊为转移。
肝镰旁假瘤
脐周静脉入肝稀释门静脉
胆囊静脉直接引流入肝实质 胆囊窝周围环形强化 胆囊静脉入肝稀释门静脉
肝裂旁部分肝实质血供来自肝外迷走血管供应，强化与大部分肝实质不同步。
肝包膜下小片肝实质血供来自胸壁动脉分支。
5、 迷走血管供血
肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部分肝组织接受第 三方向血供，主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走 胃右静脉，包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从 而导致该区肝组织出现HPD 。
表现为动脉期呈类圆形，长条形，三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。 常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一 肝门旁或肝包膜下等区域。
二、诊断标准
肝脏异常灌注的诊断，参照Jeo-Horchen等执行的标准: ①异常灌注区域在动脉期表现为高密度，而在门静脉期恢 复到正常之等密度或接近等密度，平衡期均表现为等密度; ②异常灌注区城呈楔形、节段性、叶形分布; ③异常灌注区域内有正常血管通过。 对有争议或表现不典型者，运用其他影像学检查手段结合 临床资料未能发现器质性病变的证据。
• A肝静脉或下腔静脉阻塞：常见原因包括 Budd一Chiari 综合征、右心衰竭、缩窄性心包炎等。肝静脉回流受 阻，压力经肝窦传导至门静脉，门静脉血流减少，肝 动脉代偿增加， 出现HPD 表现。 由于肝脏周围带接受门脉血供相对校少，肝动脉代偿 能力强，Budd-Chiai综合征时，HPD 常表现为肝脏外围 动脉期明显强化，中央区呈相对低密度改变。右心衰 竭、 缩窄性心包炎时，肝脏循环减慢，动脉期或门脉 期形成弥漫斑片状异常强化区，平衡期逐渐变为等密 度。
常见肝异常引流静脉： 1、胆管周围静脉系统 2. 上腹壁-脐周静脉系统
• 肝脏附脐静脉供血区位于肝裂两侧，来自腹壁静脉。 在正常时，附脐静脉供血时相晚于门静脉，因此附脐 静脉供血区于增强门静脉期呈低强化区，被称为“假病 灶”。上腔静脉梗阻时， 胸-腹壁静脉出现自头侧向足 们的侧支循环，增强扫描时，自上肢注入的对比剂在
肝脓肿周围肝实质异常灌注 女，63岁，发热6天伴腹痛1天
4.肿瘤盗血现象
对于一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的 转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转移 瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、 血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血 作用。表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规 则的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期或延迟 期呈等密度改变。
三、肝脏异常灌注的常见原因及其发生机制
肝脏同时接受肝动脉和门静脉的双重供血，肝 动脉供应肝脏全部血供的约1/3，门静脉供应其余 的约2/3。但这两套供血系统并非彼此独立，而是 存在着经肝窦(transsinusoidal)、经脉管(transvasal)、 经胆管周围血管丛(transplexal)等多种潜在的联系 途径。在一些病理状态下，常引起这些潜在交通 的开放或其他异常通道的形成，由此引起的肝脏 局部血流动力学改变即灌注异常，它反映的是肝 脏局部动脉血流的重新分配。