肠功能障碍的肠内营养策略

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肠功能障碍的肠内营养策略

李　宁

(南京军区南京总医院解放军普通外科研究所,江苏南京210002)

[关键词]　肠衰竭;　肠功能障碍;　肠内营养

[中图分类号]　R574.4,R459.3 [文献标志码]　A [文章编号]　10072810X(2010)0420193202

长期以来,人们对肠内营养(E N)和肠外营养(P N)的优劣一直存有争论。有肠道功能的病人, EN无疑是营养支持的最佳模式。但肠梗阻、肠黏膜病变、短肠、肠瘘等不同程度地限制了E N在肠功能障碍病人中的应用。20世纪以来,人们对P N的认识和经验有了很大的发展,长期依靠P N支持的病人,生存时间不再取决于P N的实施,而主要取决于基础病变的程度。因此,在考虑肠功能障碍营养支持的最佳模式时,应根据肠功能障碍的不同程度,不同病人可能需要不同配比的E N和P N支持,以保证病人能获得足够数量的营养底物。对Ⅱ型肠功能障碍的病人所提供的营养底物,不仅能满足病人的需求,而且还能有助于病人从腹腔感染过程中迅速恢复[1]。

全肠外营养(TP N)能替代胃肠道提供机体所需要的已知营养素,使胃肠道处于功能性静止状态,从而有治疗某些胃肠疾病的作用。由于P N不经胃肠道而直接进入循环,是那些因解剖结构或功能上的原因而不能应用胃肠道的病人唯一的营养供给途径。因此,TP N刚开始应用于临床时,临床医师十分热情地接受这一新疗法,广泛地应用于临床,并发挥了重大的作用。许多病人因TP N而得以康复,致使现在仍有部分医师认为只有中心静脉置管输营养液才为营养支持。

临床和实验表明,蛋白质营养不良可促进炎症,致使肠道细菌易位。其原因可能与机体免疫功能下降、肠黏膜损害和肠道菌群失调有关[2]。但长期应用TP N的危重症病人,可出现医源性肠饥饿综合征,表现为肠蠕动减慢,肠黏膜细胞群明显减少,黏膜萎缩,绒毛的高度、蛋白质及DNA含量减少,同时肠腔内分泌型I g A亦明显减少。实验证明,TP N可导致肠道细菌数及其向肠系膜淋巴结转移的数量明显增加[3]。这种TP N标准配方所导致肠道解剖改变和免疫功能障碍的可能原因有:①病人原有的疾病,如外科大手术、严重感染、营养不良等,对肠黏膜和免疫系统功能的损害;②由于禁食而缺乏肠内食物对肠黏膜的有效刺激;③TP N减少胰、胆液及其他消化道分泌物的产生,使其对肠黏膜的营养作用削弱;④TP N标准配方中缺少对肠黏膜细胞特异的营养物质,如谷氨酰胺(Gln)。

E N有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性,支持肠道黏膜屏障,能明显减少肠源性感染的发生,其作用机制包括:①维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度,保持黏膜的机械屏障;

②维持肠道固有菌群的正常生长,保持黏膜的生物屏障;③有助于肠道细胞正常分泌I g A,保持黏膜的免疫屏障;④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,保持黏膜的化学屏障;⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩、胃肠蠕动,增加内脏血流,使代谢更符合生理过程,从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时,机体免疫功能下降,肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害,同时危重状态下代谢受损,TP N易使代谢偏离生理过程,代谢并发症增加。此时,EN显得尤为重要。

近年来,对营养支持的方法有很多讨论,现在的观点较为一致,即肠内肠外两种营养支持方法各有其优缺点,有各自的适应证,可根据不同的病人以及病人的不同病期来选择TP N、TEN或P N+EN联合营养支持。选择合理的营养支持方法的原则是:①P N与E N两者之间应优先选用E N;②经周围静脉与经中心静脉P N两者之间应优先选用经周围静脉P N;③E N不足时可用P N加强;④营养需要量较高或期望短期改善营养状况时,可用P N;⑤需较长时间营养支持者,应设法应用E N。

3作者简介:　李　宁,主任医师,博士生导师,从事普通外科专业。E2mail:L iningrigs@vi

多数肠功能障碍病人的肠道休息无需完全禁食。因为有效的E N同样可使肠道得到休息,且有利于肠功能恢复。E N除供给营养外,还具有促进肠黏膜细胞生长与修复的作用,有助于维持肠黏膜的屏障功能。在EN的种类中,完整蛋白质制剂刺激肠黏膜更新和修复的作用较肽类或纯氨基酸配方强,但完整蛋白质配方要求肠道有完整的消化能力,这正是肠功能障碍特别是危重症病人所缺乏的。因此,肽类配方应用较多。近年来,E N的应用与研究日渐增多,E N制剂与输注方法亦在不断地改进和发展,其中最引人注目的是Gln和膳食纤维。Gln是肠黏膜细胞的组织特异性营养素(tissue s pecific nu2 trient),肠道对Gln摄取远超过其他任何一种氨基酸。许多研究表明,肠内给予Gln可减少肠壁通透性,预防肠道细菌易位,改善病人生存率。通过改善葡萄糖、钠等物质的吸收而最大限度增强肠道功能。这些药理作用对吸收不良、腹泻和营养不良的肠功能障碍病人有着重要的临床意义。联合应用Gln和生长激素(GH),可明显提高肠黏膜细胞的蛋白质合成,促进小肠广泛切除后残存小肠的代偿性增生,从而更好地改善肠道的结构和功能。

在膳食中,水溶性和非水溶性纤维对小肠、结肠的黏膜生长和细胞增殖均有刺激和促进作用,但不同的膳食纤维对肠道的形态结构、胃肠道蠕动和营养素吸收,起着不同的作用。非水溶性纤维(纤维素)可增加粪便容积,促进肠道蠕动;而特异性水溶性纤维(如果胶)则可延缓胃排空,减慢肠道运送食物时间,因而具有抗腹泻作用。可酵解的水溶性纤维(非淀粉多糖)可被厌氧菌分解代谢,产生短链脂肪酸(SCF A)。SCF A(乙酸、丙酸、丁酸)易于被结肠黏膜吸收,作为能量被利用,并且对小肠和结肠黏膜均有营养刺激作用,促进肠黏膜细胞增生,特别是结肠对水和钠的吸收。

20世纪90年代以来,一系列相关研究表明,某些营养物质不仅能防治营养缺乏,而且还能以特定方式刺激免疫细胞,增强免疫应答功能,调控细胞因子的产生和释放,减轻有害的或过度的炎症反应,维护肠屏障功能等[4]。这一治疗概念称之为免疫营养(i m munonutriti on)。目前,已开始应用于临床的、具有免疫药理作用的营养素,除了前述的Gln和膳食纤维外,还包括精氨酸、ω23脂肪酸和核苷酸等。在免疫营养的基础上,近年来又提出生态免疫营养(ecoi m mune nutirti on),即在E N配方中,除增加前述营养素外,又增加乳酸杆菌和双歧杆菌等,如Lact o2 bacillus p lantarun299,Lact obacillus ruteri。其对结肠黏膜有很强的黏附性,每个黏膜细胞上可附着15个细菌,并选燕麦为原料之一,认为其富含Gln、谷氨酸和磷脂。有研究表明,其可改变肠道菌群,减少病原菌的生长和肠道细菌易位[5]。

某些慢性病变(如克罗恩病或假性肠梗阻)常常是经过长期进展才发展成为肠功能障碍;而某些病变(如肠系膜上动脉血栓引起广泛性肠坏死)常在一夜之间发展为肠衰竭。对这些不同类型的肠功能障碍,其手术计划的制订,可能会有所不同,往往需要采取多学科合作的治疗模式,包括控制腹腔感染、改善营养状况、确定肠道解剖结构和制订确定性治疗措施等,从而降低病人并发症的发生率和病死率。

肠功能障碍的治疗困难,费用高昂,故临床医师必须重视肠功能障碍的预防。如对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗;避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染;采取谨慎细致的外科治疗,以防止腹腔粘连形成;在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时,不施行确定性手术,以避免并发症的发生和更多肠管的丢失等。这些都是预防肠功能障碍发生中值得注意的问题。

【参考文献】

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(2010206210收稿)