一氧化碳中毒后迟发性脑病详解

实验室检查：
• 1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
• 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋 白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴， 用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混 匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液 保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火 煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白(HbCO)CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但 解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧 能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型细胞色素 氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对 缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织其次是心 脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色， 组织器官充血有大小不等的出血灶脑组织缺氧后最先 受累的是脑内血管迅速麻痹扩张脑组织无氧酵解增加， 发生脑组织水肿，以细胞水肿为主脑内酸性代谢产物 堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起
其它辅助检查：
• 1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等
• 2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
• 3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常 重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。 迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧 半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号， 病灶可波及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时， 在T1加权相上可见到假性分层坏死
脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 临床表现
• .急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级： • (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心
悸、无力可有短暂性的昏迷。 • (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30Fra Baidu bibliotek～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱
间质性脑水肿重症患者出现血管内
一氧化碳中毒后迟发性脑病
皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏 死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏 死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改 变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍 镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为 假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓 鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状轴突亦有弯曲，断裂和破坏 等一般认为额叶颞叶受损相对较重，其次是基底核苍白球、纹状体、 小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时以脑白质广泛脱髓鞘病变为主髓鞘 肿胀断裂或消失轴突弯曲、断裂破坏引起此种改变的机制多为缺氧的 直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性小血管尤以小静脉 内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成也是引起髓鞘脱失的病理 基础国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变 化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较 重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质 第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
目录
1 流行病学 2 病因 3 发病机制 4 临床表现 5 诊断
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 流行病学
• 一氧化碳中毒后迟发性脑病- 病因
• 全世界每年大约有250万人死于煤气中毒目前国内尚 未查到较全面的发病率统计学资料。据2001年春季 北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生煤气中 毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不 当。DEACMP好发于中老年人国外报道为2.8%～ 11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%， 且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿 童。
桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷 • (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于
3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或 数天。 • 2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病 情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占 66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程 度并无直接关系 • 并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的智能障碍少数患者会留下帕金森综合征表现
一氧化碳中毒后迟发性脑病 详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxide poisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管 随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快 耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的 细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障 碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化 碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或 数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以 急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一 氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过 一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外 系症状为主的脑功能障碍。