(完整版)对比剂肾病
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➢ 部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下 降、尿糖、尿钠排泄增加等。
➢ 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型 急性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。
➢ 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者 需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见， 需要长期维持透析。
病理改变
非离子型二聚体 碘克沙醇
渗透压 = 血液
概述
对比剂肾病是碘对比剂应用过程中的重 要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重 要组成部分，其中CIN是仅次于肾灌注不 足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰 的第三大常见原因。
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采 用了降低风险的措施，以及碘化对比剂的 肾毒性逐渐降低，CIN的发生率已从约 15%下降至7%。然而，由于依赖对比剂的 操作不断增加，CIN病例数目也在不断增长 。
I
I
CH3CONH I R
1950s
离子型单体
高渗
泛影葡胺 血液渗透压的5–8倍
R
I
I
R
R
I
1980s
非离子型单体
低渗
碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺
血液渗透压的~2倍 亲水性改善
R
COO–Na+/Meg+
I
II
I
1980s
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
R
I
I
1990s–
概述
定义：血管内注射对比剂48-72h内，血肌 酐（Scr）水平上升≥44.2umol/L或较基础 值上升≥25%，并排除其他引起肾损害的 因素。
发病机制
肾脏血流动力学改变
➢ 注射对比剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继 而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降 低从而影响肾小球滤过率。
充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） 近期心肌梗塞*（24h内） LVEF低*
➢ 高龄*（＞70岁）
*独立危险因素
CIN的危险随eGFR的下降而增加
CIN rate (%)
70 60 50 40 30 20 10
0
0
20 40 60 80 100 120 eGFR (mL/min)
McCullough P, et al. Am J Cardiol. 2006; 98(Suppl S1):27-36.
预防措施
2、水化 ➢ 水化可以降低对比剂浓度，增加肾血流量，
抑制RAS系统，下调球管反馈，降低肾血管收 缩，减少对比剂在肾脏停留时间，减少管型 形成，从而降低对比剂肾病的发生率。
➢ 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著降低 对比剂肾病的发生率，但不能杜绝。
动脉给药
➢ 对比剂注射前6-12小时静脉内补充生理盐水，或碳 酸氢钠溶液，不少于100ml/小时；
对比剂肾病
第一张应用对比剂的X光片（1910）
CT和血管介入技术的广泛应用
对比剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
140
120
100
806040来自2002001
Source: AMR 2007, Arlington, VA
+9% 2006
对比剂（CM）的演变及分类
分子结构
年代
举例
备注
COO–Na+/Meg+
4得
发生CIN可 能性
7.5%
14.0%
血透可能 性
0.04%
0.12%
慢性肾脏
40~60
病
或eGFR<60 20~40
＜20
贫血
糖尿病
对比剂用 量
每使用100ml记1分
2
4 分 11~16 26.1%
6
3
3
1.09%
＞16 57.3% 12.60%
药物相关
➢ 药物品种 ➢ 药物剂量 ➢ 给药途径 ➢ 用药次数
患者相关
➢ 并用肾毒性药物 ➢ 血流动力学不稳定（IABP） ➢ 贫血 ➢ 低血压
对比剂肾病风险评估量表
危险因素
原因
分值
总分
低血压
24h内 IABP治疗
收缩压＜80大于1h或需 要升压药物维持
5
计 ≤5
5
充血性心 NYHA分级III/IV或有肺水
力衰竭
肿
5算
6~10
年龄＞75
4
Scr≥132.6umol
肾小管阻塞
对比剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素，
同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管平 衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布，从 而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
发病机制
对比剂
化学毒性
血液动力学作用
肾小管细胞损害
粘滞度
渗透压
渗透压利尿作用
肾血管血流缓慢 致密斑NaCl浓聚
管-球反馈机制激 活
血管舒张因子和 收缩因子失衡
肾血管收缩
Rudnick MR. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5
临床表现
➢ 接受对比剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回 复达基础值。
药物品种
有危险因素的患者尽量选用低渗或等渗 对比剂。
药物剂量
➢ 对比剂＜70ml可以有效降低CIN发病风险 ➢ 对比剂＞300ml是CIN的独立危险因素
➢ 推荐最大对比剂用量=5ml*体重（Kg）/基 础血清肌酐（mg/dl）
给药途径
➢ 动脉内给予碘对比剂比静脉内给予有更 高的CIN危险；
➢ 对比剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重 吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺 血缺氧损伤。
➢ 对比剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，肾血流 量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、 缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
发病机制
直接肾小管毒性
对比剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
➢ 经肾动脉和腹主动脉注射对比剂，使肾 脏损伤可能性更大。
用药次数
➢ 重复使用碘对比剂造影，每次给予诊断 剂量，是CIN发生的危险因素；
➢ 72小时内重复应用诊断剂量对比剂是发 生CIN的独立预测因子。
➢ 两次对比剂应用间隔时间最好为14天。
预防措施
1、避免肾毒性药物应用 ACER、ARB NASIDs 二甲双胍 氨基甙类
基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质 的髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥 漫水肿，肾小球病变不明显。
诊断标准
➢ 临床上有应用对比剂史 ➢ 在24～48h血清肌酐浓度超过原基础值0.5-
1mg/dl或者或较基础值上升≥25% 。 ➢ 尿检异常,尤其小管功能明显异常。
危险因素
患者相关
➢ 慢性肾脏病* ➢ 糖尿病* ➢ 脱水 ➢ 心功能差
➢ 临床分类根据尿量分为非少尿型、少尿型以 及无尿型，其中80%的CIN表现为非少尿型 急性肾衰竭，少数成少尿甚至无尿。
➢ 大多数患者肾功能可自然恢复，10%的患者 需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见， 需要长期维持透析。
病理改变
非离子型二聚体 碘克沙醇
渗透压 = 血液
概述
对比剂肾病是碘对比剂应用过程中的重 要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重 要组成部分，其中CIN是仅次于肾灌注不 足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰 的第三大常见原因。
概述
最近10年，由于对CIN认识不断深入，采 用了降低风险的措施，以及碘化对比剂的 肾毒性逐渐降低，CIN的发生率已从约 15%下降至7%。然而，由于依赖对比剂的 操作不断增加，CIN病例数目也在不断增长 。
I
I
CH3CONH I R
1950s
离子型单体
高渗
泛影葡胺 血液渗透压的5–8倍
R
I
I
R
R
I
1980s
非离子型单体
低渗
碘海醇 碘佛醇 碘普罗胺
血液渗透压的~2倍 亲水性改善
R
COO–Na+/Meg+
I
II
I
1980s
R
R
R
I
I
离子型二聚体 碘克酸
渗透压为 血液的~2倍
R
R
I
II
I
R
R
R
I
I
1990s–
概述
定义：血管内注射对比剂48-72h内，血肌 酐（Scr）水平上升≥44.2umol/L或较基础 值上升≥25%，并排除其他引起肾损害的 因素。
发病机制
肾脏血流动力学改变
➢ 注射对比剂后的“两相效应”，即首先血管扩张，继 而血管收缩，肾脏入球动脉的收缩使肾小球内压力降 低从而影响肾小球滤过率。
充血性心力衰竭（NYHA 3-4级） 近期心肌梗塞*（24h内） LVEF低*
➢ 高龄*（＞70岁）
*独立危险因素
CIN的危险随eGFR的下降而增加
CIN rate (%)
70 60 50 40 30 20 10
0
0
20 40 60 80 100 120 eGFR (mL/min)
McCullough P, et al. Am J Cardiol. 2006; 98(Suppl S1):27-36.
预防措施
2、水化 ➢ 水化可以降低对比剂浓度，增加肾血流量，
抑制RAS系统，下调球管反馈，降低肾血管收 缩，减少对比剂在肾脏停留时间，减少管型 形成，从而降低对比剂肾病的发生率。
➢ 术前后12h保持尿量75-125ml/h能显著降低 对比剂肾病的发生率，但不能杜绝。
动脉给药
➢ 对比剂注射前6-12小时静脉内补充生理盐水，或碳 酸氢钠溶液，不少于100ml/小时；
对比剂肾病
第一张应用对比剂的X光片（1910）
CT和血管介入技术的广泛应用
对比剂用量正在增加
每次检查 平均用药量
140
120
100
806040来自2002001
Source: AMR 2007, Arlington, VA
+9% 2006
对比剂（CM）的演变及分类
分子结构
年代
举例
备注
COO–Na+/Meg+
4得
发生CIN可 能性
7.5%
14.0%
血透可能 性
0.04%
0.12%
慢性肾脏
40~60
病
或eGFR<60 20~40
＜20
贫血
糖尿病
对比剂用 量
每使用100ml记1分
2
4 分 11~16 26.1%
6
3
3
1.09%
＞16 57.3% 12.60%
药物相关
➢ 药物品种 ➢ 药物剂量 ➢ 给药途径 ➢ 用药次数
患者相关
➢ 并用肾毒性药物 ➢ 血流动力学不稳定（IABP） ➢ 贫血 ➢ 低血压
对比剂肾病风险评估量表
危险因素
原因
分值
总分
低血压
24h内 IABP治疗
收缩压＜80大于1h或需 要升压药物维持
5
计 ≤5
5
充血性心 NYHA分级III/IV或有肺水
力衰竭
肿
5算
6~10
年龄＞75
4
Scr≥132.6umol
肾小管阻塞
对比剂能使尿酸、草酸盐、TH蛋白等排泄增加，加 上脱水，导致了肾小管的阻塞，从而损害肾功能。
发病机制
氧自由基介导的损伤 氧化应激是导致内皮功能损伤的重要因素，
同时可提高受损肾脏的基础血管张力，球管平 衡反馈调节，引起功能性的肾血流在分布，从 而导致肾髓质缺血及肾小管损伤。
发病机制
对比剂
化学毒性
血液动力学作用
肾小管细胞损害
粘滞度
渗透压
渗透压利尿作用
肾血管血流缓慢 致密斑NaCl浓聚
管-球反馈机制激 活
血管舒张因子和 收缩因子失衡
肾血管收缩
Rudnick MR. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5
临床表现
➢ 接受对比剂后血清肌酐通常于造影后24-48小 时升高，峰值出现在3-5天，一般7-10天后回 复达基础值。
药物品种
有危险因素的患者尽量选用低渗或等渗 对比剂。
药物剂量
➢ 对比剂＜70ml可以有效降低CIN发病风险 ➢ 对比剂＞300ml是CIN的独立危险因素
➢ 推荐最大对比剂用量=5ml*体重（Kg）/基 础血清肌酐（mg/dl）
给药途径
➢ 动脉内给予碘对比剂比静脉内给予有更 高的CIN危险；
➢ 对比剂渗透压高引起的渗透性利尿，增加外髓钠的重 吸收和转运，使髓质氧供失衡，加剧髓质肾小管的缺 血缺氧损伤。
➢ 对比剂的高黏滞度可减慢肾脏血管血流速度，肾血流 量降低，从而使肾内血流重新分布，髓质发生缺血、 缺氧损伤。加剧肾缺血损伤。
发病机制
直接肾小管毒性
对比剂在肾髓质内引起的高渗状态，直接导致肾小 管上皮细胞坏死。
➢ 经肾动脉和腹主动脉注射对比剂，使肾 脏损伤可能性更大。
用药次数
➢ 重复使用碘对比剂造影，每次给予诊断 剂量，是CIN发生的危险因素；
➢ 72小时内重复应用诊断剂量对比剂是发 生CIN的独立预测因子。
➢ 两次对比剂应用间隔时间最好为14天。
预防措施
1、避免肾毒性药物应用 ACER、ARB NASIDs 二甲双胍 氨基甙类
基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质 的髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥 漫水肿，肾小球病变不明显。
诊断标准
➢ 临床上有应用对比剂史 ➢ 在24～48h血清肌酐浓度超过原基础值0.5-
1mg/dl或者或较基础值上升≥25% 。 ➢ 尿检异常,尤其小管功能明显异常。
危险因素
患者相关
➢ 慢性肾脏病* ➢ 糖尿病* ➢ 脱水 ➢ 心功能差