外科学 第八版 股骨头坏死课件

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III期： 股骨头塌陷期，股骨头负重
区的软骨下骨呈不同程度的变平与 塌陷，股骨头失去了圆而光滑的外 形，软骨下骨的骨密度增高。关节 间隙仍保持正常宽度，Shenton线 基本保持连续。
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IV期：
股骨头脱位期，股骨头负重 区严重塌陷，股骨头变扁平，股骨头 内下方骨质一般均无塌陷。股骨头上 方，即未被髋臼所掩盖处，因未承受 压力，而成为一较高的残存突起。股 骨头向外上方移位， Shenton线不连 续。关节间隙可以变窄，髋臼外上缘 常有骨赘形成，呈现继发性髋关节骨 关节炎的表现。
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股骨头坏死的分期
I期： 软骨下溶解期，股骨头
外形完整，关节间隙正常，股 骨头负重区关节软骨下骨质可 见1~2cm宽的弧形透明带，构 成“新月征”。
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II期：
股骨头修复期，股骨头 外形完整，关节间隙正常，股 骨头负重区关节软骨下骨质密 度增高，周围可见点状及斑片 状密度减低区及囊性改变，病 变周围常见一密度增高的硬化 带包绕着上述病变区。
二、手术治疗： 1、髓芯减压术 2、带血管蒂骨移植 3、截骨术 4、关节融合术 5、关节置换术
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一、股骨头髓芯减压术（core decompression）
此术式较早用于股骨头坏死的治疗，但目前仍 存在较大争议，它是根据股骨头坏死患者股骨 头内压力增高而设计的。建议采用直径约 3mm左右细针，在透视引导下多处钻孔。可 配合进行自体骨髓细胞移植、骨形态蛋白 （BMP）植入等。
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Ⅳ期 关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显
著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨 赘等非特异性继发性骨关节炎。
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股骨头坏死各期CT的表现
Ⅰ期 骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节 囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期 股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头 中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度 增 高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒 状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反 映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
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股骨头坏死的 MRI 表现
MRI 敏感性优于骨核素扫描和 CT 及 X 线检 查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不 断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化， MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细 胞的变化。所以， MRI 应作为早期检查诊断 股骨头坏死的主要手段。
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0期 一般患者无症状,病理表现为造血骨髓的丢失,
典型股骨头坏死病理学改变
关节软骨 坏死骨及骨髓 肉芽组织 新生骨 正常骨小梁
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股骨头坏死的临床表现
非创伤性股骨头坏死多见于中年男性，双侧受 累者占50%—80%。早期多为髋关节疼痛或酸 痛。疼痛间断发作并逐渐加重。严重者可有跛 行，行走困难。如果是双侧病变可呈交替性疼 痛。
典型体征：腹股沟区深部压痛，可放射至 臀部或膝部，“4”字试验阳性。体格检查可 有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋 及外展活动受限最明显。
胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂 肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时 局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在 MRI 动 态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。
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Ⅰ期
股骨头不变形,关节间隙正常,X 线平片、CT多不能显 示明显的骨质病变,称X线前期。T1加权股骨头负重区 （根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分 为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、 压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力 负重区）显示线样低信号。T 2 加权呈低信号或内高 外低两条并行信号影，即双线征，双线征中外侧低信 号带为增生硬化骨质，是骨和骨髓的坏死无修复，以 骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。
创伤因素：为股骨头坏死的常见原因，股骨头、 股骨颈骨折、髋关节外伤性脱位等
非创伤性因素：1、肾上腺糖皮质激素2、乙醇中 毒3、减压病4、镰刀细胞性贫血5、特发性股骨 头坏死
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外伤因素
Βιβλιοθήκη Baidu伤后
8月后 骨折愈合
14月后 6 头坏死
2年后 坏死晚期
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MRI
酒精中毒 塌陷 10月
OA
7
17月
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Ⅲ期 此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前 上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。
Ⅳ期 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度 囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓 度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性 骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关 节半脱位。
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治疗
一、非手术治疗：密切观察，避免负重及药物 治疗等。
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诊断技术
一、X线平片：在股骨头坏死的诊断中仍有不可替代作用。 二、CT：可发现早期细微骨质改变，确定是否存在骨塌陷，及
显示病变延伸范围，从而为治疗的选择提供帮助。 三、MRI：是一种有效的非创伤性的早期诊断方法。 四、放射性核素扫描及Gamma闪烁照相：对于股骨头缺血性坏
死的早期诊断具有很大的价值。特别是当X线检查尚无异常所见， 而临床有高度怀疑有骨坏死时。 五、组织学检查：为创伤性操作，但为可靠的诊断手段。 六、股骨近端髓内压力测定：可为早期诊断和治疗提供客观依据。
股骨头坏死
佳木斯大学附属第一医院 杨建华
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股骨头的结构
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股骨头血供
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股骨头坏死的发病机制
目前有两种主流学说 1、脂肪栓塞：临床已证实股骨头坏死的血管内 有脂肪栓塞。
2、骨内血管损害及骨内高压：软骨下骨和松质 骨内小动脉结构破坏，发生血管炎，骨内静脉 回流受阻，骨内高压而引起骨坏死。
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病因
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Ⅱ期
股骨头不变形,关节间隙正常。T 1加权为新月 形边界清楚的不均匀信号,T 2加权显中等稍高 信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线 征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上 为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边 纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
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Ⅲ期
股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。 T1加权呈带状低信号,T2加权示中等或高信号, 为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形 坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节 软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血 管墙，使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。