电解质紊乱心电图ppt

不同浓度高血钾症的心电图演变
特别注意
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二尖瓣型T 波
鉴别诊断
左束支阻滞
左心室肥厚
早期复极
迷走神经张 力增高
鉴别诊断
主动脉瓣关 闭不全
正常变异
急性缺血性 高耸T波
急性心肌缺血
鉴别诊断
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全，左室舒张期负荷过重
左束支阻滞
鉴别诊断
SUCCESS
心电图表现
血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS 增宽更明显。
心电图表现
血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结 的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室， 心电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律。
心电图表现
低钙血症
血清钙含量低于1.75mmol/L即为血钙过低。低 血钙对心肌动作电位的影响是使2相延长，3相 无明显影响。
心电图表现
ST段平直延长，无上下偏移。T波直立 无增宽。血钙严重降低时，T波低平或
倒置
QT间期延长
单纯性低血钙时心率、心律、PR间期及 P-QRS-T各波群均无明显影响
电解质紊乱心电图
高钾血症
正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为 高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为 高钾血症特征性心电图改变。
发生机制
血钾增高对心肌细胞的动作电位发生两方面的影响
通透性
细胞膜对钾离子的通透性增加 复极3相时间缩短， 坡度陡峭
QRS波群 QRS波群宽大畸形，T波高尖对称 及T波
注意鉴别
注意与III度AVB、窦性停搏伴交界性或室 性自主节律相鉴别
窦室传导的心电图表现
心电图表现
血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓 慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心动过 速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律，心室 停搏。
发生机制
心电图表现
U波
U波增高，可高达0.1mV以上，有时超过同一导联 T波的振幅。
T波振幅降低，平坦甚或倒置
T波
ST段
ST段下移达0.05mV以上
可出现各种心律失常，如窦速、早搏尤其是室早 、阵发性心动过速等。
心律失常
心电图表现
心电图表现
心电图表现
临床意义
低血钾是心脏疾患中最常见合并症之一，
重点概念：窦室传导
定义
心房肌对血钾特别敏感，当血钾浓度增高时，在窦房结、结间束 及房室结尚未受抑制之前心房肌首先抑制，致心房静止，窦房结 发放的冲动不能激动心房，但仍循三条结间束传至房室交界区， 从而激动心室，称之为窦室传导。
窦室传导的心电图表现
窦室传导
心房波
心房波（P或F波）消失，呈QRS-T序列， 室率多缓慢，也可增快。
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临床意义
急慢性肾功能减退及衰竭，尿量减少
溶血性疾病
输血过多
大面积烧伤 急性胰腺炎
挤压综合征 急性严重中毒
低钾血症
正常人体内的钾主要分布在细胞内，胞外只 有少量钾，因此血清钾稍有减少，即可改变细胞内、 外钾浓度梯度，对心肌产生明显影响。血清钾浓度 <3.5mmol/L即为低血钾。
补充钙离子可使ST 段缩短，但伴有T波 改变者需较长时间
才能恢复。
高钙血症与低钙血症心电图对比
SUCCESS
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心电图表现
心电图特点
ST段
QT间期 T波
QRS波群
ST段缩短或消失，R波后立即继以突然上 升的T波
QT间期缩短，常伴明显U波
单纯T波影响Hale Waihona Puke Baidu大，但伴有心脏肥大、心 肌病变、严重贫血等则易出现异常T波
严重高血钙时QRS波群时间、PR间期可延长 ，有时可出现二度或完全性房室阻滞。
心电图表现
心电图表现
膜电位
细胞膜外的钾离子浓 度差减少致静息膜电 位升高。
发生机制
心电图表现1
血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡度 陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短。
血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不定 型心室内阻滞图形。
1
特别当心衰时长期食欲减退、摄食减少，
且有呕吐及反复使用利尿剂导致低血钾。
血钾降低时可使起搏细胞舒张期自动去极
2
化速度加速，且可使非起搏细胞心室肌具
有起搏功能。可引发各种异位心律。
低血钾和洋地黄有协同作用，二者常相
3
互加重对心肌的影响。
高血钾症与低血钾症心电图表现对比
高钙血症
血清钙含量超过3mmol/L，即为血钙 过高。钙离子主要作用于动作电位2 相，使2相缩短，而3相未受影响。