妊娠高血压综合征的相关知识

妊娠高血压综合征的相关知识

定义:“妊高征”

发生于妊娠20周后，临床上以高血压、蛋白尿为主要表现，可伴有水肿，严重者出现抽搐、昏迷，甚至死亡。孕产妇死亡四大病因之一。

疾病分类及诊断标准

目前国内外对于妊娠期高血压疾病的分类及诊断已有明确的和被广泛接受的标准。按发病基础、脏器损害程度将妊娠期高血压疾病分为五类，即妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压伴子痫前期、慢性高血压。

妊娠期高血压

妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。

子痫前期

轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥（+）。

重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；

③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100,000/ML（<100×10∧9/L）；

⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。

子痫

子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。

妊娠合并慢性高血压

妊娠前BP≥140/90 mm Hg 或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。

慢性高血压并发子痫前期

妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300 mg/24 h，妊娠20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数<100,000/ML（<100×10∧9/L）。

发病原因

可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。

滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。

免疫调节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。

血管内皮损伤：氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管

内皮损伤而引发子痫前期。

遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。

营养因素：缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

病理生理

基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。

心血管系统：小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。

血液系统:血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。

凝血:部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。

血容量、渗透压:由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。

肾脏:病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。

肝脏;肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。

脑：脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。

子宫胎盘灌流：子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。

疾病症状

1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。

2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。

3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。

疾病治疗

妊娠期高血压疾病治疗目的是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母胎围生期病率和死亡率，改善母婴预后。治疗基本原则是休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监

测母胎情况，适时终止妊娠。应根据病情轻重分类，进行个体化治疗。

1.妊娠期高血压：休息、镇静、监测母胎情况，酌情降压治疗；

2.子痫前期：镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠；

3.子痫：控制抽搐，病情稳定后终止妊娠；

4.妊娠合并慢性高血压：以降压治疗为主，注意子痫前期的发生。

5.慢性高血压并发子痫前期：同时兼顾慢性高血压和子痫前期的治疗。

评估和监测

妊娠高血压疾病病情复杂、变化快，监测和评估的目的在于了解病情轻重和进展情况，及时合理治疗。

1.基本检查：了解头痛、胸闷、眼花、上腹部疼痛等自觉症状，检查血压、尿常规、体重、尿量、胎心、胎动、胎心监护。

2.孕妇特殊检查：包括眼底检查、凝血功能、心肝肾功能等检查。

3.胎儿的特殊检查：包括胎儿发育情况、B超监测胎儿宫内状况和脐动脉血流等。

一般治疗

应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安定)2.5~5mg。

降压治疗

血压≥160/110mmHg的重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。

常用口服降压药物有：拉贝洛尔、硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪。禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。硫酸镁不可作为降压药使用。

硫酸镁防治子痫

硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的预防用药。对于非重度子痫前期患者也可考虑应用硫酸镁。

1.用法：

（1）控制子痫：负荷剂量硫酸镁2.5～5g，溶于10%GS 20ml静推(15～20分钟)，或者5%GS 100ml快速静滴，继而1～2g/时静滴维持。24小时硫酸镁总量25～30g，疗程24～48小时。

（2）预防子痫发作（适用于子痫前期和子痫发作后）：负荷和维持剂量同控制子痫。用药剂量及时间根据病情而定，一般每天静滴6～12小时，24小时总量不超过25g。

2.注意事项：

使用硫酸镁必备条件：①膝腱反射存在；②呼吸≥16次/分；③尿量≥25ml/时或≥600ml/天；④备有10%葡萄糖酸钙。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注(5～10分钟)10%葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。

扩容疗法

扩容疗法可能导致肺水肿、脑水肿等严重并发症。因此，除非有严重的液体丢失（如呕吐、腹泻、分娩失血），一般不推荐扩容治疗。

镇静药物的应用

可以缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，预防并控制子痫。药物有：