钾代谢紊乱2009.2.28

原因与机制： 1 摄入减少 2 丢失钾过多：消化道、肾脏、皮肤 3 跨细胞转移异常
低钾血症对机体的影响
（一）对神经肌肉的影响
1.神经肌肉的兴奋性下降： 2.表现: 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 3.机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
跨细胞转移
肾调节
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
泵：指钠-钾泵， 即 Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
严重急性血钾浓度降低导 致呼吸肌麻痹，心脏停跳 于收缩期！反之，心脏停 跳于舒张期！！
[Na+]· 2+] · -] [Ca [OH 兴奋性∝ ———————— [K+] · 2+]· +] [Mg [H
兴奋性 离子
心肌
瘫痪性 离子
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
高钾血症与低钾血症比较
低钾血症 血钾 <3.5mmol/L 高钾血症 >5.5mmol/L
原因与机制
神经肌肉 心肌 主要死因 治疗原则
进少出多 泵多漏少
超极化阻滞 三高一低 呼吸肌麻痹 补钾
进多出少 泵少漏多
去极化阻滞 三低一高/四低 心室纤颤 排钾
病例8： 患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗 阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽 吸液体2200ml。平均每天静脉补液（5%葡萄糖 液）2500ml。尿量2000ml。术后2周，患者精 神不振，全身乏力，面无表情，嗜睡，食欲减 低，腱反射迟钝。 实验室检查：血K+ 2.4mmol/L,血 Na+140mmol/L，血Cl- 103mmol/L。 辅助检查：ECG显示，Ⅱ、aVF、V1、V5导联 ST段下降，aVF导联T波双向，V3 有u波。 立即开始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四 天后血K+升至 4.6mmol/L，上述表现恢复正常。
2 .肾对钾排泄的调节
肾排钾的过程 肾小球滤过(100%)
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
（钾由主细胞分泌，闰细胞重吸收）
远曲小管和集合管对钾的调节
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
肾 小 管 腔
影响主细胞分泌钾的因素
1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度
血浆 K+↑
RBC
上皮 K+↑
管腔
尿
碱性尿
K+
H+ H+↓ Na+
H+↓
酸中毒
H+↑
Na+ K+↑
反常性碱性尿
处理原则
1 积极治疗原发病，停用含钾药物和食物
2
3 4 5
对抗高钾对心肌的毒性：应用钙剂和钠剂
促进钾进入细胞内：静注葡萄糖和胰岛素 加速钾的排泄：口服阳离子交换树脂、腹透、血透 密切观察神经、肌肉、心律及心电图变化
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天 乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆, 肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血 钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此 时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
收缩性↑：[K+]e↓--心肌膜对Ca2+的通透性↑
*
膜内外离 子浓度差 增大
其它影响
对消化系统的影响
恶心、呕吐 厌食、腹胀
运动减弱
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
血浆 K+↓
RBC
上皮 K+↓
管腔
尿
酸性尿
K+
H+ H+↑ Na+
H+↑
碱中毒
H+↓
Na+ K+↓
反常性酸性尿
低钾血症处理原则
1 积极治疗原发病 2 及时补充钾盐：(补钾原则) 口服补钾最安全,见尿补钾 静脉补钾应注意: • 切忌静脉推注 • 要见尿补钾 （尿量/日>500ml） • 低浓度（<40mmol/L), 低速度（每小时<20mm0l/L） 3 严密观察病情
神经肌肉兴奋性反而降低
肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹
2.对心脏的影响 *
(二)对心脏的影响
1.对心脏四性的影响:(三低半高)
兴奋性↑：[K+]e↑-- 静息膜电位↓ 严重时快钠通道失活--兴奋性↓ 传导性↓：静息膜电位↓--去极化速度↓--传导性↓
自律性↓：[K+]e↑-膜对K+的通透性↑-延缓内向净电流
影响远曲、集合管排钾的因素
血 管 主细胞 K+ Na + K+ 闰细胞 K+ H+
小 管 腔
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
钾代谢紊乱

缺钾
钾代谢紊乱 低钾血症 高钾血症


低钾危险，高钾致命！
低钾血症
概念： 低钾血症指血清[K+]＜3.5mmol／L。 缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。
细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜 电位(Em)与阈电位(Et)的关系
（二） 对心肌的影响：
1.表现：
（1）心律失常，心率加快，传导阻滞等; （2）对洋地黄类药物的毒性敏感性增加。
2.对心脏电生理的影响：三高一低
兴奋性↑：[K+]e↓-心肌膜对K+的通透性↓-静息膜电位↓ 传导性↓：静息膜电位↓--去极化幅度↓--传导性↓ 自律性↑：Na+内向电流 > K+外向电流




1．某患者高热39。C 3 d，进食不足，该患者最容量出现何种水、电 解质紊乱? 为什么? 2．患者女性，l6岁，因心慌、气短l年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2 周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级， 肺部感染。实验室检查：血K+4．6 mrnol／L，Na+144 mmol／L， Cl一90 mmol／L，HC03-29 mmol／L。住院后给予强心、利尿(氢氯 噻嗪25 na9，3次／日)、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7 d后， 腹胀、下肢水肿基本消失，心衰明显改善。治疗18 d后，心衰基本控 制，但一般状况无明显改善，且出现精神委靡不振、嗜睡、全身软弱 无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2．9 mmol／L，Na+112 mmol／I一，Cl_50．9 mmol／L，HC0； 5．7 mmol／1．。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5 d后， 一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+ 4．4 mmol／L，Na+135 mmol／L，Cl一91 mmol／L，HCOi-30 mmol／L。 请分析： (1)该患者发生了哪种类型的水、钠代谢谢障碍?依据是什么? (2)该患者发生了哪种类型的钾代谢谢障碍?依据是什么?
病例9： 患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道 烧伤入院。 体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占 85%经处理病情比较稳定。第28天发现创面感 染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性，血 压降至70/50mmHg，尿量400ml/d，pH7.088， HCO-3 9.8mmol/L。PaCO2 33.4mmHg，血K+ 6.8mmol/L,血Na+ 132mmol/L，血Cl102mmol/L。 心电图显示：P波和QRS波振幅降低，QRS波 增宽，S波增深，T波高尖。经积极救治，病情 仍无好转，于第33天时引发心室纤颤和心脏停 搏死亡。
（三）高钾血症的防治原则
1. 防治原发病 2. 降低血清K+ ： 向细胞内转移：G.S+胰岛素 向体外排出：阳离子交换树脂 透析：腹膜透析、人工肾(血液透析) 3. 拮抗K+对心肌的毒性
高钾血症
概念: 指血清[K+]大于5.5mmol／L。 原因： 1.摄入过多 2.排出减少:肾脏排出减少 3.跨细胞转移异常

高钾血症对机体的影响
(一)对神经肌肉的影响(去极化阻滞) 轻度高钾 [K+]e-[K+]i差变小 Ｋ+外流↓ Em↓
神经肌肉兴奋性↑
严重高钾
Em显著↓
钠通道失活AP形成和扩布障碍
[K+]e：3.5-5.5 mM
[K+]i：150 mM
体内钾平衡的调节
1.跨细胞转移：泵-漏机制(pump-leak
mechanism）
（一）泵：钠—钾泵 主动、耗能、逆浓度差 泵 血钾 胰岛素 B肾上腺受体兴奋 醛固酮 泵
甲状腺素 血钾 糖尿病 缺血缺氧 ATP
A肾上腺受体兴奋 醛固酮
（二）漏：钾通道 被动、不耗能、逆浓度差 漏 酸中毒 分解代谢 剧烈运动 渗透压 漏 碱中毒 合成代谢 渗透压 棉籽油 钡中毒
Nernst方程式
Em=Ek=59.5lg[K]e/[K]i
K+
+ －－ + － + － Na+
ATPE
K+
K+
[K+] 变化→可改变静息电位和复极化速率
[Na+]· +]· -] [K [OH 兴奋性∝ ———————— [Ca2+]· 2+]· +] [Mg [H
兴奋性 离子
瘫痪性 离子
神经骨胳肌
第三节
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
食物
50-200mmol
ECF
1.4%
K+
ICF
骨钾7.6％ 体钾 跨细胞液钾1％
血钾
钾140- 160mmol/L 90%
3.5-5.5 mmol/L
汗
0-10mmol
消化道
5-10mmol
肾
90%
多摄多排 少摄少排 不摄也排
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢 2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉 和心肌的正常兴奋性 ++ + + －－
收缩性↓：[K+]e↑--心肌膜对Ca2+的通透性↓
2.表现:
心率减慢，心肌收缩力减弱，致死性心律失常等
血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的 影响
T波低平，ULeabharlann Baidu明显 S-T段压低 Q-T间期延长
T波高耸 Q-T间期缩短
(三)对酸碱平衡的影响

代谢性酸中毒 反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。