糖尿病急性并发症
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刘新民主编.实用内分泌学（第3版）. 人民军医出版社.P1400
发病机制
未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓 缩、继发性醛固酮增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 血浆渗透压 导致神经精神症状
NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， 发病基础均为胰岛素不足 NHDC无酮症的主要表现 但NHDC无酮症的主要表现
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷 NHDC） （NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
诱因
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 补碱过多过快的不利影响 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
（五）处理诱因和防治并发症
脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径 乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环 如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍
二、酸中毒
有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制 脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖 升高 升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生 酮作用有限
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者
严重低血钾
低血磷－ 细胞分解代谢 磷
五、携氧系统失常
糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘 2 油酸减少， 油酸 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降
临床表现
糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷
三、脱水
血糖、血酮升高，血渗透压升高 －细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道
水摄入减少、丢失过多
四、电解质平衡紊乱
渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钠 血钾缺乏明显 钾 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，
治疗
补液扩容
可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用 血浆或全血
补碱纠酸
当血PH＜7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷； 美蓝制剂
补充胰岛素
应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1411-12
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1410
糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理
糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功 能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进 而导致乳酸性酸中毒
透析治疗 其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等 去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可 能引起乳酸中毒的药物
预防
严格掌握双胍类药物的适应证， 尤其是苯乙双胍
长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功 能，如有不适宜者应及时停药
积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病 糖尿病患者应戒酒
胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250
糖尿病急性并发症
急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 高渗性非酮症昏迷(NHDC) 高渗性非酮症昏迷 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 糖尿病乳酸性酸中毒（ 糖尿病乳酸性酸中毒 ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1410
诊断要点
糖尿病患者多数血糖不甚高， 血糖 没有显著的酮症酸中毒 酮症酸中毒 酸中毒的证据 酸中毒
pH＜7.35 [HCO3-] ＜20mmol/L 阴离子间隙＞18mmol/L
血乳酸 乳酸水平显著升高，多≥5mmol/L 乳酸
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1411
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者； 糖尿病的类型， T2DM合并急性感染或出于应激状态者 有酮症酸中毒的症状及临床表现者 血糖中度升高，血渗透压正常或稍高 或血酮升高 尿酮体阳性或强阳性，或血酮 酸中毒
乳酸性酸中毒
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的 酸中毒称为乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中 毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1409
诱因
不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 （苯乙双胍） 其他重要脏器的疾病：肝、肾 肝 其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、 儿茶酚胺、乳糖过量等
病理生理
一、酮体
乙酰乙酸 强有机酸
β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％
丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味
酮体产生的机理
葡萄糖
丙酮酸
草酰乙Fra Baidu bibliotek 三羧酸循环
脂肪酸
乙酰CoA 乙酰CoA
×2
乙酰乙酸 酮体
β羟丁酸 羟丁酸
丙酮
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1390，图38-3
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸 酮体增多而测定假性下降
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1394
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又 能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的 危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖 下降4～6mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素， 2～4：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。 剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿 血糖降至16.7mmol/L以下，血渗透压 <330mmol/L,补液可用5％葡萄糖＋胰岛素
三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰 竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿 路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主要临床表现
“双激素病”
胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌 对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌
诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等
NHDC诊断要点 NHDC诊断要点
中、老年人有进行性意识障碍和严重脱 水，而无明显Kussmaul呼吸 有中枢神经系统症状和体征 血糖及血浆渗透压 血糖 血浆渗透压明显升高 无酸中毒 尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性 尿酮体
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1404
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液 如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 5％葡萄糖 278mmol/L 等渗， 糖浓度为正常血糖50倍 5%葡萄糖盐水 586mmol/L 高渗 两者早期均不宜使用
应激和感染： 应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸 道和泌尿道感染最常见 摄水不足： 摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主 动摄水 失水过多和脱水： 失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透 析治疗 高糖摄入和输入： 高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊 断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液 药物： 药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等 其他：急慢性肾功衰竭 其他：
发病机制
未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓 缩、继发性醛固酮增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 血浆渗透压 导致神经精神症状
NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， NHDC与DKA发病基础均为胰岛素不足， 发病基础均为胰岛素不足 NHDC无酮症的主要表现 但NHDC无酮症的主要表现
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷 NHDC） （NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
诱因
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 补碱过多过快的不利影响 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
（五）处理诱因和防治并发症
脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径 乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环 如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍
二、酸中毒
有机酸 酮酸、乳酸 无机酸 硫酸、磷酸 脱水、休克－机体排酸障碍 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制 脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖 升高 升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生 酮作用有限
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
实验室检查
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者
严重低血钾
低血磷－ 细胞分解代谢 磷
五、携氧系统失常
糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘 2 油酸减少， 油酸 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降
临床表现
糖尿病症状加重 烦渴、多饮、多尿、乏力 胃肠道症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸改变 呼吸深快、烂苹果味 脱水休克 皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 神志改变 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷
三、脱水
血糖、血酮升高，血渗透压升高 －细胞内脱水 渗透性利尿－经肾失水 呼吸深快－经肺失水 厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道
水摄入减少、丢失过多
四、电解质平衡紊乱
渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钠 血钾缺乏明显 钾 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，
治疗
补液扩容
可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用 血浆或全血
补碱纠酸
当血PH＜7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。 补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷； 美蓝制剂
补充胰岛素
应予小剂量0.1U/(kgh)常规胰岛素静注
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1411-12
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1410
糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理
糖代谢障碍 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功 能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进 而导致乳酸性酸中毒
透析治疗 其他 吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等 去除诱因 控制感染、给氧、纠正休克、停用可 能引起乳酸中毒的药物
预防
严格掌握双胍类药物的适应证， 尤其是苯乙双胍
长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功 能，如有不适宜者应及时停药
积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病 糖尿病患者应戒酒
胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250
糖尿病急性并发症
急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒 2.高渗性非酮症昏迷 高渗性非酮症昏迷(NHDC) 高渗性非酮症昏迷 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 糖尿病乳酸性酸中毒（ 糖尿病乳酸性酸中毒 ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1410
诊断要点
糖尿病患者多数血糖不甚高， 血糖 没有显著的酮症酸中毒 酮症酸中毒 酸中毒的证据 酸中毒
pH＜7.35 [HCO3-] ＜20mmol/L 阴离子间隙＞18mmol/L
血乳酸 乳酸水平显著升高，多≥5mmol/L 乳酸
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1411
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人， 应考虑DKA DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷等鉴别
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者； 糖尿病的类型， T2DM合并急性感染或出于应激状态者 有酮症酸中毒的症状及临床表现者 血糖中度升高，血渗透压正常或稍高 或血酮升高 尿酮体阳性或强阳性，或血酮 酸中毒
乳酸性酸中毒
各种原因引起血乳酸水平升高而导致的 酸中毒称为乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中 毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1409
诱因
不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 （苯乙双胍） 其他重要脏器的疾病：肝、肾 肝 其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、 儿茶酚胺、乳糖过量等
病理生理
一、酮体
乙酰乙酸 强有机酸
β－羟丁酸 还原产物，强有机酸，70％
丙酮 脱羧产物 中性，最少， 可从呼吸道排出－烂苹果气味
酮体产生的机理
葡萄糖
丙酮酸
草酰乙Fra Baidu bibliotek 三羧酸循环
脂肪酸
乙酰CoA 乙酰CoA
×2
乙酰乙酸 酮体
β羟丁酸 羟丁酸
丙酮
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1390，图38-3
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
尿酮主要测定乙酰乙酸 酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸 酮体下降而测定假性增高 缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸 酮体增多而测定假性下降
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1394
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又 能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的 危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖 下降4～6mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素， 2～4：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。 剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿 血糖降至16.7mmol/L以下，血渗透压 <330mmol/L,补液可用5％葡萄糖＋胰岛素
三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰 竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿 路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱， 水、电解质和酸碱平衡失调， 以高血糖、高血酮为主要临床表现
“双激素病”
胰岛素分泌不足， 高血糖不能刺激胰岛素分泌 对抗胰岛素的升糖激素 高血糖不能抑制升糖激素分泌
诱因
感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等
NHDC诊断要点 NHDC诊断要点
中、老年人有进行性意识障碍和严重脱 水，而无明显Kussmaul呼吸 有中枢神经系统症状和体征 血糖及血浆渗透压 血糖 血浆渗透压明显升高 无酸中毒 尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性 尿酮体
刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出 版社.P1404
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液 如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 5％葡萄糖 278mmol/L 等渗， 糖浓度为正常血糖50倍 5%葡萄糖盐水 586mmol/L 高渗 两者早期均不宜使用
应激和感染： 应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸 道和泌尿道感染最常见 摄水不足： 摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主 动摄水 失水过多和脱水： 失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透 析治疗 高糖摄入和输入： 高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊 断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液 药物： 药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等 其他：急慢性肾功衰竭 其他：