休克的血液流变学改变
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
这种恶性循环在因果交替的过程中，促进了 休克病情的恶化和严重并发症的发生。
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 毛细血管通透性↑
血液淤滞，血栓形成，回心血量↓
心输出量、血压↓，交感兴奋 组织灌流↓ ↓
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
三、改善休克过程中血液流变性障碍的措施
休克的防治原则
高切变率区 机械途径 生化途径 Plt激活
低切变率区
Plt粘附、聚集、释放活性物质 浓缩、局限、激活 凝血因子和凝血酶原
纤维蛋白网
微血栓
（五）血液粘度的变化
早期 交感兴奋 中后期 BP↓ 血液流速↓ 血流切变率↓ 全 血 粘 度 增 高 自身输血 自身输液 血液稀释 红细胞 压积↓ 全血 粘度↓
缺血缺氧
兴奋，CA大量释放，微血管广泛收缩，真毛细
血管网关闭，动静脉吻合支开放，微循环缺血
微循环少灌少流，灌少于流，其他缩血管因子
大量释放。
休克期（微循环淤血缺氧期）
淤血缺氧期（失代偿期）：酸中毒及腺苷，及舒 张血管的体液因子释放，真毛细血管大量开放， 微循环淤血，微循环灌而少流，灌多于流。血流
缓慢、泥化淤滞；白细胞、血小板和RBC粘附聚
对因治疗：控制原发病，止血，镇痛，控制感染， 补液等，遵循“需多少，补多少”的原则 改善微循环
补足血容量 使用血管活性药物 对抗白细胞粘附贴壁 溶栓
抑制血小板的粘附聚集 改善血流的中药
纠酸 改善细胞代谢和细胞功能
稳定溶酶体膜（GC）
抢救器官衰竭 对症治疗
微循环灌流的调控
血管自身调节
被动性调节即肌源性调节（机制不清）
自我调节：腺苷
神经体液调节
收缩：CA、AngⅡ、ADH、TXA2
、 ET、MDF 舒张: 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、 TNF、NO
休克微循环变化的特点
缺血缺氧期（代偿期）：交感肾上腺髓质系统
休克与血液流变性变化
内容：
休克病理过程的概述 休克过程中血液流变学变化的发生机制
休克时微循环障碍和血液流变学变化及两
者之间的联系
了解改善休克过程中血液流变性障碍的措
施
一、概述
休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以 组织有效血液灌流量急剧降低为特征并导致重 要器官机能代谢紊乱和细胞功能代谢障碍的全 身性病理过程。 常见病因有：失血失液、严重烧伤、创伤、感 染、过敏、心脏疾病、强烈神经刺激和损伤。 主要临床表现有：面色苍白/紫绀，四肢厥冷， 大汗淋漓，BP下降，脉压减少，脉搏细弱，尿 量减少，神志淡漠等。
渗透压改变
RBC内［Ca2+］↑
RBC内粘度↑
RBC 流 动 性、变 形 性 ↓
（二）休克时红细胞聚集性增高
休 克 微循环 血流减慢 休克毒素 酸中毒
血浆外渗
应激状态
血流剪切 应力↓
RBC表面 负电荷↓
血液浓缩
血中纤维 蛋白原↑
静电排斥力↓
RBC压积↑
RBC桥联
RBC 聚 集 性↑
（三）休克时白细胞粘着和嵌塞
血管内皮受损
血浆外渗 血液浓缩
红细胞 压积↑
RBC变形性↓、聚集性↑、WBC粘附↑
血浆纤维蛋白原↑、血脂↑
血浆粘度↑
休克时血管、血浆和血细胞等异常，微循环变
化由代偿走向失代偿，血液呈高粘高凝状态，
血流淤滞甚至停止流动，血液流变性障碍更
加严重。因此，血液流变性障碍既是休克时
微循环障碍的原因，又是微循环障碍的结果，
休克时缺氧、酸中毒、毒素等
血流缓慢
WBC激活
炎症介质
WBC变形性↓
BP↓
血流切变率↓
表达 CD11/CD18
内皮表达 ICAM-1
脉压差↓
管心区 RBC聚集
管壁处WBC 滚动、贴壁
WBC粘附于管壁
WBC嵌塞毛细血管
（四）休克时血小板粘附和聚集
内皮受损、粗细不均、异常变形、狭窄或部分阻塞区域 缺氧、酸中毒、 儿茶酚胺、ADP、 TXA2、PAF等 形成涡流
集 ，血粘度增加。
休克晚期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期（DIC期）：严重酸中毒，
血管平滑肌对CA失去反应，前、后阻力
均降低，微血管麻痹扩张，微循环不灌
不流。血流淤滞严重，甚至停止， 内皮
细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚
集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生。
二、休克时血液流变学改变及机制
休克时微血管中血液流变性的改变是引起微循环
障碍的重要因素之一。
在低流速下，血液有形成分的粘附、聚集、嵌塞
及微血栓的形成都可加重微循环障碍。
探讨休克时血液流变性的变化成为休克微循环改
变的一个重要方面。
Fra Baidu bibliotek
（一）休克时红细胞变形性降低
休 克 时 缺 血 缺 氧 氧自由基↑ RBC能量代谢障碍
酸中毒
ATP↓
血浆外渗
膜泵障碍，通透性↑ RBC膜 脂质过氧化
恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 毛细血管通透性↑
血液淤滞，血栓形成，回心血量↓
心输出量、血压↓，交感兴奋 组织灌流↓ ↓
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
三、改善休克过程中血液流变性障碍的措施
休克的防治原则
高切变率区 机械途径 生化途径 Plt激活
低切变率区
Plt粘附、聚集、释放活性物质 浓缩、局限、激活 凝血因子和凝血酶原
纤维蛋白网
微血栓
（五）血液粘度的变化
早期 交感兴奋 中后期 BP↓ 血液流速↓ 血流切变率↓ 全 血 粘 度 增 高 自身输血 自身输液 血液稀释 红细胞 压积↓ 全血 粘度↓
缺血缺氧
兴奋，CA大量释放，微血管广泛收缩，真毛细
血管网关闭，动静脉吻合支开放，微循环缺血
微循环少灌少流，灌少于流，其他缩血管因子
大量释放。
休克期（微循环淤血缺氧期）
淤血缺氧期（失代偿期）：酸中毒及腺苷，及舒 张血管的体液因子释放，真毛细血管大量开放， 微循环淤血，微循环灌而少流，灌多于流。血流
缓慢、泥化淤滞；白细胞、血小板和RBC粘附聚
对因治疗：控制原发病，止血，镇痛，控制感染， 补液等，遵循“需多少，补多少”的原则 改善微循环
补足血容量 使用血管活性药物 对抗白细胞粘附贴壁 溶栓
抑制血小板的粘附聚集 改善血流的中药
纠酸 改善细胞代谢和细胞功能
稳定溶酶体膜（GC）
抢救器官衰竭 对症治疗
微循环灌流的调控
血管自身调节
被动性调节即肌源性调节（机制不清）
自我调节：腺苷
神经体液调节
收缩：CA、AngⅡ、ADH、TXA2
、 ET、MDF 舒张: 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、 TNF、NO
休克微循环变化的特点
缺血缺氧期（代偿期）：交感肾上腺髓质系统
休克与血液流变性变化
内容：
休克病理过程的概述 休克过程中血液流变学变化的发生机制
休克时微循环障碍和血液流变学变化及两
者之间的联系
了解改善休克过程中血液流变性障碍的措
施
一、概述
休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以 组织有效血液灌流量急剧降低为特征并导致重 要器官机能代谢紊乱和细胞功能代谢障碍的全 身性病理过程。 常见病因有：失血失液、严重烧伤、创伤、感 染、过敏、心脏疾病、强烈神经刺激和损伤。 主要临床表现有：面色苍白/紫绀，四肢厥冷， 大汗淋漓，BP下降，脉压减少，脉搏细弱，尿 量减少，神志淡漠等。
渗透压改变
RBC内［Ca2+］↑
RBC内粘度↑
RBC 流 动 性、变 形 性 ↓
（二）休克时红细胞聚集性增高
休 克 微循环 血流减慢 休克毒素 酸中毒
血浆外渗
应激状态
血流剪切 应力↓
RBC表面 负电荷↓
血液浓缩
血中纤维 蛋白原↑
静电排斥力↓
RBC压积↑
RBC桥联
RBC 聚 集 性↑
（三）休克时白细胞粘着和嵌塞
血管内皮受损
血浆外渗 血液浓缩
红细胞 压积↑
RBC变形性↓、聚集性↑、WBC粘附↑
血浆纤维蛋白原↑、血脂↑
血浆粘度↑
休克时血管、血浆和血细胞等异常，微循环变
化由代偿走向失代偿，血液呈高粘高凝状态，
血流淤滞甚至停止流动，血液流变性障碍更
加严重。因此，血液流变性障碍既是休克时
微循环障碍的原因，又是微循环障碍的结果，
休克时缺氧、酸中毒、毒素等
血流缓慢
WBC激活
炎症介质
WBC变形性↓
BP↓
血流切变率↓
表达 CD11/CD18
内皮表达 ICAM-1
脉压差↓
管心区 RBC聚集
管壁处WBC 滚动、贴壁
WBC粘附于管壁
WBC嵌塞毛细血管
（四）休克时血小板粘附和聚集
内皮受损、粗细不均、异常变形、狭窄或部分阻塞区域 缺氧、酸中毒、 儿茶酚胺、ADP、 TXA2、PAF等 形成涡流
集 ，血粘度增加。
休克晚期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期（DIC期）：严重酸中毒，
血管平滑肌对CA失去反应，前、后阻力
均降低，微血管麻痹扩张，微循环不灌
不流。血流淤滞严重，甚至停止， 内皮
细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚
集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生。
二、休克时血液流变学改变及机制
休克时微血管中血液流变性的改变是引起微循环
障碍的重要因素之一。
在低流速下，血液有形成分的粘附、聚集、嵌塞
及微血栓的形成都可加重微循环障碍。
探讨休克时血液流变性的变化成为休克微循环改
变的一个重要方面。
Fra Baidu bibliotek
（一）休克时红细胞变形性降低
休 克 时 缺 血 缺 氧 氧自由基↑ RBC能量代谢障碍
酸中毒
ATP↓
血浆外渗
膜泵障碍，通透性↑ RBC膜 脂质过氧化