自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范(免费)

2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流、 ► 脑血流量(CBF)下降30%～40% 脑血流量(CBF)下降30 (CBF)下降30% 40% ► 脑血管痉挛 ► 脑水肿 ► 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% 脑氧代谢率(CMRO 降低，正常的75 75% ► 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压 脑血管自动调节功能障碍→ 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。
是诊断SAH的常用方法，特别是CT 是诊断SAH的常用方法，特别是CT片（-）者 SAH的常用方法 CT片 注意点： 注意点： 严格掌握时机，SAH后 严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常 从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h 从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h 离心后的CSF为淡黄色, 区别于穿刺性损伤的重要特征。 离心后的CSF为淡黄色, 区别于穿刺性损伤的重要特征。 CSF为淡黄色 CT检查前不宜先行腰穿， CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血 检查前不宜先行腰穿 颅内压过高时腰穿是相对禁忌症
颅内动脉瘤及其出血发生率
• 1~5%的人群患 有未破裂动脉瘤 •未破裂动脉瘤年 出血率为1~5% •国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年
SAH病理生理变化 病理生理变化
1、颅内压(ICP)增高 颅内压(ICP) (ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ► 蛛网膜下腔的血块 ► CSF循环通路受阻 CSF循环通路受阻 ► 弥漫性血管麻痹 ► 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。
应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。 应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。 48小时内CT检查 SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 随脑脊液扩散而降低敏感性 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相 关性，出血量越大，预后越差。 关性，出血量越大，预后越差。
二、腰穿
辅 助 诊 断
一、头颅CT 头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） 经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段 SAH后脑血管痉挛常规监测手段
心脏相关并发症
•心率失常 •心肌缺血 •充血性心力衰竭 •肺水肿
诊 断 程 序
临床表现 体征 影像检查
拟诊SAH 拟诊SAH
临床表现
典型临床表现： 典型临床表现： 突发头痛：80%～ 突发头痛：80%～95% 恶心、呕吐：约有3/4 3/4的病人有头痛出现 恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍 意识障碍：50%以上有短暂意识障碍
5、脑血管痉挛(cerebral 脑血管痉挛(cerebral
vasospasm)
确切原因不清楚， SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管 确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管 痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 RBC的降解产物是致痉挛的基础
前列腺素、炎性介质、 前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润
脂质过氧化反应
刺激平滑肌收缩
激活免疫反应 免疫球蛋白） （免疫球蛋白）
细胞因子增加 白介素（白介素-1）
最终加重血管痉挛
6、其它并发症 ► 血压升高：机体代偿反应↑ 血压升高：机体代偿反应↑ 危害：容易再出血 危害： ► 心脏：＞90%SAH有心律异常 ：＞90 心脏：＞90%SAH有心律异常 ► 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 胃肠道： 有胃肠道出血， 78%发生胃肠道出血和Cushing 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 Cushing’ ► 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内 癫痫发作：大部分于SAH 24小时内 SAH后 脑灌注压↑ 脑灌注压↑
警兆症状 Warning Sign
40%有警兆症状 • 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周) 前数小时、数天或数周) •头痛约见于3/4病人 头痛约见于3/4病人 3/4 •突然发生的不典型头痛 •此种头痛此前未曾经历 •头痛轻重不等
体 征
脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 锥体束征： 眼底出血（Terson’ 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹 局灶性体征：
SAH临床分级 SAH临床分级
•主要根据头痛、脑膜刺激、 主要根据头痛、脑膜刺激、 分级量表
Grading Scale Hunt-Hess分级 Neurological Surgeon Scale (WFNSS)
意识水平和局灶神经功能 障碍等参数决定 •用来评价神经功能状态、 用来评价神经功能状态、 手术危险性和预后 •71%采用Hunt-Hess分级 71%采用Hunt-Hess分级 采用Hunt
3、生化改变 乳酸性酸中毒 SAH后脑 SAH后脑 缺血和 能量代 谢障碍 氧自由基生成 激活细胞凋亡 胶质细胞功能改变 离子平衡失调 细胞内能量代谢和转运障碍
4、全身电解质异常 低血钠最常见， 35% 低血钠最常见，占35%
原因： 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） 脑源性盐耗综合征（CSWS） 下丘脑分泌脑钠素（BNP） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 心钠素（ANP）等利钠因子↑ 心钠素（ANP）等利钠因子↑ 肾小管对钠重吸收↓ 肾小管对钠重吸收↓ 临床特点： 临床特点：钠代谢负平衡 （脱水症） 脱水症） 肾集合管保水↑ 肾集合管保水↑ 临床特点：水潴留 临床特点： ADH分泌异常 SIADH） ADH分泌异常（SIADH） 分泌异常（ 下丘脑分泌ADH 下丘脑分泌ADH ↑
计算机辅助体层扫描（CT） 一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 可以明确SAH是否存在及程度； SAH是否存在及程度 增强CT 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤； CT还可以明确一些病因 AVM或大动脉瘤 或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血
0
未见出血或仅见脑室内出血 或脑实质内出血
3
1 2 3 4
仅见基底池出血 仅见周边脑池或侧裂池出血 广泛蛛网膜下腔出血伴脑实质内血肿 基底池和周边脑池、 基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血
14 38 57 57
致死性动脉瘤破裂出血
A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝 A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝 B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成 C:兼有A组和B组的特点 兼有A组和B D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血
改良的Fisher分级表(1997) 改良的Fisher分级表(1997) Fisher分级表
Modified Fisher Scale
Fisher分级 Fisher分级
Fisher grade
CT表现 CT表现
Appearance on CT Scan
发生脑血管痉挛危险性
Possibility of Vasospasm(%)
其它病因
脑血管畸形 10%～15% 10% 15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病、 过敏性疾病、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它 Vit C或E↓
家族性颅内动脉瘤占SAH的 家族性颅内动脉瘤占SAH的 SAH 20%， 7~20%，遗传因素可能在年 20% 轻患者中起重要作用, 轻患者中起重要作用, 而动 脉硬化则在老年患者中起重 要作用。 要作用。
血管收缩因子(NO) 血管收缩因子(NO)
RBC降解产物 RBC降解产物
直接作用
氧化血红蛋白（oxyHb） 氧化血红蛋百度文库（oxyHb）
脑血管收缩
刺激血管收缩物质（内皮素刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生
oxyHb
降解
（超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑ 超氧阴离子残基，过氧化氢）氧自由基↑
诱发炎症反应
动脉瘤破裂出血的表现形式
单纯SAH， 85％ 单纯SAH，占85％ SAH
脑内血肿或破入 脑室， 15％ 脑室，占15％
蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系
前交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 后交通动脉瘤 基底动脉动脉瘤 大脑后动脉动脉瘤 有其特征性出血形式
大脑中动脉动脉瘤
前交通动脉瘤
后交通动脉瘤
注意点
发
病
率
1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH 1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH 全球大样本 每年发病率为10.5/10万人， 每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自 10.5/10万人 发性SAH 每年发病率为6 35.3/10万人 发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人 SAH， 地域差别：印度、中东和中国发病率最低， 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人 2/10万人 日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 性别差异：女性＞ 性别差异：女性＞男性 1.3～1.6:1 1.3～ 年龄差异：50～69年龄段最多 年龄差异：50～69年龄段最多 占2/3
目前常用的分级方法
级别 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Hount和 Hount和Hess 1968）（1974） ）（1974 （1968）（1974） 无症状或头痛， 无症状或头痛，颈阻明显 脑N麻痹（ Ⅲ 、Ⅳ ） 麻痹（ 中～重度头痛、颈阻 重度头痛、 嗜睡或错乱 轻度神经功能缺失 昏迷、 昏迷、中～重度偏瘫 去脑强直早期 深昏迷、去脑强直、濒死 深昏迷、去脑强直、 世界神经外科联盟分级(1998) 世界神经外科联盟分级(1998) GCS 15 1313-14 1313-14 7-12 3-6 运动功能障碍 无 无 有 有或无 有或无
非典型临床表现 无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现） 无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一 些非特异性的症状。 些非特异性的症状。 老年人SAH特点： SAH特点 老年人SAH特点： 50% 头痛少 ＜50% 70% 意识障碍 ＞70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 儿童的特点： 头痛少， 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄
自发性蛛网膜下腔出血 诊治流程及规范
海安县人民医院神经内科 邵祥忠
对SAH应高度重视 SAH应高度重视
•提高认识和警觉性 •自发性SAH并非一种疾病， 自发性SAH并非一种疾病， SAH并非一种疾病 而是某些疾病的临床表现。 而是某些疾病的临床表现。 •早期诊断 •快速转院 •尽早采取合适治疗
SAH的概念 SAH的概念
有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。 有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。
预后评价的临床意义
提高预后预测的精确性, 提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医 生向患者及其家属讲明病情及愈后, 生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的 是有利于提高医生对病情变化的预见性, 是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过 分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加 强对不利因素的控制, 改善患者的预后。 强对不利因素的控制, 改善患者的预后。
脑血管破裂后血液进入蛛 网膜下腔和脑池内， 网膜下腔和脑池内，称蛛 网膜下腔出血(subaranoid
hemorrhage， hemorrhage，SAH)。动脉瘤
破裂出血也可进入脑实质 内、脑室和硬脑膜下形成 血肿。 血肿。
SAH分类及病因学 SAH分类及病因学
分类：外伤性 分类： 非外伤性， 非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血 自发性SAH主要病因： SAH主要病因 自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤