胰腺炎的病理生理
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胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
病理分型
1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充 血、炎性细胞浸润、易好转。
出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片 出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血 性混浊渗液，皂化斑。
• 病 理 Pathology
水肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
•病 理 Pathology
胰腺及其周围脂肪坏死
皂化斑
SIRS ARDS
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
病理生理变化 (patho-
physiologic change)
1.胰蛋白酶→胰酶系统:
不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用 。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸Baidu Nhomakorabea与下分解细胞膜的 磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起 胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的 弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参 与胰腺及周围脂肪坏死、液化.
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏死 5.假性囊肿
感谢聆听!!!
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
病理分型
1.急性水肿型胰腺炎 2.急性出血坏死型胰腺炎
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
水肿性胰腺炎：局部或弥漫水肿、充 血、炎性细胞浸润、易好转。
出血坏死性胰腺炎(重症)：胰腺体大片 出血坏死灶，严重整体发黑，腹腔血 性混浊渗液，皂化斑。
• 病 理 Pathology
水肿
出血坏死
急性出血坏死性胰腺炎
•病 理 Pathology
胰腺及其周围脂肪坏死
皂化斑
SIRS ARDS
2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
病理生理变化 (patho-
physiologic change)
1.胰蛋白酶→胰酶系统:
不同的消化酶和活性物质有不同的病理生理作用 。磷脂酶A2（PLA2）在胆酸Baidu Nhomakorabea与下分解细胞膜的 磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，后者可引起 胰腺组织坏死与溶血；弹力蛋白酶水解血管壁的 弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶参 与胰腺及周围脂肪坏死、液化.
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏死 5.假性囊肿
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