EFNS脑静脉和静脉窦血栓形成治疗指南

下肢静脉血栓诊疗指南

一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素俵1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻， 静脉血栓部位常有压痛。发病1?2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌 肉静脉丛时，Homa ns征和Neuhof征呈阳性（患肢伸直，足突然背屈时，弓I起小腿深部肌肉疼痛，为Homa ns征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性）。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角 区、腘窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高， 导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS 发生率为20%?50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 （一）辅助检查 1?血浆D-二聚体测定：D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断 急性DVT的灵敏度较高（>99%）, >500卩g/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估、VTE复发的危险程度评估。 2?多普勒超声检查：灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断的首选方法，适用于对患者的筛 查和监测。在超声检查前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临床可能性 分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学检查。 3?螺旋CT静脉成像：准确性较高，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。 4.MRI静脉成像：能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5?静脉造影：准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用来鉴定其他方法的诊断价值。 （二）临床可能性评估和诊断流程 DVT的临床可能性评估参考Wells临床评分（表2）, DVT诊断流程见图1。 四、治疗 （一）早期治疗 1?抗凝：抗凝是DVT的基本治疗，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，从而减轻症状、降低PE发生率和病死率。但是单纯抗凝不能有效消除血栓、降低PTS发生率。药 物包括普通肝素、图1深静脉血栓形成诊断流程 低分子肝素、维生素K拮抗剂、直接n a因子抑制剂、X a因子抑制剂等。 （1）普通肝素：治疗剂量个体差异较大，使用时必须监测凝血功能，一般采用静脉持续给药。 起始剂量为80?100 U/kg静脉推注，之后以10?20 U -kg-1 h-1静脉泵入，以后每4?6小时根据活化部分凝血活酶时间（APTT）再作调整，使APTT的国际标准化比值（INR）保持在

2020 实践指南：脑静脉血栓形成

2020 实践指南：脑静脉血栓形成 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。

图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压

持续升高可导致血管源性水肿（血脑屏障破坏）以及脑灌注压和脑血流量下降，并伴有组织梗死，出现细胞毒性水肿和血管源性水肿。由于皮质静脉之间的广泛吻合，静脉区域不如动脉区域界限分明，闭塞后可以形成替代的静脉引流通路。与上矢状窦阻塞有关的CVT 还可以阻断蛛网膜绒毛吸收脑脊液，从而导致颅内压升高（伴或不伴有组织损伤）。 这些病理生理变化可出现典型的局灶性神经症状和CVT体征，这取决于引流静脉受损的大脑区域、是否急性闭塞、侧支代偿程度和组织损伤程度（见“临床表现”部分）。血栓的缓慢生长和静脉的侧支形成可能是症状逐渐出现的原因，通常持续数天、数周甚至数月。 CVT的危险因素 CVT的重要危险因素包括含雌激素的口服避孕药、血栓前（高凝）状态（遗传性或获得性易栓症）、妊娠和产褥期、感染、恶性肿瘤、头部损伤（对静脉结构造成直接损伤）和炎性疾病（表2）。研究发现，高达85%的成年患者至少有一个危险因素；最常见的是使用口服避孕药，其次是血栓前状态（更多是遗传性的，而不是获得性的）。

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA∕ASA∕ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（主整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT ）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于"常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN ）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3 ）的重要原因，可以模拟具他急性神经系统疾病，且只能通过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0% ,女性发病率约为男性的3倍z其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（ROSenthal ）基底静 脉和GaIen 静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦）， 最后流入颈内静脉（图1）。 SUPeriOr SagittaI SinUS Vein OfTrOIard Straight SinUS Vein Of Labbe In ternal jugular vei n TranSyerSeSinus 图1正常脑主要静脉和静脉宴的时间飞跃法MR 静脉造彩 血液瘀滞.血管壁异常和血液成分改变（VirXhOW 三联征）导致血栓 前和纤溶过程之间的平衡破坏r 从而导致进行性静脉血栓形成。静脉 血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。 虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可 Vein Of Galen | Λ?√L Internal Cerebral VeinS COnfluence Of SinUSeS SigmOidSi nus

深静脉血栓指南 ACCP指南解读

深静脉血栓指南 ACCP指南解读 推荐总则 1.4.3 我们推荐,机械性预防血栓方法主要应用于出血高风险的患者(1C级)或作为抗凝剂预防血栓的辅助方法(2A级)。我们推荐使用机械性装置必须谨慎,以确保正确和最佳的使用(1C 级)。 1.4.4 我们推荐,对于任何患者,都反对单独使用阿司匹林来预防血栓(1A级)。 1.4.5.1 对于每一种抗血栓药物,我们推荐,临床医师必须考虑生产厂家的剂量使用指南(1C 级)。 1.4.5.2 我们推荐,在决定低分子量肝素、合成戊糖(fondaparinux)、凝血酶直接抑制剂和其他抗血栓药物等由肾脏清除的药物剂量时,特别是对老年患者和有出血高风险的患者,应考虑其对肾功能的损害(1C级)。 1.5.1 我们推荐,对于接受神经轴麻醉或镇痛患者,使用抗凝剂预防时要特别小心(1C 级)。 2.0 普通外科手术、血管外科手术、妇产科手术和泌尿外科手术 2.1 普通外科手术 2.1.1 接受小手术、年龄小于40岁和无其他危险因素的低危普通外科患者,我们推荐,除早期和坚持活动外,不需特殊的预防(1C级)。 2.1.2 对于中度危险的普通外科患者,即年龄在40~60岁,而且接受非大型手术,或者有其他危险因素的患者,以及对于年龄在40岁以下、接受大手术而且无其他危险因素的患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每天2次,或低分子量肝素≤3400 U,每天1次(1A级)。 2.1.3 对于接受非大型手术而且年龄大于60岁或者有其他危险因素,以及对于接受大型手术而且年龄大于40岁或有其他危险因素的更高危险普外科患者,我们推荐,低剂量普通肝素5000 U,每日3次,或低分子量肝素≥3400 U,每天1次(1A级)。

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第三版)》(2017)要点

《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》（2017）要点 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS），它可显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2）。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原20210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高/蛋白C缺乏/V因子Leiden突变(活化蛋白C抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白S缺乏/Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥

胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药/狼疮抗凝物/人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～30d；发病30d以后进入慢性期；早期DVT 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征阳性。 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。

静脉血栓防治指南

Venous Thromboembolism Prophylaxis and Treatment in Patients With Cancer:American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update Gary H.Lyman,Alok A.Khorana,Nicole M.Kuderer,Agnes Y.Lee,Juan Ignacio Arcelus,Edward P.Balaban, Jeffrey M.Clarke,Christopher R.Flowers,Charles W.Francis,Leigh E.Gates,Ajay K.Kakkar,Nigel S.Key,Mark N.Levine,Howard A.Liebman,Margaret A.Tempero,Sandra L.Wong,Ann Alexis Prestrud,and Anna Falanga Gary H.Lyman,Nicole M.Kuderer,and Jeffrey M.Clarke,Duke University and Duke Cancer Institute,Durham;Nigel S.Key,Lineberger Comprehensive Cancer Center,University of North Carolina,Chapel Hill,NC;Alok A.Khorana,Taussig Cancer Institute,Cleveland Clinic,Cleveland,OH;Agnes Y.Lee,University of British Colum-bia,Vancouver,British Columbia;Mark N.Levine,McMaster University,Hamilton,Ontario,Canada;Juan Ignacio Arcelus,Hospital Universitario Virgen de las Nieves,University of Granada,Granada,Spain; Edward P.Balaban,University of Pittsburgh Cancer Centers Network,Pittsburgh,PA;Christopher R.Flowers,Emory University School of Medicine and Winship Cancer Institute,Atlanta,GA;Charles W.Francis,James P.Wilmot Cancer Center and University of Rochester,Rochester,NY;Leigh E.Gates,patient representative,Denver,CO;Ajay K.Kakkar,Thrombosis Research Institute,London,United King-dom;Howard A.Liebman,Keck School of Medicine,University of Southern California,Los Angeles;Margaret A.Tempero,University of California–San Francisco Pancreas Center,San Francisco,CA;Sandra L.Wong,University of Michigan,Ann Arbor,MI;Ann Alexis Prestrud,Ameri-can Society of Clinical Oncology,Alexan-dria,VA;and Anna Falanga,Hospital Papa Giovanni XXIII,Bergamo,Italy.Published online ahead of print at https://www.360docs.net/doc/f711657364.html, on May 13,2013.Clinical Practice Guidelines Committee Approval:Pending Editor’s note:This American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline Update provides recommendations with comprehensive discussion of the relevant literature for each recommendation.The Data Supplement,including evidence tables,is available at https://www.360docs.net/doc/f711657364.html,/guidelines/vte. Authors’disclosures of potential con?icts of interest and author contributions are found at the end of this article. Corresponding author:American Society of Clinical Oncology,2318Mill Rd,Suite 800,Alexandria,VA 22314;e-mail:guidelines@https://www.360docs.net/doc/f711657364.html,. ?2013by American Society of Clinical Oncology 0732-183X/13/3199-1/$20.00DOI:10.1200/JCO.2013.49.1118 A B S T R A C T Purpose To provide recommendations about prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in patients with cancer.Prophylaxis in the outpatient,inpatient,and perioperative settings was considered,as were treatment and use of anticoagulation as a cancer-directed therapy.Methods A systematic review of the literature published from December 2007to December 2012was completed in MEDLINE and the Cochrane Collaboration Library.An Update Committee reviewed evidence to determine which recommendations required revision. Results Forty-two publications met eligibility criteria,including 16systematic reviews and 24randomized controlled trials. Recommendations Most hospitalized patients with cancer require thromboprophylaxis throughout hospitalization.Thrombopro-phylaxis is not routinely recommended for outpatients with cancer.It may be considered for selected high-risk patients.Patients with multiple myeloma receiving antiangiogenesis agents with chemotherapy and/or dexamethasone should receive prophylaxis with either low–molecular weight heparin (LMWH)or low-dose aspirin.Patients undergoing major cancer surgery should receive prophylaxis,starting before surgery and continuing for at least 7to 10days.Extending prophylaxis up to 4weeks should be considered in those with high-risk features.LMWH is recommended for the initial 5to 10days of treatment for deep vein thrombosis and pulmonary embolism as well as for long-term (6months)secondary https://www.360docs.net/doc/f711657364.html,e of novel oral anticoagulants is not currently recommended for patients with malignancy and VTE.Anticoagulation should not be used for cancer treatment in the absence of other indications.Patients with cancer should be periodically assessed for VTE risk.Oncology professionals should provide patient education about the signs and symptoms of VTE. J Clin Oncol 31.?2013by American Society of Clinical Oncology INTRODUCTION The American Society of Clinical Oncology (ASCO)?rst published an evidence-based clinical practice guideline on prophylaxis and treatment of venous thromboembolism (VTE)in 2007.1ASCO guide-lines are updated at intervals determined by an Up-date Committee;this is a full guideline update.Table 1provides a summary of the 2007and 2012guide-line recommendations. GUIDELINE QUESTIONS 1.Should hospitalized patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis? 2.Should ambulatory patients with cancer re-ceive anticoagulation for VTE prophylaxis during systemic chemotherapy? 3.Should patients with cancer undergoing sur-gery receive perioperative VTE prophylaxis? 4.What is the best method for treatment of pa-tients with cancer with established VTE to pre-vent recurrence? 5.Should patients with cancer receive anticoagu-lants in the absence of established VTE to im-prove survival? 6.What is known about risk prediction and awareness of VTE among patients with cancer? METHODS Panel Composition An Update Committee was formed (Appendix Table A1,online only)to review data published since the initial J OURNAL OF C LINICAL O NCOLOGY A S C O S P E C I A L A R T I C L E ?2013by American Society of Clinical Oncology 1 https://www.360docs.net/doc/f711657364.html,/cgi/doi/10.1200/JCO.2013.49.1118The latest version is at Published Ahead of Print on May 13, 2013 as 10.1200/JCO.2013.49.1118

2020AHAASAESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南(完整版)

2020AHA/ASA/ESO-EAN指南脑静脉血栓形成指南（完整版） 神经科医生都应能够识别和治疗脑静脉血栓形成（CVT）。由于其相对罕见、临床表现多样，不同于“常规”卒中，且经常模拟其他急性神经系统疾病，增加了诊断难度。合理、及时地获得和解读CVT的脑部影像往往具有挑战性。尽管CVT可导致死亡或残疾，但如果早期诊断和治疗，通常预后良好。本文综述了成人CVT的危险因素、诊断、治疗和预后方面的最新知识。旨在为普通神经科医生、卒中内科医生、普通内科医生、急诊内科医生和神经外科医生提供CVT患者诊断和治疗的建议。 本指南管理建议部分基于AHA/ASA的指南以及最近的欧洲中风组织和欧洲神经病学学会（ESO-EAN）的指南。 CVT的定义和病理生理学 CVT是由大脑主要静脉窦（脑静脉窦血栓形成）或较小的滋养皮层静脉（皮层静脉血栓形成）完全或部分闭塞引起。CVT是青年卒中（女性占2/3）的重要原因，可以模拟其他急性神经系统疾病，且只能通 过合适、及时的脑部影像来识别，所以经常被漏诊或误诊。CVT占所有卒中的0.5-1.0%，女性发病率约为男性的3倍，其部分原因可能与妊娠、产褥期和使用含雌激素的口服避孕药有关。血液从大脑小静脉

流入深静脉系统的较大静脉（包括大脑内静脉、（Rosenthal）基底静脉和Galen静脉），然后流入硬脑膜窦（包括直窦、横窦和矢状窦），最后流入颈内静脉（图1）。 图1 正常脑主要静脉和静脉窦的时间飞跃法MR静脉造影 血液瘀滞、血管壁异常和血液成分改变（Virchow三联征）导致血栓前和纤溶过程之间的平衡破坏，从而导致进行性静脉血栓形成。静脉血管阻塞导致静脉压力增加、毛细血管灌注减少和局部脑血流量增加。虽然最初通过脑静脉扩张和侧支循环得到代偿，但静脉压持续升高可

脑静脉窦血栓形成指南

2015中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南 颅内静脉系统血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病，在脑血管病中约占0.5%～1%。在加拿大的一项报告中，18岁以下儿童的发病率为0.67/10万，其中新生儿占43%；与之相对比，在荷兰的一项报告中，成人发病率为1.32/10万，其中31～50岁的女性发病率为2.78/10万；女性产褥期CVST发生率较高，可达10/10万，约占所有CVST的5%～20%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由于脑静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60%以上患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦发生率居首位。由于脑静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合、彼此沟通，当静脉（窦）血栓形成时，血栓累积范围、侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情严重甚至死亡。 2013年一项对11400例CVST住院患者的病死率调查显示，15～49岁为1.5%，50～64岁为2.8%，65岁及以上为6.1%。由于患者凝血与纤维蛋白溶解（纤溶）状态的波动导致患者病情呈缓解与加重交替，本病多数亚急性或慢性隐匿起病，除海绵窦血栓形成外，其临床症状缺乏特异性，因而极易漏诊和误诊，其漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10d以上。 本指南在中华医学会神经病学分会脑血管病学组2012年编写的中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南的基础上进行修订。撰写组专家通过复习近年来公开发表的国内外相关文献，多次广泛征求国内各地专家意见并经充分讨论达成共识后形成推荐意见，适用于神经科和相关学科医生，作为临床工作中选择较好诊治方案的参考。由于本病发病率低，病例数少，难于开展大样本随机对照研究，所用证据文献多为回顾性分析结果或病例报告，证据级别较低。本指南对推荐意见的推荐强度和证据的评定标准见文献。

新版深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(修订版).doc

深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第2版） 中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE），两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。DVT常导致PE和血栓后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS），严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。为提高我国的DVT诊治水平，指导各级医院的DVT诊治工作，特制订本指南。 1 病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素（表1）。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 2 临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压痛。发病1-2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢仲直，足突然背屈时，引起小腿深部肌肉疼痛，为Homans征阳性；压迫小腿后方，引起局部疼痛，为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、胭窝、小腿后方均有压痛，皮肤苍白，伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT 最严重的情况，由于骼股静脉及其侧支全部被血栓堵塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉痉挛，肢体缺血；临床表现为患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高；如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞肺动脉，引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛（严重程度随时间的延长而变化），体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%～50%。 3 诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断，还需要辅助检查加以证实。 3.1 辅助检查 3.1.1 血浆D-二聚体测定D-二聚体是反映凝血激活及继发性纤溶的特异性分子标志物，诊断急性DVT的灵敏度较高（>99%），>500 μg/L（ELISA法）有重要参考价值。可用于急性V

以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成

患者男，29岁，农民。因“头痛、左侧肢体乏力1周伴肢体抽搐1次”入院。当地医院2次头颅CT 分别提示右侧额叶出血(2008年9月3日）以及右侧额叶出血伴有右侧顶叶梗塞（2008年9月5日）(图1)，头颅MRI （2008年9月8日）提示上矢状窦及右侧横窦血栓形成，伴右侧额叶脑出血，两侧顶叶脑梗塞（图2）。当地医院给与控制癫痫、营养神经等治疗，病情未进一步加重。为进一步诊治，到我院就诊，以“脑静脉窦血栓形成伴脑梗塞、脑出血，继发性癫痫”收住入院。病程中偶有干咳，不剧烈。无畏寒发热，心慌胸闷，无腹胀、腹痛、腹泻。食欲正常，大便干结，小便正常。既往病史无特殊。 体检: 体温: 37.0℃，脉搏: 113次/min ，呼吸: 18次/分，血压: 121/81 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。神志清楚，精神萎靡，查体合作，言语流利，定向力正常。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射灵敏。眼球各方向运动自如，无复视、眼球震颤。双侧额纹、眼裂对称，睁闭眼、皱眉、蹙额动作完成正常。双侧鼻唇沟对称，无口角下垂。悬雍垂居中，发音时双侧软腭上抬有力。双侧咽反射存在，伸舌居中，无舌肌萎缩、肌束震颤。转颈耸肩两侧对等有力。左侧上肢肌力1级，左侧下肢轻瘫试验阳性；右侧上下肢肌力5级，四肢肌张力正常，腱反射（++）。双侧病理反射未引出。颈软无抵抗，Brudzinski 征（－）kering 征（－）。左侧指鼻试验、跟膝胫试验、快速轮替试验欠稳准，右侧稳准。全身深浅感觉未见异常。心肺听诊未见明显异常。腹部（－）。双下肢无水肿。 辅助检查: 血、尿、粪常规以及血生化全套检查在正常范围内。纤溶功能（2008年9月11日）检查显示D-D 二聚体1507.17 mg/L （正常范围0～340 mg/L ），纤维蛋白原4.33 g/L （正常范围2～4 g/L ），（2008年10月16日）复查D-D 二聚体1577.66 mg/L ，纤维蛋白原5.21 g/L ，其他指标正常。病毒八项（乙肝、丙肝、HIV 、梅毒）未见异常，PPD 阴性。风湿免疫学检查提示C 反应蛋白（CRP ）为22 mg/L ，其余指标正常；抗心磷脂抗体阴性。脑脊液（2008年9月11日）：无色、清晰透明，压力330 mm H 2O ，Crowe 征和Tobey －Ayer 征阴性; CSF 常规未见异常；生化未见异常；隐球菌阴性；结核菌涂片阴性；IgG 正常。（2008年9月24日复查）脑脊液压力280 ?病例分析? 以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成 卢万俊 周红 秦敬翠 郭怡菁 徐海清 作者单位: 210009 南京，东南大学临床医学院神经科 通讯作者: 周红， E-mail: zzhouhongg@https://www.360docs.net/doc/f711657364.html, 图1 CT 平扫（2008年9月5 日） 图2 MRI 平扫＋增强（2008年9月8日）

静脉窦血栓的CT影像表现

静脉窦血栓的CT影像表现 1、脑静脉血栓直接征象： 脑静脉血栓直接征象是指能直接反映静脉窦内血栓的征象，包括：束带征，高密度三角征，和Delta或空三角征。 1）束带征这一征象在CT平扫可看到，是皮层静脉匐行的高密度血栓影像。此征像阳性提示为新鲜皮层静脉血栓，但是此征象很少见到。 2）高密度三角征这一征象也是在平扫CT图像上即可显示，提示为上矢状窦后部的新鲜血栓形成，出现率不足2%，表现为三角形的高密度，这与正常情况下稍高密度的上矢状窦和窦汇难以区别，异常高密度也可见于其它静脉窦，例如横窦和直窦，但确定这一征象应该谨慎，因为静脉窦可以自发性高密度，尤其在儿童或脱水的病人。 束带征和高密度三角征均为CT平扫征象，实质上都是由静脉(窦)内血栓呈高密度直接显影所致。束带征提示大脑皮层表面静脉内血栓，而高密度三角征一般指上矢状窦的血栓，因而，此两种征象也可归为同一类，为静脉窦血栓不同部位的表现。CT平扫显示静脉窦，脑表面和深部静脉内血栓的高密度灶，常在血栓形成后1~2周出现，CT值为50~90HU,代表新鲜血栓。这些脑静脉（窦）内血栓形态可多种多样，这取决天CT扫描层面方位和病变血管之间的关系，在与血栓垂直的层面上显示最清楚，为圆点或三角状；在平行层面上则呈条带状。 3）Delta征（或空三角征）这一征像由Buonanno等于1978年首次描述。见于增强扫描时，表现为三角形的硬脑静脉窦断面上，硬脑窦壁强化呈高密度与腔内低密度血栓形成对比，类似于希腊字母“”，故此得名。这一征像在横断面CT扫描常见于上状窦的后三分之一处，冠状面CT扫描见于顶部上矢状窦。其形成机理是由于静脉窦闭塞，造影剂通过硬膜窦的侧支吻合、未完全闭塞的静脉及增生的毛细血管进入血栓周围的窦隙，同时，由于构成窦壁硬脑膜充血强化，形成了边缘强化的基础。 Delta征是CT诊断脑静脉窦血栓最佳和最常见的直接征像，文献报道的阳性率为35%。然而，其出现率变化很大，主要取决于血栓的部位、CT扫描的时间以及检查时应用的技术参数的选择。另一方面，对脑静脉窦血栓的临床和影像表现的认识程度，也是影响确定本征的重要因素。如果未能从临床表现上及时地想到本病的可能，CT扫描则通常按常规方法实施，易造成此征象的漏诊。当临床怀疑脑静脉窦血栓时，则会有意识寻找此征象，例如行冠状位和薄层扫描、多窗宽和窗位观察、以及连续多平面矫正等，这些都能提高对Delta 征的显示。 2、脑静脉血栓间接征象： 1）大脑镰和小脑幕异常强化这一征象的出现率约20%。小脑幕的强化很容易辨认，而确定大脑镰强化可能有一定难度，尤其在老年人更是如此。通常认为小脑幕强化可提示直窦血栓，或者累及上矢状窦后部的血栓。 2）脑穿通髓静脉扩张CT增强显示脑穿通髓静脉扩张，表现为在脑白质内和灰-白质交界处有许多增强的血管结构。这一征象通常与广泛的静脉窦血栓有关。 3）脑室变小脑室变小是本病常见的征象，由脑水肿所致，占报道病例总数的20%~50%,通常与其它异常征象并存。然而，它也可以是本病仅有的异常表现，占全部病例的20%。当它单独出现时，因难以评价其意义和缺乏特异性，并无真正的价值。 4）不强化的脑白质低密度此表现提示有脑水肿，本病的出现率可达75%。成人较儿童易于确认，由于非磷脂化的白质可产生相似的改变，新生儿则难以确认此征象有无。低密度病变可见于双侧大脑半球呈双侧弥漫或局灶分布。它们有时可伴有占位效应，表现为脑

静脉血栓预防指南

静脉血栓预防指南 静脉血栓栓塞症在骨科大手术中发生率较高，是围手术期最主要的死因之一，也是医院内非预期死亡的重要原因。对骨科大手术患者采用各种方法预防VTE不仅可明显降低其发生，如方法得当也是安全的。为提高中国骨科VTE预防水平、规范预防方法，特制订中国骨科大手术静脉血栓预防指南。本指南中提到的“骨科大手术”特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术[1]。本指南仅为学术性指导意见，实施时仍须根据患者以及具体的医疗情况而定。 一、概述 （一）静脉血栓栓塞症（venous thromboemlolism, VTE）血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病[2]包括两种临床类型，即DVT 和PTE （二）深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）：可发生于全身各部位的静脉，以下肢深静脉多见，常见于骨科大手术后，下肢近端（腘静脉或以上部位）DVT是肺栓塞血栓栓子的主要来源。 （三）肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）：指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病[2-4]，是骨科围手术期的重要死亡原因。 （四）骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术患者容易发生VTE[1]（表1）。 我国等亚洲国家的骨科大手术后DVT的发生率（经静脉造影证实）也很高，在一项亚洲7个国家19个骨科中心的407例全髋、全膝关节置换及髋关节骨折手术AIDA研究[6]表明，在完成静脉造影的278例患者中，发生DVT 120例，占43.2%。邱贵兴等[7]报告，关节置换术后DVT 的发生率增高，未预防组为30.8 %（16/52），预防组为11.8 %（8/68）（P＜0.05）。余楠生等[8]报道，2001至2005年间髋关节置换术后DVT 发生率为20.6%（83 / 402），膝关节置的术后为58.2%（109 / 187）。吕厚山等[9]报告，1997至1998年间髋关节和膝关节置换术后DVT发生率为47.1%(24/51)。陆芸等[10]报告，股骨干骨折的患者DVT发生率为30.6%，髋部骨折的发生率为15.7%。 二、VTE危险因素 任何可引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是VTE的危险因素，其中骨科大手术是VTE的高危因素[11,12] ，其他常见继发性危险因素包括：老年、创伤、既往VTE 病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等。其他少见的原发性危险因素有如抗凝血酶缺乏症等，危险因素越多，发生VTE 的风险就越大，当骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE危险性更大。骨科手术患者发生VTE的危险分度情况见表2[13]。

《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》要点

《中国颅内静脉血栓形成诊断和治疗指南2019》要点 颅内静脉血栓形成（CVT）是指由各种病因引起的颅内静脉或静脉窦血栓形成，使血液回流受阻或脑脊液循环障碍，导致颅内高压和局灶脑损害为特征的一类脑血管病，约占所有脑血管病的0.5%～1%。我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更值得重视。 CVT可原发于颅内脑浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。60% 以上的患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦受累居首位。病变性质可分为感染性和非感染性，前者常继发于头面部或其他部位细菌性感染；后者则多与各种非感染性病因引起的高凝状态、血液淤滞、血管壁损伤和颅内压过低等有关，部分原因不明。 病因和危险因素 【推荐意见】： CVT 的病因和危险因素复杂多样，应积极查找导致血液高凝状态和血栓形成的各种因素（级推荐）。 临床表现 一、一般临床表现 1. 颅内高压和其他全脑损害： 2. 局灶性脑损害： 3. 痫性发作： 4. 硬脑膜动静脉瘘的临床表现：

二、不同部位CVT的临床表现 1. 上矢状窦血栓形成： 2. 横窦和乙状窦血栓形成： 3. 直窦血栓形成： 4. 海绵窦血栓形成： 5. 单纯脑深静脉血栓形成： 【推荐意见】：（1）CVT依血栓累及部位、范围和起病急缓不同，导致临床表现多样，轻重不一，应重视CVT 临床表现的复杂性（级推荐；本条为本次新增推荐意见）。（2）对不明原因的头痛、视乳头水肿、颅内压增高、局灶脑损害（包括出血性或缺血性）、痫性发作（包括子痫）、不同程度的意识障碍、认知或精神障碍，或伴有硬脑膜动静脉瘘患者，应考虑CVT的可能，并行相关检查（级推荐，C级证据）。 影像学检查 一、头颅CT/CT静脉成像（CTV） 1. CT平扫： 2. CT增强扫描： 3. CTV： 二、头颅MRI/磁共振静脉成像（MRV） 1. MRI常规序列： 2. MRV： 3. DWI： 4. 磁敏感加权成像（SWI）或T2梯度回波对急性期静脉窦和皮质静脉血栓形