慢性酒精中毒PPT

慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
（1）酒精依赖



不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
威尔尼克脑病
Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神
经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验
表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
导致 慢性酒精中毒 加重 维生素B1缺乏
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出
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现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知 力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但 患者意识清楚，语言功能、应用和判断以 及远期记忆存在，部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。
慢性酒精中毒 2013.08.15
酒精中毒所致神经系统损害



发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤、 出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
其他：1.2%肺、 肾排出；2.引起 胰腺炎、心肌 损伤；3.低血钾、 低血镁、低血 钙
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，
B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素
B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
（10）酒精性痴呆
1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。 2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒 所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。 3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、 失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐 发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断 力损害。 4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室 扩大等。

影像学表现
也可无特异性表现，以脑萎缩、脑室扩大多
见。 以脑皮质萎缩多见,绝大多数患者均伴有不同 程度的智能减退。智能减退和脑萎缩的程度 与饮酒量、饮酒史密切相关。

摘自医学信息2011（03），《慢性酒精中毒致脑萎缩探》，沈伟。
脑电图表现
应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和
TCD表现
慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高
于对照组26.67%(P<0.01),主要表现为峰值流 速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波 型频谱明显增多。 结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的 脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有 重要的诊断意义。

摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和 经颅多普勒超声研究》 秦伟。
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜
酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。
发病机制
嗜酒者以酒代 餐
胃肠功能紊 乱小肠黏膜 病变 B1 摄 入 不 足
脑组织乳酸堆积 和酸中毒 干 扰
神经递质合成、 释放和摄取
三羧酸循环不能正 常进行
中枢神经系统功能障 碍，产生韦尼克脑病。
（3）威尔尼克脑病
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三 脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小 脑等。 2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、 丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
影像学表现

慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85% 以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出 现对称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于 导水管周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患 者在舌下神经前核、 小脑出现类似异常信号。 国内研究报道，丘脑内侧、 三脑室周围出现对称 性长 T 1 、 长 T 2 异常信号是 We r n ic k e脑病的 特征性 M RI 表现。
（6）酒精中毒性小脑变性
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调， 步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽， 直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤 少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎 缩。
（7）脑桥中央髓鞘溶解症
1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥 背盖部和脑桥周缘组织不受损害。 2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。 3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于 发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。

酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障 和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受 体，影响神经细胞功能.
慢性酒精中毒临床表现
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变 9.酒精性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
（11）慢性酒精中毒所致癫痫
慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依
赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾 离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值 降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发 作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。

慢性酒精中毒所致癫痫机制
其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮
层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致
神经细胞萎缩; 也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮
酸脱氢酶和 酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋
白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞 内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩， 并可能诱发脑电波异常 。
慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断


主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精 浓度测定等诊断。 急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引 起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑 卒中、颅脑外伤等鉴别； 戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精 神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中 毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的 痴呆鉴别。
慢性酒精中毒的治疗
戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征
基础治疗： 应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和 抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养 成分如硫胺( 维生素B1 ) 等，这些都有助于戒酒和 康复治疗. 对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药， 以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。
（5）周围神经病
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍， 通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。 表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体 无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕 下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神 经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、 体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自 主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表 现。
Wernicke 脑病诊断依据


①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、 第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶
解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球
蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死
亡。
（9）酒精性肌病
2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初 表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无 力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉 萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。

1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
威尔尼克脑病临床表现
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍 三联征。约80%存在多发性周围神经病表现， 出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样 感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
肝：1.（90 ％～98％）乙 醇—乙醛—乙 酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、 酮体增高致代 谢性酸中毒； 3.糖异生受阻 致低血糖
脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中 枢抑制
发病机制

酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、 视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒
90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。 结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明 显高于对照组6.67%(P<0.01),主要表现为慢 波化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前 移或泛化现象。

摘自精神医学杂志 2011 年第 24 卷第 4 期《慢性酒精中毒性精神障碍脑电图和 经颅多普勒超声研究》 秦伟。