毛细血管渗漏 PPT

治疗
CLS
机制
诊断
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大家好
目录
治疗
CLS
基础
诊断
机制
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1大.P家at好hogenesis
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大家1.P好athogenesis
毛细血管
管径一般为6-8μm
一层内皮细胞+基膜组成+ 少许结缔组织
通透性较大，有利于血液 与组织细胞之间进行物质 交换
毛细血管是新旧物质交换
的场所，也称为微循环
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此方法安全、无刨，但需要大量价格昂贵的仪器设备，不 易临床推广
目前，依靠病史、临床表现和规实验窜检查即可考虑CLS 的诊断。
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大家好
诊断标准--2
临床诊断： 特征：低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三
联征 伴随全身水肿和异常γ球蛋白血症
具体表现为血压下降、体液潴留、体质量增加、 肺水肿、腹水、低白蛋白血症
为氧自由基的过氧化反应，引起细胞膜脂质过氧化、蛋白 质和核酸变性,导致不可逆损伤。脂质过氧化可改变细胞 的转运功能和酶的功能。
内皮细胞粘附分子和细胞因子 中性粒细胞与内皮细
胞的粘附是多种血管性疾病病理变化的重要阶段。系由细 胞表面的粘附分子介导的。 同型半胱氨酸 ，NO 肾素-血管紧张素系统(RAS) 血流动力和血管应力
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2大.P家at好hogenesis
CLS常见原因 ：
脓毒血症、体外循环，严重创伤，大 面积 烧伤、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血 干细 胞移植，药物作用（如IL-2）等
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2大.P家at好hogenesis
病理生理过程
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低
M
氧
O
血
D
症
S
血大管家内好皮的损伤
氧化应激(oxidative stress)： 机制复杂,主要表现
补体介导学说[2]
1. Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1．Cytokine he immune responsein normal and critically ill state源自文库[J】．Crit Care Med，2000．28(4)：3-
signaling—regulationof t12． 2. Lofdahl CG，Solvell L，Laureil AB，et a1．Systemic capillary leak syn· drome with monoclonal IgG and complement aherations．A caBe report on
大家好 与系统性毛细血管渗漏综合症（SCLS ）相区别 除临床表现相似外，主要从以下几方面鉴别： CLS有明确的病因和诱因 SCLS水肿表现为反复发作，CLS只发作一次，随原发病
的治疗及好转，CLS不再发作 CLS病人多数无异常γ球蛋白血症，SCLS 多数有异常γ球
蛋白血症。
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大家好
目录
严重时引起心、肺、肾等MODS。
Intensive Care Med，2000，26(9)：1252-1258．
． Tian J．Hydroxyethyl starch and capillary leak syndrome[J]．AnesthAnalg．2004．98(3)：768-774
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大家好
毛大细家血好管电镜结构分类
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1大.P家ath好ogenesis
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大家好
微循环
3条途径： 迂回、直接、A-V短路
功能： 物质交换、调节体温、 调节循环血量
调节： 神经、体液、代谢、自 动
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大家好 微循环
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2大.P家at好hogenesis
组织液生成与回流的 动态平衡
——滤过--重吸收学说
– 有研究表明几乎没有肺水肿发生在急性渗漏期，而均发生在恢复 期，故在有条件时，要在血流动力学监测的条件下补液。
¨episodic syn1d9rome[J]．Acta Med Stand．1979，206(5)：405-412．
2大.P家at好hogenesis
病理生理过程
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低
M
氧
O
血
D
症
S
大家好
目录
治疗
CLS
机制
诊断
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2大.P家ath好ogenesis
诊断标准---1
诊断CLS的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外水(ECW) 一菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶 体渗透，1≤ 的不同反应。
诊断标准--3
毛细血管渗漏期：由于大量血浆外渗引起严重低血压，广泛
水肿，弥漫性水肿、腹水，胸腔、心包积液，心、脑、肾循环血容量 严重不足，低血容量休克引起急性肾小管坏死致急性肾功能不全； – 实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
恢复期：血浆、大分子物质回渗，血管内容量恢复
– 此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气 体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少 、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。
四种压力，两对力量
有效滤过压＝ (毛细血管血压+组织液胶体渗
透压) -(血浆胶体渗透压+组织液静
水压)
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大家好
两对主要力量
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2大.P家ath好ogenesis
影响组织液生成增加的因素
毛细血管血压 升高 毛细血管前阻力血管扩张
Cap后阻力增加
血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少
淋巴回流受阻
毛细血管壁的通透性
最早于1960年由Clarkson等报告。
Clarkson B。Thompson D，Ilorwith M，et a1．Cyelical edema and shock due
to increa．2,a÷d capillary．permeability[J]．Am J Med，1960。29：193-216．
毛细血管渗漏综合征 基础与临床
capillary leakage syndrome
大家好
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c大ap家illa好ry leakage syndrome; CLS
定义
毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起液体 渗漏到组织间隙，并有白蛋白等大分子物质渗漏 到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引 起浆膜腔积液、全身水肿、低氧血症、低血容量 休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合征。
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大2.家Pa好thogenesis
参与的介质
LPS • TNF • 白细胞介素氧自由基 • 血小板活化因子 • 花生四烯酸代谢产物 • 氧自由基 • 肽类炎症介质
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2大.P家ath好ogenesis
细胞因子介导学说：TNF、IL-1、IL-8 [1]
血管内皮损伤学说
全身炎性反应学说