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• 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有 气流受限特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限不完全可逆,进行性发展,与肺 对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎 症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可 引起显著的全身反应。
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3
COPD与慢性支气管炎 和肺气肿的关系
• 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后， 患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
（慢性阻塞性肺疾病）
ppt课件.
1
目的要求：
1.掌握慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断 和治疗
2.熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其 常见并发症
3.了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。
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2
定义
• 全球吸烟人数达11亿，预计到2025年将达16亿。
在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度
上升
ppt课件.
*GOLD Workshop Report (28007)
COPD发病原因(危险因素）
宿主易感因素
基因 ( alpha1-抗胰蛋白酶缺陷 ) 气道高反应性 肺发育
环境暴露因素
烟草 职业粉尘和化学物质
• 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢 性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则 不能诊断为COPD
小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级 小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组 织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度 最高，故这一部分发生病变也最为显著。
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20
肺气肿病理分型
ppt课件.
21
气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管，
其远端的肺泡管、肺泡囊及肺泡仍保持正常者。
• 修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受 限。
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16
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17
COPD病理
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18
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19
病理改变
• 气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿 见肺过度充气，弹性减退。
• 肺气肿分小叶中央型和全小叶型、混合型。
全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多 见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者 即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
11
发病机制
• COPD的发病机制尚未完全明了。 • 炎症机制:
COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征， 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其 是CD8＋）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4 （LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子а （TNF－а）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和 （或）促进中性粒细胞炎症反应。
抗蛋白酶
SLPI 1-AT
蛋白酶
COPD 氧化应激反应
抗氧化剂
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
NF-B
O2-, H202 OH., ONOO-
IL-8 TNF- 中性粒细募集
黏液分泌增多
- 总发病率: 8.2%，约有3800万患者 - 男女比率: 12.4%: 5.1% - 农村于城市比率: 8.8%:7.8% - 67.7% 病人有如咳嗽, 咳痰, 喘息和呼吸困难等症 状 - 32.3%病人无临床症状
ppt课件.
2005年 最新中国COPD流行病学调查结果
40岁以上人群总发病率 男性 女性
COPD患者总数 COPD死亡人数
ppt课件.
8.2%
12.4% 5.1%
32,000,000
1,600,000
7
COPD流行病学及COPD相关社会 经济负担*
• COPD目前居全球死亡原因的第4位。
• 预计到2020年，COPD将位居世界疾病经济负担 第5位 (DALYs)
• 吸烟，空气污染以及生物燃料是COPD的主要病 因
ppt课件.
12
• 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制
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13
氧化与抗氧化失衡机制。
• 香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同 时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。
• 氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基 因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖 皮质激素的抗炎活性下降
ppt课件.
14
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病， 如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细 支气管炎、支扩、肺结核纤维化等均不属于COPD。
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5
中国COPD 流行病学调查
• 最新中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头, 全国7个城市14个调查点参与
• 主要结果如下: - 调查对象: > 40 岁
感染、空气污染 社会经济状态
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9
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▲
10
COPD发病机制
NOXIOUS AGENT
(tobacco smoke, pollutants, occupational agent)
Genetic factors Respiratory infection Other
COPD
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4
COPD与支气管哮喘等的关系
• 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特 殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属 于COPD。
• COPD合并支气管哮喘或支气管哮喘合并COPD，在这种 情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾 病难以区分。COPD和哮喘均为常见病,二者发生在同一 位患者的概率并不低.
异前列腺素 血浆漏出
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支气管狭窄
15
病理改变
• COPD病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变， 支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛 倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生， 磷状上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏 液腺增生肥大致分泌亢进；基底膜变厚坏死等。
• 支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞 和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并 逐渐纤维化。
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COPD与慢性支气管炎 和肺气肿的关系
• 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后， 患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
COPD
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
（慢性阻塞性肺疾病）
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1
目的要求：
1.掌握慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断 和治疗
2.熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其 常见并发症
3.了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。
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定义
• 全球吸烟人数达11亿，预计到2025年将达16亿。
在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度
上升
ppt课件.
*GOLD Workshop Report (28007)
COPD发病原因(危险因素）
宿主易感因素
基因 ( alpha1-抗胰蛋白酶缺陷 ) 气道高反应性 肺发育
环境暴露因素
烟草 职业粉尘和化学物质
• 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致， 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢 性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则 不能诊断为COPD
小叶中央型肺气肿 多见于肺上部。气腔位于二级 小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组 织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度 最高，故这一部分发生病变也最为显著。
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肺气肿病理分型
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21
气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管，
其远端的肺泡管、肺泡囊及肺泡仍保持正常者。
• 修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受 限。
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COPD病理
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病理改变
• 气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿 见肺过度充气，弹性减退。
• 肺气肿分小叶中央型和全小叶型、混合型。
全小叶型肺气肿 可侵犯全肺，呈弥漫性，但多 见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者 即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。
11
发病机制
• COPD的发病机制尚未完全明了。 • 炎症机制:
COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征， 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其 是CD8＋）和中性粒细胞增加。 激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4 （LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子а （TNF－а）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和 （或）促进中性粒细胞炎症反应。
抗蛋白酶
SLPI 1-AT
蛋白酶
COPD 氧化应激反应
抗氧化剂
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
NF-B
O2-, H202 OH., ONOO-
IL-8 TNF- 中性粒细募集
黏液分泌增多
- 总发病率: 8.2%，约有3800万患者 - 男女比率: 12.4%: 5.1% - 农村于城市比率: 8.8%:7.8% - 67.7% 病人有如咳嗽, 咳痰, 喘息和呼吸困难等症 状 - 32.3%病人无临床症状
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2005年 最新中国COPD流行病学调查结果
40岁以上人群总发病率 男性 女性
COPD患者总数 COPD死亡人数
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8.2%
12.4% 5.1%
32,000,000
1,600,000
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COPD流行病学及COPD相关社会 经济负担*
• COPD目前居全球死亡原因的第4位。
• 预计到2020年，COPD将位居世界疾病经济负担 第5位 (DALYs)
• 吸烟，空气污染以及生物燃料是COPD的主要病 因
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12
• 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制
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氧化与抗氧化失衡机制。
• 香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基，同 时COPD患者内源性抗氧化物产生下降。
• 氧化应激对肺组织的不利影响有：激活炎症基 因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖 皮质激素的抗炎活性下降
ppt课件.
14
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病， 如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细 支气管炎、支扩、肺结核纤维化等均不属于COPD。
ppt课件.
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中国COPD 流行病学调查
• 最新中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头, 全国7个城市14个调查点参与
• 主要结果如下: - 调查对象: > 40 岁
感染、空气污染 社会经济状态
ppt课件.
9
ppt课件.
▲
10
COPD发病机制
NOXIOUS AGENT
(tobacco smoke, pollutants, occupational agent)
Genetic factors Respiratory infection Other
COPD
ppt课件.
ppt课件.
4
COPD与支气管哮喘等的关系
• 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特 殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属 于COPD。
• COPD合并支气管哮喘或支气管哮喘合并COPD，在这种 情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾 病难以区分。COPD和哮喘均为常见病,二者发生在同一 位患者的概率并不低.
异前列腺素 血浆漏出
ppt课件.
支气管狭窄
15
病理改变
• COPD病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变， 支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛 倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生， 磷状上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏 液腺增生肥大致分泌亢进；基底膜变厚坏死等。
• 支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞 和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并 逐渐纤维化。