脑出血的病理生理与影像学

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3.3 其他病因研究
➢ 血小板活化因子（PAF）乙酰化水解酶的缺 乏
➢ 凝血因子ⅩⅢ Val 34Leu的突变，可能有利 于生成较弱的纤维蛋白结构，促发脑出血
➢ 染色体：Morrison等研究发现，影响高血压 和卒中的易感基因位于13号（白人）和19 号（黑人）
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（二）脑出血的病理生理 学
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3.2 遗传因素:脑深部出血
➢ 高血压病是遗传相关性疾病 ➢ 深部脑出血与高血压密切相关,故这类出血
被称“高血压（性）脑出血” ➢ ＞50%的原发性脑内出血患者患有高血压
病 ➢ 在血管病变的基础上应激性血压升高所致 ➢ 尤其舒张压升高(＞90mmHg)是脑出血复发
（再出血）的重要危险因素
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2、脑出血类型（分类）
➢ 按部位：壳核、丘脑、皮质（层）下（脑叶）、 小脑、脑干、尾状核头（或体）、脑室、胼胝体 等
➢ 按出血部位之间的关系：壳核-局限型（内囊型、 脑室型）、丘脑-局限型（内囊型、脑室型）
➢ 近年来，依据出血原因简单分为两类：
①脑叶出血—指出血位于额、颞、顶、枕叶皮质 或皮质下，常不伴有明显的高血压；
➢ 治疗学：外科治疗的方法和疗效仍存在 争议
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（一）脑出血的病因学
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1、发 病 率
➢ 欧美国家：成年人脑出血占全部脑卒中的 10%~20%；病死率23%~52%
➢ 中国大陆：21%~48%；病后一月内病死率 30%~50%；＞30%的存活者遗留功能障碍
➢ 最近，Cheung等报道：脑出血的病死率为 22%，预后良好者35%（ Cheung RT,Zou LY .Stroke,2003,34:1717-1722）
血肿分期 发病时限 CT征象 T1加权
质子加权
T2加权 脑水肿征 血肿内容
超急性期 1.＜3h 高密度 低
略高
略高
无
HBO2
2. 3~6h 高密度 略高
高
高
轻度
HBO2
3. 6~24h 高密度 等
等
混杂
➢ CAA被认为与载脂蛋白（apoE）基因密切相关
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3.2 遗传因素:脑叶出血
➢ CAA是指淀粉样物质（β-淀粉肽等）沉淀在脑动 脉的肌层，特别是皮质和软脑膜动脉，引起局部 脑血管的变性，使受累动脉失去收缩功能
➢ ApoE是一种糖蛋白，是脑内胆固醇和脂质运输的 主要中介产物，对膜的维持和修复有重要作用 apoE有ε2、 ε3、 ε4三种不同等位基因
➢ apoE ε2、 ε4在脑叶出血患者的阳性率远远高于 脑深部出血
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3.2 遗传因素:脑叶出血
➢ ε4 可以加速淀粉样物质在脑血管的沉淀， 促使CAA的发生
➢ ε2能加速淀粉样病变血管壁的衰老进程， 促使病变血管破裂，从而导致脑叶出血
➢ 所以，ApoE 的等位基因ε2和ε4与脑叶出血 密切相关的基因型
脑出血的病理生理与影像学
刘振川
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概述
➢ 本文所述自发性脑出血是指以高血压或 脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）为病因的一类脑血 管病，除外一些已知的出血原因：如， AVM、动脉瘤及凝血障碍等
➢ 常见病、多发病、危重病
➢ 病因上：高血压、CAA倍受关注，是遗 传因素和环境因素综合致病的结果
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脑水肿----细胞毒性脑水肿、血管源性脑水肿
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脑 水 肿
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4. 病理改变：颅内压增高
➢ 血肿本身占位 ➢ 血肿本身占位+脑水肿 ➢ 血肿本身占位+脑水肿+脑积水（脑脊液循环障碍）
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（三）脑出血的影像学
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脑出血的分期及血肿生化改变与CT征象、MR信号特征
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3.1 环境因素
➢ 一般认为，精神压力、饮食、高血压、年 龄、吸烟是卒中的诱因
➢ 有学者指出，摄入盐过多是脑出血的危险 因素
➢ 高血糖与脑出血有关。Song 等发现高血糖 引起实验性脑出血大鼠可见明显的脑水肿 和血管周围细胞死亡（Song EC,Chu K,Jeong SW.
Stroke,2003,34:2215-2220 ）
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2. 病理改变：原发性脑损害
➢ 脑组织的直接破坏（直接物理效应）： 脑出血形成的血肿之占位，使神经组织和纤
维的联系中断，是造成严重症状的主要因素，也 是导致幸存者神经功能障碍难以恢复主要原因
➢ 脑组织的移位和变形： 多见于白质，是产生临床症状的又一原因。
如，内囊结构的移位可产生“三偏征”；中线结 构的移位可产生脑干和锥体束症状。对此，血肿 清除或吸收可使神经功能障碍改善
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3.2 遗传因素:脑叶出血
➢ 20岁以上的人群中年发病率8.4/10万，占全部原 发性脑出血的1/3
➢ 脑叶出血的病因与很多因素有关，可能是遗传与 环境因素共同作用的结果
➢ 近年来认为，脑叶出血可能主要由高血压或CAA 引起， CAA引起的脑出血为散发病例，发病率随 年龄的增长逐渐增加
②深部出血—基底节区、脑干和小脑等部位的出 血
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3、发病机制
➢ 脑出血是一种多因素疾病。脑出血的家族源自文库聚集性较高，提示遗传因素在脑出血的发 病中起重要作用
➢ 目前认为：脑叶出血和深部出血的病因不 同——脑深部出血与高血压病密切相关； 脑叶出血可能主要由CAA引起
➢ 高血压和CAA可能是脑出血最重要的危险 因素
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1. 病理改变:血肿的生化改变
脑内血肿的主要成分为血红蛋白(HB)，脑 出血一旦发生，随时间的推移，HB自身发生演 变—— ➢ 含氧血红蛋白（HBO2）→脱氧血红蛋白（DHB） →正铁血红蛋白（MHB）→含铁血黄素的演变 规律 ➢ 血肿分期：超急性期（<24h）→急性期 （2~7d）→亚急性期（8~30d） →慢性期（1 月末~2月末）→残腔期（2月后~数年）
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3. 病理改变：继发性脑损害 —脑水肿
➢ 血管源性脑水肿：出血所释放的神经毒性 物质（凝血酶、血红蛋白及降解产物、白 细胞、多种细胞因子等）对脑细胞的损害、 血脑屏障破坏所致
➢ 细胞毒性脑水肿：血肿周围的脑组织受压 迫造成缺血缺氧、出血所释放的神经毒性 物质对脑细胞的损害所致
➢ 间质性脑水肿：多见于梗阻性脑积水