5早产儿机械通气策略(周晓光)

假腺期
胚胎期
3－7周 5－17周 13－25周 24周－新生儿期 胎儿后期－8岁
A ~ C: 4 weeks F: 6 weeks
D ~ E: 5 weeks G: 8 weeks
胎儿肺的发育
假腺期：
为胚胎5～17周，因此期的肺组织切片与腺体
相似而得名。 所有的气管、支气管分支均形成，通气系统 逐渐建立，但气体交换部分尚未建立，故无 气体交换功能。
世界上存活的胎龄最小的早产儿
早产儿机械通气的适应证
早产儿原发性和继发性呼吸暂停，药物治疗
无效时。 各种原因引起心跳、呼吸骤停，经心、肺、 脑复苏后仍未建立规则的自主呼吸者。 呼吸系统疾病如早产儿HMD、MAS、肺出血和 肺炎等引起的呼吸衰竭。 严重的呼吸性酸中毒或高碳酸血症： PaCO2>60-70mmHg。
早产儿常用呼吸机的选择
具有微机处理、流量触发装置，提供的潮气量
最小可达10ml以下，有精确肺力学监测。
除常用通气模式外，还可提供各种病人触发通
气（PTV），如A/C、SIMV、PSV等。
可提供压力调节容量控制（PRVC）通气，可自
动调节供气流速来维持压力和容量的相对稳定， 可自动调节潮气量，不必考虑需用多大压力， 但压力限制在安全范围内。
II 型细胞已分化，数量少，表面活性物质不
足
早产儿呼吸系统 解剖生理特点
呼吸中枢发育尚未完善。
咳嗽反射弱。
肋间肌和膈肌较弱，I型膈肌纤维比例极低，
容易出现膈肌疲劳，胸廓软，扩张差。 肺泡数量少，肺泡壁厚，肺毛细血管少，气 道和肺组织发育不良，气道阻力高。 肺表面活性物质不足。
胎儿肺的发育
肺泡阶段：
胎儿后期到生后8岁。 肺泡发育主要在生后，肺泡体积增加主要由
原始肺泡数增加和每个原始肺泡体积增大; 足月时为小而浅的原始肺泡，直径约150µm， 至8岁时肺泡直径约300µm，数量较出生时增 加12.5倍。
早产儿肺发育特点
肺泡已发育，数量少，体积较小
毛细血管快速增殖 I型细胞-膜-内皮细胞组成的气血屏障已形成
胎儿肺的发育
小管期：
为胚胎17～25周，毛细
血管和肺的呼吸部分的 生长为本期特点; 形成原始气体交换单位， 故在这个阶段已基本具 备呼吸可能性。
胎儿肺的发育
原始肺泡期：
胎儿24周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。 原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质
组织减少，毛细血管增生，肺泡气体交换能 力及表面活性物质仍不足。
增加；
严重的SIRS使机体外周循环灌注不足，并处
于MODS早期。
早产儿早期干预原则
新 生 儿 呼 吸 衰 竭 趋 势 （ pending
respiratory failure）：原发疾病可能出 现血气紊乱和临床呼吸衰竭的变化。
正确把握早期干预原则：在出现血气紊乱和
临床呼吸衰竭前给予机械通气干预，而不必 等待血气分析结果达到所谓的紊乱标准，尤 其对早产儿和低出生体重儿更应注意早期干 预。
常用呼吸机
常用呼吸机
实施个性化的通气策略
早产儿肺发育成熟度、肺功能状态及对疾
病耐受能力的差异；
早产儿呼吸代偿能力的差异； 早产儿原发疾病的性质、严重程度和病程
不同，其病理生理改变、临床表现及其 对治疗的反应也存在很大差异。
早产儿常用机械通气模式
通气模式选择：通常根据患儿病因、临床特
鲁迈萨，女， 2004年9月19日 出生于美国伊利 诺伊州梅伍德洛 约拉大学医疗中 心 胎龄：26W 体重：243.8G 身长：24.7CM
世界上存活的最小体重的早产儿
阿米利娅 ，女， 2006年10月24 日出生于美国 迈阿密儿童浸 礼医院。
胎龄：21＋6W 体重：280.0G 身长：24.0CM
机械通气方法
常频通气 通气模式与初调参数： 采用SIMV和PEEP模式 初调参数： PIP 20～25cmH2O VT 5～8ml/㎏ PEEP 4～6cmH2O RR 35～45bmp FiO2 0.4～0.5 I：E为1：1～2 Ti 0.5S 流量 4～6L/min
早产儿保护性通气策略
内容： 尽可能利用患儿的自主呼吸和采用自主或 部分辅助通气模式
低容量通气
低压力通气
允许性低氧血症
允许性高碳酸血症
脑保护策略
早产儿保护性通气策略
自主呼吸和采用自主或部分辅助通气模式：
自主辅助通气模式（Auto，Spont）：CPAP尤
适用于肺泡萎陷性疾病如HMD、肺不张等引起 的轻至中度I型呼吸衰竭和轻度II型衰竭以及 早产儿呼吸暂停。 部分辅助通气模式：SIMV、PSV、PAV等。 在患儿无自主呼吸或自主呼吸很差的情况下， 才使用A/C，包括压力控制通气（PCV）或容 量控制通气（VCV）。
早产儿机械通气策略
广州市妇女儿童医疗中心新生儿科 周 晓 光
珠江新城院区
儿童医院院区
NICU
NSCU
影响早产儿机械通气 效果的主要因素
肺发育状态 呼吸系统解剖生理特点 肺部疾病的性质、严重程度 全身状态 通气指征、时机、模式的选择与参数
调节
肺的发生与发育
肺泡发育期
原始肺泡期 小管期
RDS的病理特点
机械通气策略
轻症患儿，胸片呈Ⅰ、Ⅱ级RDS征象，可及
早用鼻塞CPAP治疗 CPAP治疗无效（FiO2＞0.6～0.8，PaO2＜ 50mmHg，PaCO2＞60mmHg），需气管插管行机 械通气治疗 重症患儿，胸片呈Ⅲ、Ⅳ级RDS征象，应气 管插管行机械通气治疗。
Ⅰ级RDS
方法：CPAP压力一般为4～
6cmH2O，FiO2 0.4～0.6，如病 情需要可调高FiO2，每次0.5～ 1.0,和(或)提高压力，每次 1～2cmH2O, CPAP最高不＞ 8cmH2O
机械通气方法
常频通气 作用： 复张肺泡，改善通气 稳定肺泡容积，改善V/Q比值，减少肺内分流， 从而改善氧合 减少呼吸功 保持呼吸道通畅
Ⅱ级RDS
Ⅲ级RDS
Ⅳ级RDS
机械通气策略
BW＜1500g RDS患儿需气管插管行机械通气，
最好在上呼吸机前给于PS替代治疗
机械通气治疗原则是尽可能用较低的PIP（或
VT）和FiO2 ,维持PaO2＞50mmHg，PaCO2＜ 60mmHg，以免引起肺损伤
机械通气策略
FiO2＞0.6，PIP＞25cmH2O，MAP＞15cmH2O，
低容量通气：
低容量通气的原则：以较小的潮气量达到肺
的适当通气，保持肺的适当充氧，以减少肺 的容量损伤。 低容量通气常需配合较高频率，主要用于限 制性肺部疾病尤其是肺间质气肿、气漏、肺 发育不良，也可用于梗阻性肺部疾病如MAS 等。
早产儿保护性通气策略
低压力通气： 低压力通气的原则：在PCV模式下，以较低的压力达 到肺的适当通气，保持肺的气体交换，以减少肺的 压力损伤（baro trauma）。 在患儿气道、肺的顺应性和阻力不变的情况下，吸 气峰压的高低与潮气量成正比，从这一意义上看， 低压力通气也可减少肺的容量损伤。 低压力通气由于潮气量减少，为了保证适当的每分 钟通气量，同样需要配合较高的呼吸频率。主要用 于肺间质气肿、气漏、频发的呼吸暂停等。
早产儿机械通气的适应证
严重低氧血症：CPAP状态下，FiO2≥0.6，或



压力≥8cmH2O时，PaO2<50mmHg。 中枢神经系统疾病引起的呼吸衰竭。 心力衰竭、休克、多脏器功能衰竭需要呼吸 支持者。 早产儿持续肺动脉高压。 外科术后需要呼吸支持者。
早产儿治疗性通气的指征
在FiO2为0.6时，PaO2<50mmHg或TcSO2<85%，
早产儿保护性通气策略
脑保护策略： 脑保护策略的实施 新生儿机械通气过程中应尽量利用患儿自主 呼吸，使用病人触发同步通气（PTV）； 适当给予镇静剂，避免脑血流剧烈波动； 监 测 MV ， 保 持 PaCO2 稳 定 ， 避 免 过 快 降 低 PaCO2； 控制肺部炎症少用或不用糖皮质激素。
早产儿保护性通气策略
允许性高碳酸血症（PHY）： 新生儿正常的PaCO2为30～35cmH2O，治疗呼吸 衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高，以避 免大潮气量、过度通气引起肺损伤。 PHY 在 新 生 儿 尚 无 统 一 标 准 ， 有 学 者 将 PaCO2>45mmHg称为PHY，对于急性高碳酸血症， 新 生 儿 一 般 能 耐 受 的 PaCO2 高 限 值 为 55 ～ 60mmHg，机械通气使PaCO2 降至45～55mmHg即 可。
点及病理生理改变，以及自主呼吸等选择。 要求机械通气与患儿自主呼吸相适应，使人机达最佳协调状态，以获得最佳通气效果。 常用机械通气模式：A/C、SIMV、CPAP/PEEP、 PSV等，PRVC也是适合于早产儿的一种新的通 气模式。
早产儿保护性通气策略
目的： 是达到和维持适当的气体交换 注重各重要脏器功能的保护 尽量避免呼吸机所致的肺损伤(ventilator induced lung injury，VILI)的发生 减少患儿呼吸做功 使患儿处于最舒适状态。
早产儿保护性通气策略
低容量通气：
足月儿理论潮气量6～8ml/kg，早产儿8～
10ml/kg。传统机械通气一般将潮气量设置 在10～15ml/kg。 在VCV模式下，目前多主张按需要给予较小 潮气量5～8ml/kg，并使气道压保持在安全 范围，以避免呼吸机所致的气道与肺的损伤。
早产儿保护性通气策略
早产儿保护性通气策略
优点： 可改善肺部气体氧合，维持目标血气水平； 减少并发症； 缩短呼吸机使用时间； 降低病死率； 提高患儿的生存质量。
早产儿常见疾病的 机械通气策略
新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）
新生儿胎粪吸入综合征（MAS)
新生儿肺出血
早产儿呼吸暂停
新生儿呼吸窘迫综合征 （RDS）
早产儿保护性通气策略
允许性低氧血症： 新生儿正常PaO2 范围为80～100mmHg，低于 80mmHg称低氧血症，但只要不低于50mmHg， 新生儿仍能耐受，不至于造成组织和器官损 伤。 为避免容量损伤、压力损伤和氧的毒副作用， 早 产 儿 机 械 通 气 要 达 到 的 PaO2 目 标值为 ： 50～70mmHg，而不是达到其PaO2 的正常范围。
达4h以上，PaO2仍＜50mmHg，可改高频通气
合并PPHN，应及早用NO吸入治疗，或肺血管
扩张剂治疗，以降低肺动脉压力
机械通气72h后，如有肺部感染征象，气道分
泌物增多，PaCO2增高，应按肺炎机械通气策 略处理
机械通气方法
CPAP
作用：稳定扩张肺泡，增加功
能残气量，改善氧合；减少气 管插管和呼吸机的应用
病因与病理生理改变
因PS缺乏，引起肺泡广泛萎陷、肺不张，发
生酸中毒、低氧血症和高碳酸血症 肺顺应性（C）降低，气道阻力（R）不增加 或略降低，时间常数（Tc）缩短 早期低氧血症原因除换气不足外，与肺动脉 高压有一定关系 极期出现肺部罗音和PaCO2增高，与广泛肺泡 塌陷、肺透明膜形成、肺水肿形成有关
早产儿保护性通气策略
允许性高碳酸血症（PHY）： 优点：减少肺损伤，缩短呼吸机使用时间， 避免低PaCO2的副作用，增加血红蛋白的氧释 放。 潜在缺点：增加脑血流量、肺血管阻力，降 低血红蛋白摄氧能力；对IVH、ROP发生率有 一定影响。
早产儿保护性通气策略
脑保护策略： 机械通气增加新生儿脑损伤风险的因素： “人机对抗”可引起脑血流的波动； MAP增加可引起静脉回流受阻； 低碳酸血症可使脑部血流减少，与脑室周围 白质软化以及神经系统发育缺陷相关； 高碳酸血症增加脑部血流，有增加脑室周围 －脑室内出血的危险性。
CPALeabharlann Baidu治疗无效，有紫绀型心脏病除外；
PaCO2>60－70mmHg伴pH<7.25；
反复发作的呼吸暂停；
确诊为RDS。
早产儿支持性通气的指征
动脉血气分析结果尚属正常，但循环状态不
稳定，短时间内不能改善；
机体内稳态失衡较严重，短时间内不可能纠
正；
存在脑细胞水肿，伴有呼吸、循环做功明显