骨、关节基本病变X线表现(最终版)

影像中心 邢万平
概 述
一、骨基本病变X线表现： 二、关节基本病变X线表现： 1、骨质疏松； 1、关节肿胀； 2、骨质软化； 2、关节破坏； 3、骨质增生/硬化； 3、关节退行性变； 4、骨质破坏； 4、关节强直； 5、骨质坏死； 5、关节脱位。 6、骨膜增生（反应）； 7、骨、软骨内（病理性）钙化； 8、骨骼变形； 9、骨内矿物盐沉积； 10、周围软组织病变； 11、骨骼病变CT表现； 12、骨骼病变MR表现。
肌纤维间见到气体。
3.软组织内包块：软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可 见软组织肿块影。 4.软组织钙化或骨化：如外伤后骨化性肌炎，软组织肿 瘤的钙化或骨化。
急 性 化 脓 性 骨 髓 炎 软 组 织 明 显 肿 胀
软 组 织 积 气 （ 糖 尿 病 气 性 坏 疽 ）
骨肿瘤侵犯软组织形成软组织包块
关节纤维性强直
类风湿性关节炎
关节骨性强直（化脓性关节炎）
CT示关节强直
五、关节脱位
⑴.病理：组成关节的骨骼分离、错位。 有时可伴发骨折。 ⑶.临床意义：外伤性、病理性和先天性。
⑵.X线表现：关节骨端正常对位关系完全或部 分脱离。
髋关节、膝关节、肘关节脱位
3.关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症，椎间盘钙化见
于退行性变。
骨内、软骨内钙化
内生软骨瘤 骨梗死（减压病） 外生骨疣
八、骨骼变形
1.病理：骨骼的大小和轴线发生改变。
2.X线表现：
⑴.骨骼广泛或局限的增粗和变细。
⑵.骨骼变弯或畸形。 3.病因：常见于炎症、外伤、肿瘤、维生素D缺乏症和 成骨不全等。
骨骼变形
平 行 状 骨 膜 增 生
层 状 ( 葱 皮 样 ) 骨 膜 增 生
光 芒 型 （ 放 射 状 ） 骨 膜 增 生
花 边 状 骨 膜 增 生
骨膜三角（Codman三角）
七、骨内、软骨内（病理性）钙化
1.骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致 密影。 2.软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为肿瘤区内 颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。
2.软组织病变：MRI表现比CT丰富，除形态改变外，另外：
①.软组织水肿和积液表现为T1WI低、T2WI为高信号。
②.出血和血肿：多数在T1WI和T2WI上均为高信号。 ③.钙化或纤维化组织：在T1WI和T2WI上均为低信号。 ④.肿瘤：多数在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号 或混杂信号。 ⑤.脂肪瘤：在T1WI和T2WI上均为高信号。
骨巨细胞瘤
骨肉瘤
骨质破坏
圆形穿凿样
溶骨性 虫ຫໍສະໝຸດ Baidu性溶骨性
五、骨质坏死
1.死骨：因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停 止，坏死的骨质。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨 髓液化、萎缩。 2.病因：化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、外伤骨 折等。 3. X线表现：①.早期无异常改变
②.中晚期为局部骨密度增高，周围有肉芽
关节破坏（左膝关节化脓性关节炎）
关节破坏（结核性关节炎）
关节结核
三、关节退行性变
⑴.病理：退变而致关节软骨变性、坏死和溶解,进而骨 性关节面吸收，纤维组织增生、修复、钙化和骨化。 ⑵.X线表现：早期骨性关节面模糊、中断、消失。中 晚期关节间隙狭窄、骨性关节面不规则硬化,边缘骨 赘形成，骨端囊变。
⑶.临床意义：老年、运动员、某些职业病和地方病等。
膝关节退行性变
退行性骨关节病
颈椎、腰椎退行性改变
四、关节强直
⑴.病理：关节破坏后纤维和骨性组织修复致关节不能
活动。
⑵.X线表现：
①.纤维性：关节僵直，关节间隙狭窄。
②.骨性：关节僵直，关节间隙重度变窄或消失， 有骨小梁连接关节两端。
⑶.临床意义：常见于化脓、结核、类风湿性关节炎等。
软组织包块
软组织内骨化
骨 化 性 肌 炎
滑 膜 骨 软 骨 瘤 病
十一、骨骼病变CT影像
1.病变与X线改变基本相同,但主要为分层的横断图像。
2.CT病变信息更精细。可精确区分松质骨和皮质骨的
破坏，对细小的钙化更为敏感，还可发现软组织病
变。
3.软组织水肿或积液为低密度，增强扫描不强化。钙 化、出血和血肿为高密度灶。 4.通过测定CT值(HU)，可鉴别囊性和实性病变，区分 液体、气体和脂肪等组织。
骨质增生
骨质硬化
四、骨质破坏
1.定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局 部骨结构消失。
2.病因：可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。
3.X线表现：
①.局限性骨密度减低，骨小梁消失，骨缺损。
②.骨皮质早期破坏发生于哈氏管周围，表现为 筛孔状，以后融合成虫蚀状和鼠咬状。 ③.骨松质早期破坏为斑片状骨小梁缺损。 ④.骨破坏后期则表现为大片骨质缺失。
氟骨症
铅中毒
（尺桡 骨远端 干骺端、 股骨远 端干骺 端、胫 骨近端 干骺端 均见横 形致密 带）
十、周围软组织病变
1.软组织肿胀：X线片正常可看到肌间隙衬托下的肌肉结 构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀 2.软组织含气：开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和
时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次模糊。
疾病等。
关节肿胀（化脓性关节炎）
软组织肿胀
二、关节破坏
⑴.病理：关节软骨及骨性关节面的骨质被病理组织代
替而形成的骨缺损及关节间隙狭窄。
⑵.X线表现：
①.关节软骨破坏则关节间隙变狭窄。
②.骨性关节面及骨端松质骨破坏则出现低密度骨缺
损区，关节间隙不同程度狭窄或关节脱位等。
⑶.临床意义：常见于化脓、结核或类风湿性关节炎等。
骨质破坏的形态学分析
1.轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢
性的、修复性的或良性的病变。 2.边缘模糊不清，轮廓不规则的提示为急性的、 进展期的或恶性的病变。
3.还应结合骨破坏部位、数目、周围骨膜和软组 织反应等改变进行综合判断，以做出定性诊断。
良 性 病 变 骨 破 坏
恶 性 病 变 骨 破 坏
T1WI胫骨近端可见一低信号的骨质破坏，T2WI为中高信号
T1WI T2WI
MRA、MRCP
一、关节肿胀
⑴.病理：关节囊及周围软组织因水肿、出血、炎 症和肿 瘤而肿胀和关节腔积液。 ⑵.X线表现：关节囊及周围软组织密度增高，厚度 加大, 分层不清，脂肪垫模糊和关节间隙增宽等。
⑶.临床意义：常见于外伤、炎症、肿瘤和出血性
骨折后畸形愈合 慢性骨髓炎
骨骼变形
骨软骨瘤 佝偻病愈合后
成骨不全（脆骨病/瓷娃娃）
九、矿物盐沉积
1.病理：矿物盐进入人体后 ①.直接沉积：矿物盐沉积于骨内干骺端，引起生 长发育障碍。
②.化学物质造成成骨细胞或破骨细胞活动变化： 既可以导致骨量增多也可发生骨质疏松和骨质软化。
2.X线表现： ①.直接沉积可在干骺端表现为横形致密带。 ②.骨质增生：骨密度增高。骨质疏松或软化：骨 密度减低，骨小梁稀疏，骨皮质变薄。
骨质软化
O型腿
X型腿
三、骨质增生/硬化
1.定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增 厚、骨小梁增粗增多。
2.机理：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成
骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数
是病变本身成骨。
3.X线表现：骨质密度增高，骨小梁增多，松质骨失去 海绵状结构，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大。 4.病因：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。
一、骨质疏松
1.定义：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,骨
组织的有机成分和钙盐都减少，但二者比例仍正常。
2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少，间隙增宽，但骨
小梁边缘清晰锐利。骨皮质变薄或分层，椎体双凹变 形,疏松的骨骼强度减弱，容易发生骨折。 3.病因：⑴全身性：①先天性疾病，如成骨不全。②内 分泌紊乱，如甲旁亢。③医源性，如长期使用激素。
股骨下端骨质破坏（CT)
三维重建
CT三维重建
CT三维重建
十二、骨骼病变MRI影像
1.骨病变的MRI基本表现与CT近似，但在不同的序列上有不同信 号变化，须熟悉各种扫描参数： ⑴.SE序列：T1WI和T2WI ⑵.质子密度加权成像(PD)
⑶.脂肪抑制技术(STIR)
⑷.液体抑制技术(FLAIR) ⑸.时间飞跃(TOF) ⑹.GD–DTPA增强扫描：钆喷替酸二葡甲胺盐
后期逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜
反应有多种类型。 ②.骨膜三角（Codman三角）：引起骨膜反应的病变进展， 将已形成骨膜反应的新生骨重新破坏，破坏区两端的残留骨膜 反应呈三角形或袖口状称作骨膜三角。
骨膜增生示意图
平行型与成层型
花边型
光芒型 （垂直型）
骨膜三角 Codman 三角
组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。 4.早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。
骨质坏死
六、骨膜反应(骨膜增生)
1.定义：骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加,引起骨膜新生 骨形成，通常表示有病变存在。
2.病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血,肥大性骨关节病等 3.X线表现：（骨膜从受刺激到X线上显影需10天～3周） ①.早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，
④老年及绝经后。⑤营养性或代谢障碍性疾病。
⑵局部性：①.肢体失用。 ②.骨感染。③.肿瘤。
骨质疏松
二、骨质软化
1.定义：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而 矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。 2.X线表现：骨密度减低，骨小梁减少、边缘模糊，承 重骨变形，出现假骨折线。
3.病因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙 过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化 症。