脑淀粉样血管病的病理学机制及影像学研究进展
疾病病理学的分子机制和研究方法
疾病病理学的分子机制和研究方法疾病病理学是研究疾病的发生、发展和转归的学科，它是现代医学领域中不可或缺的一部分。
疾病的病理过程涉及很多复杂的生物学、化学和物理学机制，这些机制与分子水平上的生物化学反应息息相关。
因此，疾病病理学的分子机制研究具有十分重要的实际意义，可以对医学治疗的效果产生重要影响。
疾病病理学的分子机制从根本上说是由各种不同的分子水平上的生物化学反应造成的。
这些反应可以涉及不同的蛋白质、酶或其他化学分子。
例如，肿瘤的发生和发展被认为是一系列精细调控的信号传导通路复杂互动的结果。
血管生长因子（VEGF）是参与血管生成的主要因子，在肿瘤细胞中的表达水平提升，会引起由于缺氧所激活的转录因子上调表达。
这导致肿瘤细胞极可能向四周成长并转移。
细胞周期调控也是肿瘤细胞增殖的关键因子。
周期蛋白D1(CD1)是在肿瘤细胞中被过度表达的一个基因，它能够启动细胞周期的G1/S转换，加速肿瘤细胞的增殖。
对于疾病病理学的分子机制研究，科学家们使用各种不同的研究方法。
其中，分子生物学和遗传学研究是其中最重要的一种。
分子生物学技术包括对基因表达水平进行的研究，包括定量实时PCR、DNA芯片和RNA测序等技术。
这些技术可以检测基因在疾病发生和发展中的表达变化情况。
例如，通过检测肿瘤细胞中基因表达，科学家们能够更好地理解肿瘤细胞至关重要的基因信号通路，从而为治疗肿瘤提供新的思路。
在遗传学研究中，科学家们将探索疾病病理学的分子机制与遗传学的联系。
通过研究特定的基因与疾病之间的关系，科学家们能够确定有哪些基因异常可能会引起疾病的发生和发展。
例如，痴呆与阿尔茨海默病有关。
阿尔茨海默病的发生与遗传基因的突变有很大的关系，其中可溶性β-淀粉样蛋白前体(SAPP)和胆碱乙酰转移酶(CHT)的基因突变事件都是阿尔茨海默病的发病因素。
此外，分子生物学和遗传学研究方法还可以为治疗疾病提供基础。
例如，在抗肿瘤治疗中，抑制VEGF的药物（如贝伐单抗）已成为采用抗VEGF治疗的常用药物，可以用于阻止肿瘤血管生成，起到抗癌作用、同时还可以结合别的免疫调节药物使用。
脑血管淀粉样变性1例
脑血管淀粉样变性1例陈丽丽【摘要】@@ 脑出血的病因很多,由脑血管淀粉样变性引起者临床少见,现将我院发现的1例报道如下.rn患者,女,70岁.主因突发头痛、右侧肢体无力、意识障碍伴恶心呕吐2小时,于2010年9月18日入院.患者于人院前2小时无诱因突发头痛,右侧肢体活动不利,意识不清,急来我院,查头部CT示:左侧额叶出血破入脑室,出血量约40ml.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2011(026)011【总页数】1页(P1012-1012)【关键词】脑淀粉样血管病;诊断显像;症状和体征【作者】陈丽丽【作者单位】唐山市工人医院,神经内科,河北,唐山,063000【正文语种】中文【中图分类】R743脑出血的病因很多,由脑血管淀粉样变性引起者临床少见,现将我院发现的1例报道如下。
患者,女,70岁。
主因突发头痛、右侧肢体无力、意识障碍伴恶心呕吐2小时,于2010年9月18日入院。
患者于入院前2小时无诱因突发头痛,右侧肢体活动不利,意识不清,急来我院,查头部CT示:左侧额叶出血破入脑室,出血量约40 ml。
急行全脑血管造影术,未发现脑血管畸形,实施急诊颅内血肿清除手术。
术后意识转清,并给予脱水降颅压、止血、营养神经、预防感染等治疗。
于10月11日由神经外科转我科进一步康复治疗。
10月17日患者出现发作性双眼向右侧凝视、口面部抽搐,左上肢不自主运动,意识丧失,2分钟后自行缓解,复查头部CT提示:右侧顶叶出血,出血量约60 ml。
转神经外科行手术治疗,术后意识转清,未再出现上述发作。
术后第2天复查头CT提示:左侧颞叶小量出血(8 ml)。
病理诊断:脑淀粉样血管病。
临床诊断:多发性脑出血。
讨论脑血管淀粉样变性是老年人较罕见的一种独立的脑血管病,是β淀粉样蛋白选择性地沉积于脑皮质及软脑膜中小动静脉的中膜及外膜,使小动脉失去正常功能和血管壁破坏,形成微小动脉瘤[1],破裂后导致出血。
淀粉样物质在脑实质血管内沉积主要累及皮层动脉,最常见受累的皮层动脉是位于顶叶皮层的小动脉[2]。
淀粉样脑血管病
CAA脑出血的诊断标准
1．确诊标准
全部尸检证实 皮质或皮质下（脑叶）出血 严重的CAA标本 无其他可诊断的病变 3．很可能CAA 临床资料和MRI 年龄 60岁 无其他引起出血的原因 病理支持
2．病理支持很可能CAA
临床资料和病理（血肿抽吸或活检）证实 脑叶出血 有某些CAA改变 无其他可诊断的病变 4．有可能CAA 临床资料和MRI证实 年龄 60岁和单发脑叶出血而无其他原因
淀粉样脑血管病 Cerebral amyloid angiopathy (CAA)
概述
中小淀粉样脑血管破裂； 原发性非创伤性脑出血中占10~15% 随年龄增长发病率增加 常在60、70岁以上老人表现脑叶出血 易多发和复发，每年复发率为10.5% 是高血压和动脉瘤之后的第三位自发脑 出血病因
蛛网膜下腔出血
CAA单纯引起蛛网膜下腔出血者很少见， 但血肿破入蛛网膜下腔的患者并不少见。
4、脑梗死
以往认为淀粉样脑血管病仅发生痴呆与 脑出血，近年来发现也可有脑梗死和短 暂脑缺血发作 引起缺血的机制 血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄， 小动脉透明样变，狭窄性内膜增生， 纤维蛋白样变性及纤维素性阻塞—局 灶性缺血，梗塞，软化
CAA并发脑出血者一般采取内科保守治 疗，治疗同高血压性脑出血。出血严重 者可行手术血肿清除术，但对手术治疗 应持慎重态度，原因是淀粉样物质代替 了血管壁的中层结构，影像了血管的收 缩和止血过程，因此容易引起大出血。
脑出血神经功能缺损病人必 须CT检查了解血肿部位和大 小，是否脑室出血和脑积水 有选择行 手术治疗。 强烈推荐 小脑出血 直径超过 3cm,尤其 GCS＜14者； 中到大脑 叶性血肿 临床加重 者；基底 节血肿超 过30ml并 扩大或症 状继续恶 化
CA是什么脑血管疾病
CA是什么脑血管疾病
脑血管疾病是指影响脑部血管的一系列疾病，它们可能由于血管阻塞、破裂或血管壁的损伤导致脑组织缺血、缺氧或出血。
CA，即Cerebral Amyloid Angiopathy，中文称为脑淀粉样血管病，是一种常见的脑血
管疾病，主要影响老年人。
脑淀粉样血管病是由于血管壁内沉积了淀粉样蛋白（Amyloid）而导致
的血管病变。
这种淀粉样蛋白的沉积可以导致血管壁变薄、变脆，容
易破裂出血。
在某些情况下，淀粉样蛋白的沉积也可能导致血管狭窄，从而减少血液流向脑组织的量。
脑淀粉样血管病的临床表现多样，包括但不限于：认知功能下降、记
忆力减退、情绪变化、步态不稳、头痛、以及反复发生的脑出血。
由
于这些症状与其他类型的脑血管疾病相似，因此确诊脑淀粉样血管病
通常需要通过神经影像学检查，如磁共振成像（MRI）或计算机断层扫
描（CT）。
治疗脑淀粉样血管病的方法主要侧重于控制症状和预防并发症。
这可
能包括使用抗高血压药物来降低血压，使用抗凝药物来预防血栓形成，以及使用止血药物来控制出血。
此外，对于认知功能下降的患者，可
能需要进行认知训练和药物治疗。
预防脑淀粉样血管病的措施包括保持健康的生活方式，如戒烟、限制
酒精摄入、保持适当的体重、定期运动以及控制血压和血糖水平。
此外，保持健康的饮食习惯，如摄入富含抗氧化剂的食物，也可能有助
于降低患病风险。
总之，脑淀粉样血管病是一种与年龄相关的脑血管疾病，其特点是血
管壁内淀粉样蛋白的沉积。
通过适当的诊断和治疗，以及健康的生活方式，可以有效地控制病情并提高患者的生活质量。
淀粉样脑血管病脑护理课件
控制颅内压
通过降低颅内压，减轻 脑组织的压力，预防脑 疝等并发症的发生。
预防感染
保持患者呼吸道通畅， 定期更换导管等措施， 预防感染的发生。
营养支持
给予患者充足的营养支 持，保证其身体状况良 好，提高免疫力。
淀粉样脑血管病的护理措施
03
药物治疗与护理
01
药物治疗
根据医生的建议，按时按量给病人服用药物，确保药物 的有效性。
适量运动与休息
总结词
适量的运动有助于降低淀粉样脑血管病的风险。
详细描述
根据个人情况选择适合的运动方式，如散步、慢跑、游泳 等有氧运动，以及力量训练等无氧运动。建议每周进行至 少150分钟的中等强度有氧运动，或75分钟的高强度有氧 运动。
总结词
保持充足的睡眠有助于预防淀粉样脑血管病。
详细描述
成年人每晚应保持7-9小时的睡眠时间，并尽量维持固定 的作息时间，避免熬夜和不足的睡眠时间。良好的睡眠质 量有助于调节身体机能和代谢。
紧急情况的处理与就医指导
病情恶化
如发现患者病情突然恶化，如出现持续头痛、呕吐、意识障碍等 症状，应及时就医。
紧急处理
在等待急救人员到场前，应保持患者呼吸道通畅，避免呕吐物堵塞 气管，同时避免随意搬动患者。
就医指导
了解附近医疗机构的地址、电话等信息，以便在紧急情况下能够迅 速寻求医疗帮助。
案例分享与经验交流
详细描述
控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入，增加富含可溶性纤维的 食品，如燕麦、苹果、豆类等，以降低低密度脂蛋白胆固 醇的水平。
总结词
保持适当的体重，避免肥胖，有助于预防淀粉样脑血管病。
详细描述
根据个人情况设定合理的饮食计划，控制总热量摄入，避 免过度饮食或暴饮暴食。同时，保持规律的运动习惯，增 加身体活动量，促进能量消耗。
脑淀粉样血管病
1
2
3
4
六、辅助检查
T2* WI GRE序列显示众多的低信号微出血灶
六、辅助检查
T2* WI GRE序列显示低信号微出血灶
六、辅助检查
1.2脑白质损害 u纤维不受累和u纤维受累两 种。与认知功能损害有关。 前者为对称性脑室周围的白 质高信号而u纤维不受累，但 伴有脑萎缩。是因淀粉样深 穿支血管弥漫性狭窄所致。 以半卵圆中心和深部白质最 常见，而u纤维、胼胝体及内 囊不受累。 后者表现为脑白质病延伸累 及u纤维，伴因水肿引起的占 位效应。
四、病理
四、病理
CAA引起脑实质出血多局限于 两侧半球的皮层和皮层下白质， 易破入蛛网膜下腔，故可合并 蛛网腔下腔出血或硬脑膜下血 肿。 血肿可同时或相继发生于不同 脑叶近表层区，尤其是枕叶、 枕顶区或额叶。多为多发性出 血。可为点状、粟粒状、片状 或纺缍状出血，有时出血灶可 互相融合。
四、病理
五、临床表现
2、CAA并发脑出血 如为多发性脑内出血， 临床表现较凶险，多以 昏迷、偏瘫、突发头痛 起病，伴恶心、呕吐或 精神错乱。
五、临床表现
额叶出血 主要表现与精神障碍， 可有摸索反射和强握反 射阳性。 枕叶出血 常出现皮层盲或Anton 综合征。 颞、顶叶出血 可有偏盲或象限盲。
围要小，症状较轻，但可多发与复发。
六、辅助检查
1、CAA影像学 表现主要为三种特点： 皮层一皮层下大的和微小的出血灶、 脑白质病变 脑萎缩
可单独或同时出现。尽管这些影像学表现并非完全特异，
但鉴别诊断中应考虑到CAA的可能性，尤其是三者同时出 现时，更要注重诊断的特异性。
淀粉样脑血管病并发脑出血20例临床观察
淀粉样脑血管病并发脑出血20例临床观察【摘要】目的探讨淀粉样脑血管病所致脑出血的临床特点。
方法对20例淀粉样脑血管病引起的脑出血患者进行临床资料分析。
结果该病例多发于老年人，随年龄增高而发病率增加。
20例患者经头颅CT或MRI均显示脑叶出血，3例病理检查支持该病。
结论临床无明确脑血管病基础的患者，合并多发性、复发性脑叶出血者，可以诊断淀粉样脑血管脑出血。
【关键词】淀粉样脑血管病；脑叶出血；临床观察淀粉样脑血管病（CAA）是由淀粉样蛋白在软脑膜和脑皮质血管内沉积而致，好发于老年人，随年龄增高而发病率增加，已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的常见病因之一，与性别无明显差异。
国内老年人中的发生率与国外报道相仿，但脑中分布范围较广[1]。
随着CT或MRI成像及病理检查的普及，该病的诊断率逐年增高，已成为原发性、非外伤、非高血压脑出血的常见原因之一。
现将河南省平顶山市中平能化一矿医院自2000年7月～2012年9月收治的20例患者的临床观察报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料12年来收治的20例淀粉样脑血管病脑出血患者中男12例，女8例；年龄63～81岁之间，其中63～70岁2例，71～75岁7例，＞75岁11例。
发病前无高血压者15例，高血压3例，糖尿病者2例。
有10例患者首次入院前有智能减退或精神症状。
20例患者中17例2次以上脑叶出血，3例1次脑叶出血。
20例患者中15例1次性2处以上脑叶出血。
意识障碍5例，肢体瘫痪10例，失语8例。
病灶位于颞叶4例，颞枕叶6例，顶枕叶8例，顶叶2例。
1. 2 治疗方法20例患者中，15例入院后给予20%甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白等脱水降颅压，减轻脑水肿，营养脑细胞，同时积极预防感染、上消化道出血、水电解质紊乱、酸碱平衡及营养支持治疗，好转13例，死亡2例。
3例因出血量大脑疝形成，及时的行去骨瓣减压术，血肿清除术，死亡1例。
其中3例手术患者取病理检查，2例患者颞、枕部脑膜、皮质、皮质下中、小动脉壁增厚，1例患者枕顶叶脑膜、皮质、皮质下中、小动脉壁增厚，淀粉样变性。
脑淀粉样血管病研究进展
・
Байду номын сангаас
综述 ・
脑淀粉样血管病研 究进展
王铖 马建芳
Ｃ ＡＡ 与性别相关。１ ９ ８ ８ ￣２ ０ ０ ０年 ，Ｊ ｅ ｌ ｌ ｉ ｎ ｇ ｒ ３ ｅ ］ 对奥地利 ６ ６ ０
例Ａ Ｄ进行研究 ， 有６ ５ ０ 例 患者 出现 Ｃ Ａ Ａ， 患病率高达 ９ ７ ． ６ ％。
脑 淀粉 样血 管病 变 （ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ａ ｍｙ ｌ ｏ ｉ ｄ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ，Ｃ Ａ Ａ）是
不一致 。
层下 ，软脑膜 中及 小血管 的中外膜沉积【 ２ ’ 。Ｃ ＡＡ 在 临床 上主 要表现为脑 出血 、脑缺血发作和认知功能障碍等症状 ，是引起 老年人原发性脑 叶出血和认知功能减退 的常见病因。Ｃ ＡＡ分为 家族遗传性和散发性 ２种 ，其 中散发性 Ｃ Ａ Ａ 在老年人 中的患 病 率较 高，与 反复 自发 性脑 出血 、认知障碍 、阿 尔茨海 默病 （ Ａ Ｄ）、脑梗死 等疾 病密 切相关［ ２ ］ 。近年来 ，随着 医学影像技 术 的不断发展 ，Ｃ Ａ Ａ的临床检测水平得 到了极大 的提高 。此外 在针对 ＡＤ 免疫治疗的过程 中，发现该治疗在改善脑实质 Ａ Ｂ 的沉积 的同时 ， 却加重 了 Ｃ Ａ Ａ的病变程度 ， 使得 Ａ Ｄ免疫治疗 方案面 临了新的挑战 。 因此， 我们对 Ｃ Ａ Ａ的最新进展进行总结 ，
并就一些相关 问题进行探讨。
一
二 、Ｃ Ａ Ａ的病理表现和 分型 Ｃ ＡＡ 的病理学改变 主要为 ＡＢ沉积所 引起 的血管病变【 ２ Ｊ 。 Ａ［ ３ 是由 ｐ 淀粉样蛋 白前体 （ Ａ Ｐ Ｐ ）在 ｐ和 ７ 分泌 酶的作用下裂
解而成 的一个片段，主要包括 Ａ Ｏ和 Ａ ２ 【 】 ” 。Ａ ０与 Ａ １ ￣ ４ ２
程忻教授：脑淀粉样血管病的诊断标准
程忻教授：脑淀粉样血管病的诊断标准导读脑淀粉样血管病（CAA）是一种与年龄相关的脑小血管病，其病理改变为β-淀粉样蛋白沉积在脑皮层和软脑膜中小动脉管壁的中层和外层，呈斑片状、阶段性，累及部位以枕叶最常见且受累最重。
随着对疾病的认识及影像技术地不断提高,CAA的发病率和临床识别率正逐渐升高。
国内外多项队列研究也对CAA相关生物及影像标志物进行探索验证,不断更新完善其诊断标准。
在中国卒中学会脑小血管病分会第二届学术年会暨天坛脑小血管病国际高峰论坛2020上，复旦大学附属华山医院程忻教授就脑淀粉样血管病的诊断标准演变进行了精彩的演讲。
程忻教授：脑淀粉样血管病的诊断标准CAA Boston诊断标准1.01996年新英格兰杂志报道了1例表现为短暂性局灶性神经系统症状发作（TFNE）的CAA病例:69岁女性反复发作性言语障碍、右侧肢体麻木无力,头颅MRI检查提示脑小血管病表现,曾考虑短暂性脑缺血发作,相继予阿司匹林、噻氯匹定、肝素及华法林后,仍有反复发作;后该患者发生急性脑叶出血死亡,除外华法林相关脑出血后,患者尸检结果提示重度血管性Aβ沉积,诊断为CAA。
该团队首次提出CAA的诊断标准——CAA波士顿诊断标准1.0：•确诊CAA：需要完整尸检证实脑叶、皮质或皮质下脑出血，伴有重度血管性Aβ沉积并排除其他诊断•病理支持的很可能的CAA：需要临床症状和病理组织或皮质活检证实脑叶、皮质或皮质下脑出血，标本中有一定程度的血管性Aβ沉积并排除其他诊断•很可能的CAA：需要临床症状和MRI或CT证实局限于脑叶、皮质或皮质下的多发脑出血（包括小脑出血），年龄≥55岁并排除其他诊断•可能CAA：需要临床症状和MRI或CT证实单个脑叶、皮质或皮质下的脑出血，年龄≥55岁并排除其他诊断。
这一标准的提出为临床诊断CAA提供了依据,但对单个脑叶出血患者的诊断仍存在不足,其敏感性为89.5%,特异性为81.2%CAA Boston诊断标准1.5随着MRI T2∗梯度回波和SWI序列在临床的应用, cSS在CAA诊断中的作用逐渐被认识。
AD大鼠模型脑血管淀粉样变性的病理学改变研究
*论著*AD大鼠模型脑血管淀粉样变性的病理学改变研究陈永衡\李建明21.长沙医学院临床学院，湖南长沙410219;2.长沙医学院研究中心，湖南长沙410219摘要目的研究建立阿尔茨海默氏病(AD)豚鼠模式的脑血管淀粉样变性的病理学改变特征。
方法于2016年3月在长沙医 学院选取50只成年豚鼠(以下简称大鼠)作为该次实验动物,随机均分为对照组与AD组，对照组20只,A D组30只;将AD 组30只大鼠建立阿尔茨海默氏病模型;采取水迷宫试验观察AD组大鼠高级认知功能的改变情况;采取刚果红染色法及HE 染色法观察淀粉样蛋白于阿尔茨海默氏病大鼠脑内的沉积情况及淀粉样变性的脑血管病理改变情况。
结果AD组12周时大 鼠找到安全平台的用时为(20.09±7.16)s，显著长于4周时（12.31±2.17)s的所用时间，差异有统计学意义,P<0.01;4、12周时 AD组大鼠找到安全平台的用时分别为（12.31±2.17)3及(20.09±7.16)3均显著长于对照组，差异有统计学意义，尸<0.01。
AD组 大鼠12周探索安全平台（1.87±0.62)次明显少于该组4周时(2.41±0.73)次，P<0.05;4、12周AD组大鼠探索平台的次数分别为 (2.41±0.73)次及(1.87±0.62)次均显著少于对照组,差异有统计学意义，P<0.01。
染色试验AD组海马区的颗粒细胞明显减少，细胞可见变性，胶质细胞明显异常增殖，海马内的小血管壁发生变性。
刚果红染色试验可见A|3纤维于小血管壁处逐渐沉积，管壁显示增厚，小血管发生狭窄、闭塞。
结论脑血管的淀粉样变性是A D的主要病理改变,在无干预的前提下淀粉样变性所致 病理改变随之时间延长而加重，AD模型的认知功能随之降低。
关键词阿尔茨海默氏病;动物模型;淀粉样变性中图分类号 R749.16 文献标志码 A doilO.l1966/j.issn.2095-994X.2016.02.04.05Pathological Changes of Cerebral Vascular Amyloidosis in AD Rat ModelCHEN Yong—heng^LI Jian-ming21.Changsha Medical College Institute of Clinical,Changsha,Hunan Province,410219 China2.Changsha Medical College Research Center，Changsha，Hunan Province，410219 ChinaAbstract Objective Develop alzheimer^s disease(AD),guinea pig model of cerebrovascular pathological change characteristic of amyloidosis.Methods In March 2016 in changsha medical school select50 guinea pigs(hereinafter referred to as "rats")as the experimental animals,randomly divided into control group and the A D group and the control group of20, 30 AD group;The AD group and 30 alzheimer^s disease model in rats;Take the water maze test to observe the AD group rats high-level cognitive function;in the case of a change Take Congo red staining and HE staining observation of amyloid protein in alzheimer^s disease in rats of deposition and cerebrovascular pathological changes of amyloidosis.Results AD group 12 weeks to find a safe platform for the time of(20.09 土7.16) seconds，significantly longer than4 weeks of(12.31 ± 2.17) seconds of time，<0.01; 4，12 weeks when the AD group to finda safe platform with time Respectively, (12.31 ± 2.17) seconds and (20.09 ± 7.16) seconds were significantly longer than the control 收稿日期：2016-10-11;修回日期：2016-l l-05基金项目：湖南省科技计划项目（2015JC3059)。
脑血管淀粉样变性颅内出血的临床及MRI分析
为 头 痛 （２例 ） １ 和脑 膜 刺 激 征 （ ） ７例 。其 出血 主 要 位 于脑 叶 的表 面 ， 分 叶 状 或 不 规则 形 ， 有 多 发 性 和 容 易 复 发 的 特 点 。 呈 具
常 规 Ｔ ｗＩ Ｔ ｗ Ｉ 现 为 急 性 、 急 性 和 慢 性 出 血 灶 混 合 存 在 。Ｗ Ｉ 示 为 多 发 性 低 信 号 灶 。７例 合 并 蛛 网膜 下 腔 出 和 。 表 亚 Ｓ 显 血． ２例合 并脑 室 出血 。结 论 ： 血 管 淀 粉 样 变 性 脑 出 血 在 临 床 和 ＭＲ 上 具 有 一 定 的特 征 ，Ｗ Ｉ 够 提 供 比常 规 ＭＲ 更 脑 Ｉ Ｓ 能 Ｉ 加 详 细 、 确 的诊 断信 息 ． 确 诊 需 要病 理学 诊 断 。 准 但 【 键 词 】 颅 内 出血 ； 血 管 淀 粉 样 变 性 ； 敏 感 成 像 ； 共 振 成 像 关 脑 磁 磁
中图 分 类 号 ： ７ ３ ３ ； ４ ５ ２ Ｒ ４ ． ４ Ｒ ４ ． 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ６ ９ １ （ Ｏ １ ０ — １ ８ ０ １ ０ — ０ １ ２ ｌ ） ２０ ７ — ４
Ｓ ｕ ｌｎｉａ ｎ ＲＩｍ ａ ｆ ｓａ ｉｎｓｏ ｅ ｅ ａ ｍ ｙｏｉ ｎｇ ｏ ｔ ｔ ｎｔａ ｅ ｅ ｒ ｌｈｅ ｏｒ ｈ ｇ ｔ ｄｙｏｆｃｉ ｃ ｌａ ｄ Ｍ ｎｉｅ ｔ ｔｏ ｆｃ ｒｂｒ ｌａ ｌ ｄ ａ ｉｐａ ｈｙ ｗｉｈ ｉ ｒ ｃ ｒ ｂ ａ ｍ ｒａｅ
～
中小动脉 中层 和外膜上 的沉 积 ， 为老年人 自发性 、 非
外 伤性 、 高 血 压 性 脑 出 血 的 常 见 原 因之 一Ｌ ｊ 非 ｌ 。
２０ ０ ９年 ５月 经 手术 病 理 诊 断 的 １ ２例 Ｃ —Ｃ ＡＡ Ｉ Ｈ
脑淀粉样血管病脑病理及其模型的研究进展
陈平有等 研 究发现 ， Ｃ Ａ Ａ患者常规磁共振成像 （ ＭＲ Ｉ ）
显 示 多脑 叶多 发 出 血 ， 出血 部 位 均 以脑 皮 层 和 皮 层 下 白质 为
主； 磁敏感加权成像 （ Ｓ ＷＩ ） 除全部清楚显示常规 ＭＲ Ｉ已检 出
者的 Ｃ Ｔ和 Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ， 有８ ６ ． ０ ％ 的患者 在 Ｃ Ｔ发 现 海 马 及 其 周
【 关键词 】 脑淀粉样 血管病 ； 脑 病理 ； 模型 【 中国图书分类号 】 Ｒ ７ ４ ３
脑淀粉样血管病 （ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ａ ｍｙ ｌ ｏ ｉ ｄ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｃ Ａ Ａ） 是 老
围结构萎缩的 同时 ， Ｓ Ｐ Ｅ Ｃ Ｔ显示 颞 叶血流 减少 ， 且与 萎缩 程 度成正 比。其 中 １ ０例经 病理 证实 为 Ｃ Ａ Ａ者全 部有 以上 表 现。推测 海马结构及其周围结构 的萎缩 ， 可导致 投射纤维 的 破坏和缺失 ， 致使其对应支配 的大脑 皮质 的代谢 和脑 血流 减
上发生紊乱 。即 Ｃ Ａ Ａ患 者其 理解 能 力 （ 信 息传 人 ） 基本 正 常， 但 当在脑的灰质层处理后传 到白质层 时（ 信息传 出） 即发
生紊乱 。而且研究证 明 ， Ｃ Ａ Ａ患者 的脑血 流恒 定减少 ， 其 减 少程度与痴呆严重 度有关 。Ｊ ｏ ｂ ｓ ｔ 等 观察 临床诊 断 为 Ｃ Ａ Ａ
１ ９ ０ ７年 Ａ ｌ ｚ ｈ ｅ ｉ ｍｅ ｒ 第 一 次 报 告 了老 年 斑 是 进 行 性 痴 呆 的
Ｃ Ａ Ａ 的 主要 病 理 特 征 是 大 脑 萎 缩 ， 尤其 在颞 叶 、 顶 叶及
脑淀粉样变诊断标准
脑淀粉样变诊断标准
脑淀粉样变是一种神经系统变性疾病，主要表现为认知障碍、运动障碍和行为异常。
目前尚无特定的诊断标准，但通常会综合运用临床表现、神经影像学和实验室检查等多种方法来进行诊断。
一般来说，临床医生会首先根据患者的病史、症状和体征进行初步评估。
在神经影像学方面，可以通过MRI扫描来观察患者大脑结构的变化，包括脑萎缩、脑部淀粉样斑块等。
此外，脑脊液检查也可以帮助诊断，检测蛋白质和淀粉样蛋白等物质的含量，这些物质在脑淀粉样变患者中常常异常。
除了临床和影像学检查，一些生物标志物的检测也有助于脑淀粉样变的诊断。
例如，检测血清中的Tau蛋白和淀粉样蛋白β42水平，以及利用脑电图和脑成像技术进行评估，都可以为脑淀粉样变的诊断提供重要的辅助信息。
总的来说，脑淀粉样变的诊断需要综合临床表现、影像学和实验室检查等多方面的信息，目前尚无特定的单一诊断标准，因此需要由专业医生进行综合判断。
希望我的回答能够帮助到你。
脑淀粉样血管病
99-11
2001-6
鉴别诊断—高血压性脑出血
高血压性小动脉坏死主要累及基底节区,高血 压史 CAA发生在脑膜小血管，大脑和小脑皮层的 小血管,额颞顶枕叶的皮层小动脉 CAA相关出血均从皮层起源，无高血压史， 出血时血压不高 与高血压相比，CAA出血较少发生脑疝，这 是由于出血表浅,多合并AD，脑萎缩，脑池扩 大使出血有缓冲的余地
病理分型
出血型 痴呆出血型 痴呆型
CAA出血机制
未澄清 脑内小动脉壁中层淀粉样变诱发微动脉
瘤形成或破裂
引起缺血的机制
血管淀粉样侵润可致血管腔严重狭窄，
小动脉透明样变，狭窄性内膜增生，纤维 蛋白样变性及纤维素性阻塞—局灶性缺血， 梗塞，软化。
诊断方法
活检==？确诊 CAA是典型的斑点状或节段性分布，--假
病因
病因不清 可能与浆细胞、巨噬细胞关系密切，与遗传 因素有关 有人称为“免疫性血管病” 自身免疫性疾病 脑组织局限性炎性病变，退行性变及老化， 使小动脉与毛细血管的通透性发生改变，促 使血清中淀粉样物质沉积在脑组织中与血管 壁上。
脑淀粉样血管病（CAA）
好发老年人，但家族性CAA除外 年龄依赖性，50岁后增多，40%伴发AD，而 AD中82-96%有CAA。 轻度CAA常存在于正常的老年脑中，而无症 状，重度CAA可反复多发脑叶出血，痴呆及 其他神经系统综合征 70岁以上的颅内出血占15-20%，在脑叶出血 中占1/3-1/2 是高血压和动脉瘤之后的第三位自发脑出血
脑淀粉样血管病
脑淀粉样血管病
历史回顾 1909年 Oppenheim 发现脑内有淀粉样物质沉积 在大脑皮层和软脑膜的中小动脉壁。 1927Divfy脑动脉淀粉样物质刚果红染色偏振光 显微镜下黄绿色 1938 Scholz脑动脉淀粉样变为脑血管老年性变 化 1954 Pantelakis嗜刚果红性血管病
脑淀粉样变诊断标准
脑淀粉样变诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脑淀粉样变是一种罕见的神经变性疾病，也称为淀粉样变性脑病。
它通常表现为大脑皮层和下丘脑部位出现淀粉样斑块，导致神经细胞损伤和功能障碍。
这种疾病的发病机制目前尚不清楚，临床上很难诊断，因此需要制定一套严格的诊断标准。
脑淀粉样变的诊断需要结合临床症状、影像学表现、病理学检查等多方面综合分析，下面是关于脑淀粉样变诊断标准的详细介绍：1. 临床表现：脑淀粉样变的临床症状往往多种多样，常见的症状包括记忆力减退、认知障碍、行为异常、运动障碍、语言障碍等。
患者可能出现幻觉、嗜睡、抑郁等精神症状，也可能出现行动迟缓、震颤、肌张力增高等运动症状。
这些症状的出现需要排除其他原因造成的可能性，如阿尔茨海默氏病、帕金森病等。
2. 影像学检查：脑淀粉样变的影像学表现主要包括脑MRI、PET-CT等检查结果。
脑MRI可以显示大脑皮层和下丘脑区域的萎缩和异常信号，PET-CT可以显示脑部淀粉样斑块的分布情况。
结合临床症状和影像学表现可以对脑淀粉样变进行初步诊断。
3. 生物标志物检测：脑淀粉样变的确诊需要通过生物标志物检测来验证。
常用的生物标志物包括血清和脑脊液中的淀粉样蛋白Aβ42和Tau蛋白的浓度。
这些生物标志物的变化可以反映脑淀粉样变的病理过程，对于辅助诊断具有重要意义。
4. 病理学检查：脑淀粉样变的最终确诊需要通过组织活检或尸检来进行病理学检查。
病理学表现包括神经细胞空泡变性、淀粉样斑块的沉积、神经原纤维缠结等特征。
病理学检查可以明确诊断，为治疗提供依据。
脑淀粉样变的诊断标准主要包括临床表现、影像学检查、生物标志物检测和病理学检查。
通过综合分析不同方面的检查结果，可以对脑淀粉样变进行准确诊断，为患者提供及时治疗和管理。
希望随着科学研究的不断进步，能够有更多有效的诊断方法和治疗手段来帮助患者。
第二篇示例：脑淀粉样变是一种罕见但严重的神经退行性疾病，以其在大脑和其他组织中产生的淀粉样物质沉积而得名。
探讨脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
ＡＢＳＴＲＡＣＴ：ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ Ｍ ＲＩ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｔｈｅ ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｍｙｌｏｉｄｏｓｉｓ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｍ ｅｔｈｏｄｓ Ｃ：ｌｉｎｉｃａｌ ｄａｔａ ａｎｄ Ｍ ＲＩ ｍ ａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ ｏｆ １０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｍｙｌｏｉｄｏｓｉｓ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｃｏｎｆ ｉｒｍｅｄ ｂｙ Ｍ ＲＩ ｅｘａｍ ｉｎａｔｉｏｎ ａｎｄ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ｔｅｓｔｓ ｗｅｒｅ ｒｅｔｒｏｓＤｅｃｔｉｖｅｌｖ ａｎａｌｙｚｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ Ｍ ＲＩ ｓｃａｎｓ ｓｈｏｗ ｅｄ：ｍ ｕｌｔｉｐｌｅ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍ ｏ￣ｈａｇｅ ｉｎ ７ ｃａｓｅｓ．ｓｏｌｉｔａｒｙ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍ ｏｒｈａｇｅ ｉｎ ３ ｃａｓｅｓ．ａｌｌ ｈｅｍ ｏｒｒｈａｇｅ ｓｈｏｗ ｅｄ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ．ｓｕｂａｃｕｔｅ．ｃｈｒｏｎｉｃ ａｎｄ ｍ ｉｘｅｄ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｆｏｃｉ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｍｙｌｏｉｄｏｓｉｓ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ｏｆｔｅｌ１ ｏｃｃｕｒｓ ｉｎ ｔｈｅ ｅｌｄｅｒｌｙ，Ｍ ＲＩ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｗｉｌｌ ｓｈｏｗ ｉｒｒｅｇｕｌａｒ ｌｏｂｕｌａｔｅｄ ｈｅｍａｔｏｍ ａ ｓｉｇｎａｌ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｉｎ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｆ ｉｃｉａ１ ｐａｒｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｂｒａｉｎ ｌｏｂｅ．ａｎｄ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｍｕｌｔｉｐｌｅ ａｎｄ ｍｕｌｔｉ—ｐｈａｓｅ ｍｉｘｅｄ ｈｅｍ ｏｒｈａｇｅ ａｎｄ ｏｔｈｃｒ ｔｙｐｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ．Ｍ ＲＩ Ｃ￣１＂ １ ｐｒｏｖｉｄｅ ｖａｌｕａｂｌｅ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎｆｏｒｍ ａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍ ｅｎｔ．ｓｏ，ｉｔ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｗ ｉｄｅｌｙ ａｐｐｌｉｅｄ． ＫＥＹ Ｗ ＯＲＤＳ：Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ａｍｙｌｏｉｄｏｓｉｓ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ； Ｍ ＲＩ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓ： Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｖａｌｕｅ