内科de呼吸衰竭 ppt课件
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内科 呼吸衰竭课件
症状
呼吸困难：呼吸频率加快呼吸深度增加
咳嗽：咳嗽频繁痰液增多
胸痛：胸闷、胸痛呼吸时加重 呼吸衰竭：呼吸困难呼吸频率加快呼吸深度增加咳嗽频繁痰液增多 胸闷、胸痛呼吸时加重
体征
呼吸困难：呼 吸频率加快呼
吸深度增加
咳嗽：咳嗽频 繁痰液增多
胸痛：胸闷、 胸痛呼吸时加
重
呼吸衰竭：呼 吸困难、咳嗽、 胸痛等症状持 续存在影响日
手术治疗：对于 严重呼吸衰竭患 者可能需要进行 手术治疗
病因治疗
病因：肺部疾 病、心脏疾病、 神经肌肉疾病
等
治疗方法：药 物治疗、呼吸 机辅助呼吸、
手术治疗等
药物治疗：支 气管扩张剂、 糖皮质激素、
抗生素等
呼吸机辅助呼 吸：机械通气、
无创通气等
手术治疗：肺 移植、心脏手
术等
机械通气治疗
目的：改善呼吸 功能提高血氧饱 和度
常生活
并发症
咳嗽、咳痰：咳嗽频繁痰液 增多颜色变深
呼吸困难：呼吸频率加快呼 吸深度增加
胸痛：胸闷、胸痛呼吸时加 重
呼吸衰竭：呼吸困难、咳嗽、 咳痰等症状加重出现呼吸衰
竭
诊断标准
血气分析：血氧饱和度降低 二氧化碳分压升高
缺氧症状：口唇发绀呼吸急 促意识模糊血压下降
呼吸困难：呼吸频率加快呼 吸费力呼吸音减弱或消失
哮喘、肺心病等相鉴别
治疗方案：根据病因、病情、 患者情况等因素制定个体化
治疗方案
辅助检查
血气分析：了解血氧饱和度、二氧化碳分压等指标 胸部X线检查：观察肺部情况如肺水肿、肺不张等 肺功能检查：评估肺通气、换气功能 心电图检查：了解心脏功能如心律失常、心肌缺血等 动脉血气分析：了解血液中氧气和二氧化碳的含量 超声心动图：评估心脏结构和功能如心包积液、心肌病等
内科-呼吸衰竭完整ppt课件
2020/6/28
精选
25
缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
2020/6/28
精选
13
通气减少
2020/6/28
精选
14
肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
2020/6/28
精选
15
2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用 吸入高浓度氧解决。
2020/6/28
精选
23
• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
精选
24
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
精选
8
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
呼吸衰竭完整ppt课件
22
1、缺O2 PaO2<对60中m枢m神经H系g统：的注影意响力不集中、 智力和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
23
2、CO2潴对留中（枢神肺经性系脑统病的）影响 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
17
（二低）氧弥血散症障和碍高碳酸血症的发病机制 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
18
（三）低通氧血气症/血和流高比碳酸例血失症调的发病机制 正常成人静息状态下，通气/血
38
慢性呼衰以I【I型诊呼断衰】最为常见。
II型呼衰： PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
39
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭最基本、1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。
2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
3
呼吸衰竭的诊断概标准述是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除 量降低等致低氧因素。
4
病因
参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
5
一、气道阻塞性病病变因
流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
19
1、部分肺泡通气不足
1、缺O2 PaO2<对60中m枢m神经H系g统：的注影意响力不集中、 智力和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、 精神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可 逆神经细胞损伤。
23
2、CO2潴对留中（枢神肺经性系脑统病的）影响 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神
17
（二低）氧弥血散症障和碍高碳酸血症的发病机制 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜
进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的 弥 散 能 力 仅 为 CO2 的 1/20 ，
故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
18
（三）低通氧血气症/血和流高比碳酸例血失症调的发病机制 正常成人静息状态下，通气/血
38
慢性呼衰以I【I型诊呼断衰】最为常见。
II型呼衰： PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
39
【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅
治疗呼吸衰竭最基本、1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。
2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
3
呼吸衰竭的诊断概标准述是在海平面、 标
准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除 量降低等致低氧因素。
4
病因
参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
5
一、气道阻塞性病病变因
流比值约为0.8，通气/血流比例失 调见于以下两种情况：
19
1、部分肺泡通气不足
内科-呼吸衰竭课件
2019/11/12
26
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
20
2019/11/12 肺泡通气与血流比例失调模式图
21
通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
2019/11/12
22
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
2019/11/12
40
一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2)
PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg
无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2 正常或降低
→Ⅰ型呼衰 PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg →Ⅱ型呼衰
2019/11/12
41
二、判断有无酸碱失衡（ＰH） ＰH 7.35－7.45
诊断
• ①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如 慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；
• ②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及 由此造成的全身多脏器功能损害的临床表 现；
• ③根据动脉血气分析。 • ④排除其他能诱发精神障碍的原因；
2019/11/12
39
动脉血气分析
呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！
• 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
呼吸衰竭 ppt课件
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
2020/11/13
20
病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
2020/11/13
23
病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
22
病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
2020/11/13
20
病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P呼aO吸2<频30率mm、Hg肺，通损气害量或直，接甚抑至制呼吸呼停吸止中。枢，
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判 断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制， 如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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23
病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功 能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
2020/11/13
22
病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引 起脑组织不可逆性损害。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
内科学呼吸衰竭课件
Respiratory failure
1
August 16, 2003
Acute shortness of breath Anxiety
• RR 40/min, Cyanosis • ABG: PaO2 61mm Hg(FiO2 1.0)
PaCO2 35 mmHg, pH 7.20 • X-ray: clouded glass • Diagnosis：ARDS
Alveolar or interstitial lung diseases
• pneumonia, emphysema, pulmonary tuberculosis, diffuse interstitial pulmonary fibrosis, pulmonary edema
Pulmonary vascular diseases
• Peripheral respiratory failure
• Dyspnea
According to onset of respiratory failure
• Acute, develops in seconds or hours • Chronic, develops in days or longer, elevated HCO3• Acute onset of Chronic respiratory failure • Have no definitive borderline
Neuromuscular diseases
• Cerebrovascular diseases, craniocerebral trauma, cerebritis and sedative-hypnotic, poliomyelitis, polyneuritis, myasthenia gravis
1
August 16, 2003
Acute shortness of breath Anxiety
• RR 40/min, Cyanosis • ABG: PaO2 61mm Hg(FiO2 1.0)
PaCO2 35 mmHg, pH 7.20 • X-ray: clouded glass • Diagnosis：ARDS
Alveolar or interstitial lung diseases
• pneumonia, emphysema, pulmonary tuberculosis, diffuse interstitial pulmonary fibrosis, pulmonary edema
Pulmonary vascular diseases
• Peripheral respiratory failure
• Dyspnea
According to onset of respiratory failure
• Acute, develops in seconds or hours • Chronic, develops in days or longer, elevated HCO3• Acute onset of Chronic respiratory failure • Have no definitive borderline
Neuromuscular diseases
• Cerebrovascular diseases, craniocerebral trauma, cerebritis and sedative-hypnotic, poliomyelitis, polyneuritis, myasthenia gravis
《内科呼吸衰竭》课件
《内科呼吸衰竭》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病因与病理生理 • 呼吸衰竭的临床表现与诊断 • 呼吸衰竭的治疗与护理 • 呼吸衰竭的预防与预后 • 病例分析
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍 ，机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 ，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
03 精神神经症状
04
循环系统症状
消化系统症状
05
呼吸急促、浅快，甚至出现呼吸窘迫。 皮肤、粘膜呈现青紫色，尤其在口唇和甲床最为明显。 意识模糊、烦躁不安、昏迷等。 心率加快、血压下降、心搏骤停等。 食欲不振、恶心呕吐、消化道出血等。
呼吸衰竭的诊断标准
呼吸困难、紫绀等症状 。
引起呼吸衰竭的原发病 表现。
氧疗的方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、机 械通气等，应根据患者的具体情 况选择合适的氧疗方式。
80%
氧疗的注意事项
应密切监测患者的血氧饱和度和 生命体征，避免过度氧疗导致氧 中毒。
呼吸衰竭的机械通气治疗
机械通气的作用
通过人工通气机帮助患者呼吸 ，减轻呼吸肌疲劳，改善通气 和换气功能。
机械通气的方式
包括有创机械通气和无创机械 通气，应根据患者的病情和医 生的建议选择合适的方式。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、重症肺炎等慢性呼吸系统疾病 长期病变进展，导致肺通气和（或）换气功能严重受损，虽然 PaO2降低或伴有PaCO2增高，但通过机体代偿适应，尚能维持生 命活动，病程较长。
02
目
CONTENCT
录
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病因与病理生理 • 呼吸衰竭的临床表现与诊断 • 呼吸衰竭的治疗与护理 • 呼吸衰竭的预防与预后 • 病例分析
01
呼吸衰竭的定义与分类
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍 ，机体在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症 ，并伴有不同程度的高碳酸血症，进而发生一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征。
03 精神神经症状
04
循环系统症状
消化系统症状
05
呼吸急促、浅快，甚至出现呼吸窘迫。 皮肤、粘膜呈现青紫色，尤其在口唇和甲床最为明显。 意识模糊、烦躁不安、昏迷等。 心率加快、血压下降、心搏骤停等。 食欲不振、恶心呕吐、消化道出血等。
呼吸衰竭的诊断标准
呼吸困难、紫绀等症状 。
引起呼吸衰竭的原发病 表现。
氧疗的方法
包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、机 械通气等，应根据患者的具体情 况选择合适的氧疗方式。
80%
氧疗的注意事项
应密切监测患者的血氧饱和度和 生命体征，避免过度氧疗导致氧 中毒。
呼吸衰竭的机械通气治疗
机械通气的作用
通过人工通气机帮助患者呼吸 ，减轻呼吸肌疲劳，改善通气 和换气功能。
机械通气的方式
包括有创机械通气和无创机械 通气，应根据患者的病情和医 生的建议选择合适的方式。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、重症肺炎等慢性呼吸系统疾病 长期病变进展，导致肺通气和（或）换气功能严重受损，虽然 PaO2降低或伴有PaCO2增高，但通过机体代偿适应，尚能维持生 命活动，病程较长。
02
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8
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
2020/12/3
9
三、按发病机制分类：
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
2020/12/3
23
• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
5
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
2020/12/3
6
一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
2020/12/3
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
内科de呼吸衰竭 ppt课件
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
2020/12/3
3
病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰：
肺衰竭：
肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼衰
肺组织和肺血管病变常引起换气
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
碍，表现Hale Waihona Puke Ⅱ型呼吸衰竭2020/12/3
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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肺泡通气与血流比例失调模式图
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
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分 类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
呼吸衰竭
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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换的弥散过程发生障碍。
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
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缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对心脏、循环的影响
• 心排血量、心率、血压
• 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
弥散障碍 通常以低氧为主
O2
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3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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