内科de呼吸衰竭 ppt课件
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内科护理学急性呼吸衰竭
肺泡
气道
肺动脉
肺泡
毛细血管
肺静脉
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（四）临床表现
1、呼吸困难：频率和幅度改变 2、发绀：典型表现 3、精神神经症状：判断力 昏睡或昏迷 4、循环系统：心动过速，重者心跳停止 5、消化和泌尿系统：肝肾功能 应激溃疡
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呼吸系统表现
4、控制感染 积极控制感染可以有效改善呼吸衰竭，广谱
抗菌素。 5、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 补液，补钾
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6、病因治疗、处理并发症 积极治疗病因，及时纠正呼衰引起的心衰、
休克、上消化道出血等并发症 7、支持治疗 补充足够的热量和蛋白质，鼻饲为好 8、病情严重者可转诊
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、漫 ➢呼吸停止
呼吸中枢
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你现在学习的是第14页，课件共25页
神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动
• 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡
关于内科护理学急性呼吸衰竭
《呼吸衰竭内科学》PPT课件
二、二氧化碳潴留症状：
1 ．早期出现神经精神症状：对中枢 的兴奋和麻醉作用。
2 ．二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉 扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多 汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫 绀征象。 3．呼吸衰竭眼征象：
三、呼吸衰竭的诊断和鉴别诊断 （一）诊断 根据： ⒈导致呼吸衰竭的基础疾病 ⒉缺氧、二氧化碳潴留的临床表现和体征 ⒊血气分析 ⒋除外心内解剖分流和原发于心排出量降低等 因素
呼吸衰竭(respiratory failure)
中山大学附属第一医院 关开泮
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理 生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱 失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原 则
一、呼吸衰竭的定义
一般是指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从 而引起一系列病理生理和相应临床表现 的综合症。应除外心内解剖分流和原发 于心排出量降低等因素。
⑦应用呼吸兴奋剂之前，应先解除气道阻塞及消除 肺间质水肿。否则，兴奋中枢导致呼吸疲劳，增加 氧耗，加重呼衰。
常用药有尼可刹米（可拉明）、山梗菜硷（洛贝林） 等。可拉明最常用，12支（0.3750.75克）肌注或 静注，随后以510 支加入5% 葡萄糖液中静脉滴注 维持。可与其它兴奋剂交替或混合作用，应避免剂 量过大。多沙普仑已取代上述二药。
内科呼吸衰竭PPT课件
2019/11/9
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缺氧对消化系统的影响
• 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使 转移酶增高。
• 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 • 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，
胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
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缺氧和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响
• 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。
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一、保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅 通是最基本、最重要的治疗措施。气道不 畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会 加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出 困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降 和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是 保持病人呼吸及氧疗的基础。
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呼吸衰竭
病 慢性呼吸道疾病最常见 因 – 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 – 肺组织病变：肺结核、肺炎 发 肺血管疾病：肺栓塞 病 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行
交换的弥散过程发生障碍。
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内科护理学课件-呼吸衰竭
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留
泵衰竭 肺衰竭
3.按发病急缓 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变
胸廓及胸膜疾病 神经肌肉疾病
缺氧和二氧化碳潴留的发病机制
急性呼吸衰竭---临床表现
1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 4 循环系统表现：
心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 其他表现
急性呼吸衰竭---辅助检查
1.动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴
二、氧疗
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
吸氧浓度 %=21+4×吸入氧流量（L/min） ❖ 氧疗的观察
氧疗效果；装置连接、湿化水、浓度是否准确；定期更 换消毒；根据血气结果及时调节氧流量和吸氧浓度；氧 中毒和二氧化碳麻醉
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留
泵衰竭 肺衰竭
3.按发病急缓 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变
胸廓及胸膜疾病 神经肌肉疾病
缺氧和二氧化碳潴留的发病机制
急性呼吸衰竭---临床表现
1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变 2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀 3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 4 循环系统表现：
心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 5 其他表现
急性呼吸衰竭---辅助检查
1.动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴
二、氧疗
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
吸氧浓度 %=21+4×吸入氧流量（L/min） ❖ 氧疗的观察
氧疗效果；装置连接、湿化水、浓度是否准确；定期更 换消毒；根据血气结果及时调节氧流量和吸氧浓度；氧 中毒和二氧化碳麻醉
呼吸衰竭分类及判断ppt课件
呼吸衰竭
呼吸内科 米田
呼吸衰竭分类及判断
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行 有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸衰竭分类及判断
病因
• 气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘 • 肺组织病变：肺结核、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、连枷胸 • 神经肌肉病变：重症肌无力、脑血管疾病
感，继而出现恶心、呕吐、烦躁等 2、肺不张 3、呼吸道分泌物干燥 4、晶状体后纤维组织增生 仅见于新生儿 5、呼吸抑制 见于Ⅱ型呼衰
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 增加通气量、减少CO2潴留 1、应用呼吸兴奋剂：尼可刹米 2、应用呼吸机辅助通气
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 抗感染 头孢哌酮舒巴坦 哌拉西林他唑巴坦 头孢唑肟 头孢吡肟 头孢呋辛 比阿培南 万古霉素
护理要点
• 保持呼吸道通畅 1、茶碱类药物副作用： 恶心、呕吐、心动过速、心律失常
静脉点滴时限制滴速 2、糖皮质激素类药物副作用： 引起念珠菌感染
雾化吸入后漱口
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 （3）建立人工气道 气管插管 气管切开
呼吸衰竭分类及判断
护理要点
• 保持呼吸道通畅 （3）建立人工气道 a.观察插管深度、防止脱管 b.保持管道通畅、及时吸痰 c.加强气道湿化 d.防止异物坠落、防止感染
呼吸内科 米田
呼吸衰竭分类及判断
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致不能进行 有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能 和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸衰竭分类及判断
病因
• 气道阻塞性病变：COPD、重症哮喘 • 肺组织病变：肺结核、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞 • 胸廓与胸膜病变：气胸、连枷胸 • 神经肌肉病变：重症肌无力、脑血管疾病
感，继而出现恶心、呕吐、烦躁等 2、肺不张 3、呼吸道分泌物干燥 4、晶状体后纤维组织增生 仅见于新生儿 5、呼吸抑制 见于Ⅱ型呼衰
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 增加通气量、减少CO2潴留 1、应用呼吸兴奋剂：尼可刹米 2、应用呼吸机辅助通气
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 抗感染 头孢哌酮舒巴坦 哌拉西林他唑巴坦 头孢唑肟 头孢吡肟 头孢呋辛 比阿培南 万古霉素
护理要点
• 保持呼吸道通畅 1、茶碱类药物副作用： 恶心、呕吐、心动过速、心律失常
静脉点滴时限制滴速 2、糖皮质激素类药物副作用： 引起念珠菌感染
雾化吸入后漱口
呼吸衰竭分类及判断
治疗要点
• 保持呼吸道通畅 （3）建立人工气道 气管插管 气管切开
呼吸衰竭分类及判断
护理要点
• 保持呼吸道通畅 （3）建立人工气道 a.观察插管深度、防止脱管 b.保持管道通畅、及时吸痰 c.加强气道湿化 d.防止异物坠落、防止感染
呼吸衰竭完整ppt课件
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症， 而无二氧化内碳科 黄潴金珠留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直
内科 黄金珠
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气/血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
内科 黄金珠
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症， 而无二氧化内碳科 黄潴金珠留。
低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直
内科 黄金珠
病因
二、肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质
的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结
核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺
等，可导致肺泡减少、有效弥散面积
减少、肺顺应性减低、通气/血流比
例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴
留。
内科 黄金珠
病因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气
/血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
知识。
内科 黄金珠
概述
• 是指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断有赖于动脉血气分析。
内科 黄金珠
概述
• 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
呼吸衰竭——【内科学】
临床表现
临床表现
• 原发症状 • 缺氧和CO2潴留所致多脏器功能衰竭
呼吸困难
• 症状：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸劳累窘迫，大汁淋 漓，甚至窒息
通气需要增加的疾病
• VD/VT增加：急性哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 • 耗氧量增加：发热、脓毒血症、创伤、寒战、呼吸功增加、严重
肥胖 • 呼吸商增加：大量进食碳水化合物 • PaCO2↓：低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、脓毒血症、肾衰竭、
肝功能衰竭
发病机制
• 通气/血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance )
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
肺源性心脏病及其发生机制
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭 的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥 大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。
发生机制
1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
对酸碱平衡和电解质的影响
• 严重缺O2时，无氧酵解增加，乳酸堆积，导致 代谢性酸中毒 • 酸中毒时，细胞内外离子发生转移，细胞内酸 中毒和高钾血症 • pH=PK+LogBHCO3/ H2CO3
BHCO3肾脏调节（1～3天） H2CO3肺脏调节（数小时）
呼吸衰竭诊断PPT课件
2、多肥胖。 3、通气敏感性下降，呼吸中枢极其脆弱。 4、 针 对 OSAS治 疗 后 ， 意 识 障 碍 等恢 复 比
COPD所致呼吸衰竭要快。 5、经针对OSAS治疗后可防止呼吸衰竭的再
发生。
PaO2和SaO2的对应关系
PaO2和SaO2的对应关系为： PaO2(mmHg) 60-50 40-50 <40 SaO2(%) 90-85 75-85 <75
三、问题提出的临床意义
▪ 深不入仅研可究以某使些我慢们性对呼于吸这病些患患者者PPaaOO22的和昼SaO夜2节昼律夜 变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面 地认识上述疾病发展全过程。
▪ 白于一天种PaO关2键或的SaO转2处折于关临头界。水如平能的加患强者昼的夜病Sa程O2处监 测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其 夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。
不同程度OSAS患者睡眠中SPO2<0.90时间达 18.7-162.1min不等。
表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠过程中SPO2变化
AHI 入睡前SPO2 睡眠中SPO2 SPO2<0.9时间 （min）
轻度OSAS 13.8 0.950.01 0.850.05
18.7
(0.2-149)
中度OSAS 34.17.2 0.950.03 0.750.08
46.9
(3.5-212)
COPD所致呼吸衰竭要快。 5、经针对OSAS治疗后可防止呼吸衰竭的再
发生。
PaO2和SaO2的对应关系
PaO2和SaO2的对应关系为： PaO2(mmHg) 60-50 40-50 <40 SaO2(%) 90-85 75-85 <75
三、问题提出的临床意义
▪ 深不入仅研可究以某使些我慢们性对呼于吸这病些患患者者PPaaOO22的和昼SaO夜2节昼律夜 变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面 地认识上述疾病发展全过程。
▪ 白于一天种PaO关2键或的SaO转2处折于关临头界。水如平能的加患强者昼的夜病Sa程O2处监 测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其 夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。
不同程度OSAS患者睡眠中SPO2<0.90时间达 18.7-162.1min不等。
表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠过程中SPO2变化
AHI 入睡前SPO2 睡眠中SPO2 SPO2<0.9时间 （min）
轻度OSAS 13.8 0.950.01 0.850.05
18.7
(0.2-149)
中度OSAS 34.17.2 0.950.03 0.750.08
46.9
(3.5-212)
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2020/12/3
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通气减少
2020/12/3
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
2020/12/3
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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弥散障碍 通常以低氧为主
O2
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3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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• 心排血量、心率、血压
• 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红
润、温暖、多汗
• 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚
至室颤致死
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缺氧对呼吸的影响
换的弥散过程发生障碍。
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散能力为氧的21倍，弥散障碍主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
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分 类
正常 Ⅰ型 Ⅱ型
呼吸衰竭
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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肺泡通气与血流比例失调模式图
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
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缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对心脏、循环的影响
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
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②周围性呼衰：
肺衰竭：
肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼衰
肺组织和肺血管病变常引起换气
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
内科de呼吸衰竭 ppt课件
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
Baidu Nhomakorabea
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• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
5
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性
加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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三、按发病机制分类：