蔡伯蔷-COPD幻灯

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COPD教学查房ppt课件

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• 首次将“持续的呼吸道症状”写入定义。以“气道和/或肺泡异常”的病理 结果取代旧定义中的“慢性炎症反应的增加”病理机制,炎症反应增加带 来的结果更为直观展现。
• “持续的呼吸道症状”更贴近临床实践,给临床医生一个清晰提示,需要 重视伴有慢性呼吸道症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)的患者。
GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
15
治疗方案
treatment
急性加重期
1、抗感染 2、改善通气 3、低流量给氧 4、化痰对症处理
稳定期
1、戒烟,脱离污染环境 2、长效支气管扩张剂的使用 3、家庭氧疗(合并慢性呼衰) 4、呼吸锻炼及营养支持
16
护理方面
• 饮食方面: 高热量,高蛋白,低糖饮食,易消化食物,少量多餐 Nhomakorabea• 其它
17
GOLD2017——慢阻肺定义的更新
• 触诊 palpation 双侧语颤减弱
• 叩诊 percussion 肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降
• 听诊 auscultation 两肺呼吸音减弱,发作时可闻及明显干湿罗音。
9
辅助检查
accessory examination • 肺功能 诊断COPD的金标准
支气管扩张剂后,FEV1/FVC小于70%,确定为持续气流受限 肺功能GOLD 分级
4
2017.7.19床边胸片
气管居中,两肺透亮度 增加,两肺纹理稀疏, 两肺实质内未见异常, 两肺门清晰,心影及纵 膈影未见异常,两侧膈 面光滑低平。
5
诊断
diagnosis

copdppt课件

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抗蛋白酶
SLPI
1-AT
蛋白酶
盖棒筷攻近螟蔽娩醚园渔驯藤碾妒府限签捌尾勋例赫衣铝官补任起峨皇吁《copd》ppt课件《copd》ppt课件
慢性支气管炎
肺气肿
支气管炎 小气道疾病
困诊蜀菩莹晾绽箔俐责普岔抢荚苏铂窝设绍噪昭煮揪豆昂凛怀抉碍箍脾锌《copd》ppt课件《copd》ppt课件
卫蹬悠台五缄津园萎筋粉秤鲍虐裹云剐各撂娄砂蚜疹夺铡碑处汰嘿诫矣央《copd》ppt课件《copd》ppt课件
X线表现
癌俐皱呕嘻紧状吉阂乳皂浇瞩世骚盯绪碟拆饺耪金喳颗宰任覆么潍抱泊殊《copd》ppt课件《copd》ppt课件
气腔局限于小叶中心的二级呼吸细支气管, 其远端的肺泡管、肺泡囊及肺泡仍保持正常者。
狸早玉澜纷蛆鸭未挎肖脓炙褂赁钻撩咯潦蒲侵朝伸所埋库蓉堕评兴穆灵寄《copd》ppt课件《copd》ppt课件
2005年 最新中国COPD流行病学调查结果
40岁以上人群总发病率
8.2%
男性
12.4%
女性
5.1%
COPD患者总数
32,000,000
COPD死亡人数
1,600,000
审俊寓战忿贬徐咆耍涵国住泉奋竟傀橱袍盈喷霉硅募汝际庇辫肃优款鸭征《copd》ppt课件《copd》ppt课件
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
6.98
3.79
前苏联地区
7.35
3.45
印度
4.38
3.44
中国
26.20
23.70
其它亚太地区
2.89
1.79
非洲撒哈拉
4.41
2.49
拉美和加勒比海地区
3.36
2.72
中东地区

COPD呼衰治疗-蔡柏蔷

COPD呼衰治疗-蔡柏蔷

• (二)心血管系统症状:
• 心力衰竭:急性感染时,缺氧和 CO2潴留加 重,肺动脉压增高,右心室负荷加重,加上心肌 缺氧和代谢障碍等因素,导致心力衰竭,主要为 右心衰竭,可同时出现左心衰竭。
• 右心衰竭症状:咳嗽,气急,心悸,下肢轻度 浮肿等,与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重 时,气急加重,尿少,上腹胀痛,食欲不振,腹 水等。
• (七)气胸:气胸是 ARF诱因,晚期 COPD 轻度气胸即能引起呼吸力学改变。
• (八) 睡眠 - 病态呼吸:COPD患者睡眠时 可造成低氧血症,COPD 也可伴发阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征和低通气综合征,均可 参与 ARF 的发生。
• 三、临床表现
• (一) 呼吸系统症状:
• 1. 咳嗽,咳痰:COPD病情恶化后痰量明显增加,黄绿
• COPD 急性发作时,有时两肺罗音可突然消失,可能是
因泛细支气管炎而引起呼吸浅表,远端细小支气管分泌 物阻塞或支气管高度痉挛,提示病情恶化。
• 4. 心脏体征:COPD 合并肺心病时可因肺动脉高 压和右心室肥大,而出现 P2亢进和三尖瓣区收 缩期杂音。右心衰竭:颈静脉怒张,心率增快, 胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩 期吹风样杂音。常有肝大压痛,肝颈静脉回流征 象,下肢甚至全身皮下水肿。
• (3)胸壁弹性的减少:肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠 梗阻和腹水等。
• (4)肺弹性或气体交换容量的减少:肺不张、肺水肿和 肺炎等。
• (5)气道阻力增加:支气管痉挛、气道炎症(病毒和细 菌感染、环境污染、吸烟等)、上呼吸道阻塞(阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征等)等。
• (6)机体代谢需氧量的增加:全身感染、甲亢等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并 急性呼吸衰竭(ARF)治疗

COPD-PPT课件精选全文

COPD-PPT课件精选全文

Cigarette smoke
Alveolar macrophage
CD8+ T cell
?
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD
COPD定义
慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性,与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。 COPD主要包括慢性支气管炎(chronic bronchitis)和肺气肿(pulmonary emphysema)。
COPD的发病机制
毒性物质 (吸烟,污染物,职业性物质) COPD
遗传因子 呼吸道感染 其他
毒性颗粒 和气体
肺部炎症
宿主因子
COPD病理
蛋白酶
氧化应激
抗氧化剂
-
修 复 机 制
抗蛋白酶
COPD - Inflammatory mechanisms
外因(暴露)吸烟 职业粉尘和环境污染 感染因素 气候寒冷 过敏因素 内因(宿主)免疫功能降低 自主神经功能失调(迷走N) 基因(α1- 抗胰蛋白酶缺乏)
17.61
4.
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
13.36
5.
Trauma and Toxication 31.92
5.87
6.
Digestive Diseases 17.18

总论CBCOPD PPT课件

总论CBCOPD PPT课件
促分泌功能
抗蛋白酶 α1AT、 MMPs的组织抑制因子(TIMP) 分泌性淋巴细胞蛋白酶抑制因子(SLPI) 支气管粘膜蛋白酶抑制剂(BMPI)等。
56
氧化/抗氧化失衡学说
氧化物:超氧阴离子(O-2)单态氧(O2·)羟自由基(OH)过氧化氢(H2O2) (来源于香烟、污染的空气、炎症细胞)
破坏气道上皮、通透性增加 破坏肺基质组分(多糖、透明质酸、胶原等) 降低α1AT氧化失活或与NE结合力 促进Nc 等炎症细胞聚集,释放炎症介质 增强炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性 促进粘膜高分泌状态
•持续的气流受限
chronic inflammatory response in the airway and the lung to
•与有害颗粒/气体对气道和 肺部慢性炎症反应增强有关
noxious particles or gases. Exacerbations and comorbidities contribute to the overall severity in
Exposures
(1) Tobacco Smoke (2) Outdoor and Indoor Air Pollution (3) Occupational Dusts and Chemicals (4) Infections (5) Socioeconomic Status
52
Host factors
抗氧化:超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等
58
COPD发病机制
Anti-oxidative
Noxious particle and gases
Host Factors Anti-proteinases
(1) Genes: deficiency of α1-antitrypsin absent (2) Airway hyper-responsiveness (3) Lung growth (4) Neuro- endocrine- Immune

AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷PPT课件

AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷PPT课件
• 发生频率与COPD严重程度成比 例
• 空气污染:10 µm和2.5µm 微粒(PM 10,PM 2.5)与AECOPD发病有关,室内温度及室外温 度降低能诱发AECOPD。
• 部分AECOPD患者发病原因不明。
二、AECOPD 临床诊断和鉴别诊断
COPD 与 AECOPD
COPD
慢性疾病
急性加重
逐渐进展 • 肺功能
• 典型病例每年1~3次急性加重
刊登“共识”英文版
-
1
慢性阻塞性肺疾病急性加重-中华人民共和国专家共识
2014年4月25日
-
2
一、AECOPD 概述
AECOPD 定义
COPD急性加重是指一种急性起病的
过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化
,超出日常的变异,并且导致需要改变
药物治疗。
-2015 GOLD COPD 全球策略
如果胸片出现肺部阴影,符合感染表现,则 诊断为社区获得性肺炎。
-
6
1. AECOPD 的病毒感染
鼻病毒
冠状病毒
流感病毒
副流感病毒
腺毒
AECOPD病毒感染率以鼻病 毒和RSV 最为常见
呼吸道合胞体病毒(RSV)
Hurst,J.R., Wedzicha,J.A., 2004. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 80, 497-505.
2. 国内大型多中心研究:884 例AECOPD患者中, 331例从痰液培养获得细菌菌株(37.4%)。 78.8%为革兰氏阴性菌。 最常见: 铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属,其次流 感嗜血杆菌;15%为革兰阳性球菌,包括:肺炎 链球菌和金黄色葡萄球菌。

《COPD 素材》幻灯片

《COPD 素材》幻灯片

Celli et al (ATS Abstract May 07)
3-year health status changes in patients receiving short-acting bronchodilators
(Worse) 12
10
Change in 8 SGRQ Score 6
4
Comparison of effect of 3 months treatment with SFC, FP or placebo on airway cellularity in COPD (total n=60)
Difference in cell counts
Bourbeau et al Thorax 2007; 62: 938
Calverley et al NEJM 2007; 356: 775
Carbocisteine in COPD
Patients baseline demographic and characteristics
Subjects Age Smokers (current or quit)
Carbocisteine
Worse
SGRQ (units/yr)
Better
14 12 10 8 6 4 2 0 -2 -4 -6
-0.3
r = 0.24
-0.2
Faster decline
-0.1
0
0.1
FEV1 slope (l/yr)
Spencer et al Eur Respir J 2004;23:1-5
Exacerbations
Weighted Regression Slope = 3.4 units/year

copdppt

copdppt

COPD PPT1. IntroductionChronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a chronic respiratory condition that affects the lungs’ airflow, making it difficult to breathe. This disease is characterized by a combination of respiratory symptoms such as coughing, shortness of breath, and excessive sputum production. COPD is a leading cause of morbidity and mortality worldwide. In this presentation, we will discuss the causes, risk factors, diagnosis, treatment, and prevention strategies for COPD.2. Causes and Risk FactorsCigarette smoking is the primary cause of COPD. Long-term exposure to irritants such as tobacco smoke, air pollution, occupational dust, and chemicals significantly increase the risk of developing COPD. Genetic factors, recurring respiratory infections, and a history of asthma also contribute to the development of COPD.3. PathophysiologyCOPD is characterized by a progressive decline in lung function due to the narrowing of the airways and destruction of the lung tissue. The main underlying mechanisms include chronic inflammation, oxidative stress, and the activation of enzymes that break down the structural components of the lungs. These processes lead to the formation of mucus plugs, airway remodeling, and decreased lung elasticity.4. SymptomsThe most common symptoms of COPD include chronic cough, shortness of breath (dyspnea), wheezing, and excessive mucus production. The severity of symptoms varies from person to person and can worsen over time. COPD symptoms are usually progressive and may significantly impact a person’s quality of life.5. DiagnosisTo diagnose COPD, a comprehensive evaluation is required. Medical history assessment, physical examination, pulmonary function tests (spirometry), and chest X-rays are common diagnostic tools. Spirometry measures the lung’s airflow obstruction and determines the severity of the condition. Other tests such as arterial blood gas analysis, computed tomography (CT) scan, and sputum culture may also be conducted to rule out other conditions or determine the underlying causes.6. TreatmentThe primary goal of COPD treatment is to relieve symptoms, improve exercise capacity, and prevent disease progression. Common treatment options include:•Smoking cessation: This is the most vital step in managing COPD. Quitting smoking slows down theprogression of the disease and improves overall lung health.•Medications: Bronchodilators and inhaled corticosteroids are commonly prescribed to open up theairways and reduce inflammation. Vaccinations againstinfluenza and pneumonia are also recommended.•Pulmonary rehabilitation: This program includes exercise training, breathing techniques, nutritionalcounseling, and emotional support to enhance overallwellbeing and functional ability.•Supplemental oxygen therapy: In advanced cases, supplemental oxygen may be prescribed to improve oxygen levels in the blood.•Surgery: For severe cases, surgical interventions like lung transplantation or lung volume reduction surgery may be considered.7. PreventionPrevention is key to managing COPD effectively. Some preventive measures include:•Smoking cessation: The most crucial step in preventing COPD is quitting smoking or avoiding exposure to secondhand smoke.•Avoiding exposure to irritants: Minimize exposure to air pollutants, occupational dust, and chemicals that can damage the lungs.•Immunization: Get vaccinated against the flu and pneumonia to prevent respiratory infections.•Regular exercise: Engaging in regular physical activity improves cardiovascular health and lung function.•Healthy lifestyle: A balanced diet, maintaining a healthy weight, and managing stress can contribute tooverall lung health.8. ConclusionCOPD is a chronic respiratory disease that significantly impacts the quality of life. It is important to raise awareness about the causes, risk factors, diagnosis, treatment, and prevention strategies associated with COPD. By implementing preventive measures, promoting smoking cessation, and early medical intervention, we can reduce the burden of COPD and improve the lives of affected individuals.Note: This presentation is for informational purposes only and should not replace medical advice. Please consult with a healthcare professional for personalized guidance and treatment options.。

COPD防治指南PPT课件

COPD防治指南PPT课件

FEV1/FVC < 70%; FEV1 ³80% 预计值 有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)
II: 中度
FEV1/FVC < 70%; 50% £ FEV1 < 80% 预计值 慢性症状(咳嗽、咳痰)

III: 重度
FEV1/FVC < 70%; 30% £ FEV1 < 50% 预计值 慢性症状(咳嗽、咳痰)
P. Calverley, UK
E. Nizankowska, Poland
B. Celli, US
K. Rabe, Netherlands
L. Fabbri, Italy
R. Rodriguez-Roisin, Spain
Y. Fukuchi, Japan
C. van Weel, Netherlands
2021/5/10
31
稳定期COPD治疗 :关键点
目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低 的现实 ,这是COPD的特征(Evidence A)。 因 此,现在治疗COPD的药物 仅用于减少症状和 /或并发症。
2021/5/10
32
稳定期COPD治疗 :关键点
支气管扩张剂在治疗COPD的症状中起中心作用 (Evidence A),在预防和治疗症状时可以采用按需或 规律性使用。
2021/5/10
1. 疾病的评价和监测
2. 减少危险因素
3. 稳定期COPD的治疗
▪ 教育 ▪ 药物 ▪ 非药物
4. 治疗加重
30
稳定期COPD治疗 :关键点
稳定期COPD治疗的全面的方法应该依据疾病 的严重性采取阶梯性增加的治疗方法。
对COPD患者,健康教育会在改善治疗技术、提 高处理疾病、健康状态的能力。Evidence A).

蔡柏蔷-AECOPD抗菌药物文稿

蔡柏蔷-AECOPD抗菌药物文稿

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)时抗菌药物的应用中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种多发病、常见病,严重影响患者的生活质量的疾病,全世界每年有几百万人死于COPD,其中慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是最重要的死亡原因。

目前医学界对COPD的认识已经有显著的进展,认为COPD在很大程度上是可以预防的和可以治疗的,同时AECOPD的诊治也有了相当进展。

1. COPD和AECOPD的定义目前将COPD定义为:COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。

气流受限常呈进行性加重,并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。

虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。

AECOPD则定义为:COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咯痰在基础水平上出现急性改变,超出每天日常的变异,需要改变治疗。

急性加重的原因可以是感染性的或非感染性的。

AECOPD是COPD的重要临床病程,频繁发作的急性加重对COPD患者的生活质量产生巨大负面影响,肺功能可进一步恶化,也是COPD患者住院和死亡的重要原因。

长期以来,对于细菌在COPD急性加重的作用,一直存在争议:(1)很多COPD患者即使没有症状,气道内也有细菌定植;(2)不同COPD患者差别大,细菌在不同患者起的作用不同;(3)因为痰培养往往不能反应下呼吸道感染的真实情况,通过痰培养得到的信息有限;(4)引起COPD急性发作的三种主要致病菌,未分型的流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌是人类的致病菌,不能进行动物实验研究;(5)大多数COPD临床研究未能证实抗菌药物较对照药有显著性差别。

2. 关于 AECOPD 时应用抗菌药物的争议Hirschmann 曾系统分析多项AECOPD的研究,认为:①细菌引起AECOPD的证据不能令人信服;②“实在看不出抗菌药物对AECOPD患者可能有益处”;③最多40%患者可能对抗菌药物治疗有益处,而且益处十分有限;这些结论基本否定抗菌药物在AECOPD 中的治疗价值。

COPD(内科学授课)精品PPT课件

COPD(内科学授课)精品PPT课件
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
(三)发病机制(Pathogenesis 2)
吸烟 有害颗粒
抗氧化剂
肺部炎症
宿主因素 放大机制
抗蛋白酶
氧化应激
蛋白酶
修复机制
COPD 病理
Source: Peter J. Barnes, MD
(四)病理(Pathology 1)
COPD是当前全球第4位死亡原因
1997年WHO估计全世界有6亿人罹患COPD, 每年造成300万例
患者死亡
我国约有3800万COPD患者,每年约有100万人死于COPD。我国
每年COPD及相关疾病带来的经济负担达到50亿美元,美国这一 数字超过300亿美元。 COPD是一种高发病率、高致死率、高经济负担的疾病。 1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位,WHO预计到2020年
稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状 轻微 。
(九)鉴别诊断(Differential Diagnosis1)
鉴别点 发病年龄
COPD AND ASTHMA
COPD >40岁
Asthma 儿童、青少年
喘息特点
过敏及家族史 气流受限
用力后、进行性 突然发生,常在
发展
夜间、清晨

常有
不能完全可逆 可逆
中央气道:炎症细胞浸润表 层上皮,黏液分泌腺增大和 杯状细胞增多使黏液分泌增 加。
外周气道(内径<2 mm的 小支气管和细支气管),慢 性炎症导致气道壁损伤和修 复过程反复循环发生。修复 过程导致气道壁结构重塑, 胶原含量增加及瘢痕组织形 成,这些病理改变造成气腔 狭窄,引起固定性气道阻塞。

AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷PPT课件

AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷PPT课件

-
6
1. AECOPD 的病毒感染
鼻病毒
冠状病毒
流感病毒
副流感病毒
腺病毒
AECOPD病毒感染率以鼻病 毒和RSV 最为常见
呼吸道合胞体病毒(RSV)
Hurst,J.R., Wedzicha,J.A., 2004. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 80, 497-505.
2014 年ERS AECOPD 指南推出新定义
AECOPD是一种临床除外诊断。COPD患者呼吸系 统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难 、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性)。临 床和/或实验室检查没有发现其他可以解释 的特异病因。
通过以下治疗,呼吸系统症状的恶化可能改善 ,但也许不能改善,典型的症状将在几天至 几周内缓解。
➢ 死亡率增加
AECOPD 的辅助检查
• 脉氧或动脉血气:用来监测和/或调整氧疗方案 ,必要时需要机械通气
• 胸片:有助于除外其他诊断 • 心电图:有助于诊断合并的心脏疾病 • 血常规:有助于发现RBC增多(HCT>55%),
贫血或WBC增多 • 痰培养:初始抗生素治疗无效,需进行痰培养 • 生化检查:有助于发现电解质紊乱和血糖增高
吸入异丙托溴铵,可考虑加用长效支气管扩张剂 • 糖皮质激素(实际应用剂量可能有所不同) • 泼尼松 40 mg, 推荐口服5天;考虑使用吸入糖皮质
激素 • 抗菌药物 • 按照患者痰液特征的改变,开始抗菌药物治疗 • 应该根据当地细菌耐药的情况选用抗菌药物
普通病房AECOPD的处理

第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件

第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件
2.慢性支气管炎
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人,男,65岁,咳嗽、咳痰20余年,每年 秋冬季节明显,且持续3~4个月。近1周咳嗽加 重,伴发热。查:T38℃,P116次/分,R32次 /分,P130/75mmHg,双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为:慢性支气管炎(急性发作期)
(三)临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1.清理呼吸道无效或低效:与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2.体温过高:与慢支并发感染有关
1.休息与活动:合理休息,缓解期适当锻炼, 增强体质
2.饮食:高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅:见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
(二)诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
(一)早期 避免致病因素
(二)有慢支症状者(同慢支治疗)
回顾思考:慢支的治疗要点?
(三)发展至COPD
1. 急性加重期 (1)控制性氧疗:给予持续低流量吸氧★ (2)控制感染 (3)支气管舒张药的应用 (4)糖皮质激素应用 (5)其他:促进排痰,补充水、电解质等
(三)分期 1.急性加重期 2.稳定期
(四)并发症 肺心病,自发性气胸,呼吸衰竭等
三、检查及诊断
(一)检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ,FEV1/FVC<
70%,是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析:COPD时PaO2降低,PacO2升
粘膜、软骨萎缩,细支气管 和肺泡壁结构破坏

COPD护理查房PPT参考幻灯片

COPD护理查房PPT参考幻灯片
21
护理目标
病人排痰较前顺利,呼吸道保持通畅 病人会进行深呼吸及有效咳嗽 病人能掌握呼吸机功能锻炼的方法 亲属会进行胸部叩击 焦虑情绪缓解,增强战胜疾病的信心 病人无褥疮的发生 减轻组织水肿 亲属能了解家庭养料的方法和注意事项 预防并发症的发生及其造成的损害
➢ 自发性气胸:突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。
➢ 慢性肺源性心脏病:COPD→肺动脉高压→右心室肥厚,最 终发生右心衰。
肺性脑病:(原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症 状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。 )
10
血气分析
pH:正常值为 7.35~7.45,平均为7.4。
3、因患者在外院反复住院予以抗生素抗感染治疗,故使用 头孢曲松他唑巴坦联合依诺沙星抗感染,沐舒坦化痰、营 养支持等对症处理。
4、使用气垫床防止压疮。
15
护理诊断
•气体交换受损
与气道损害,通气不足有关
•清理呼吸道无效 与分泌物增多、痰液粘稠不易咳出有关
•低效型呼吸形态 与气道阻塞、痰液粘稠有关
•活动无耐力
患者缘于20余年前无明显诱因下出现咳嗽、咳痰,主要为阵发性咳 嗽、少许白色粘液痰,伴活动后气促,休息可缓解。每年发作时间超过 3个月。由于天气变冷或感冒时加重。曾因此反复外院治疗,诊断“慢 性阻塞性肺疾病”,予以抗感染、解痉、平喘治疗后症状好转出院。2 周前受凉后再次出现上述症状伴纳差,无发热、盗汗、咯血,无胸闷、 胸痛、心悸。曾到广东医学院附属医院门诊治疗,予以抗感染、化痰等 治疗,症状无明显好转,今遂来我院就诊,于2014年02月12日15:06由 其家属推轮椅送入科。
动脉血氧分压(PO2):正常值:80-100mmHg 动脉血二氧化碳分压(PCO2):正常值35~45mmHg 动脉血氧饱和度(SaO2):正常值95%~98%。 剩余碱 (BE)± 3

COPD健康宣教00949ppt课件

COPD健康宣教00949ppt课件
身体的恢复。
整理ppt
24
COPD患者还应注意:
1 避免接触有害气体或颗粒
2 健康饮食
3 劳逸结合
4 缓解压力
整理ppt
5 预防感冒
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祝愿人们远离 COPD!!! 也祝愿COPD患者能早 日康复!!!
整理ppt
26
整理ppt
27
部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s ,吸气与呼气时间比为1:2或1:3。用鼻吸气,
用口呼气,要求深吸气缓慢呼气,不可用力,
每分钟呼吸速度保持在7~8次左右,开始每日2次, 每次10~15min,熟练后可增加次数和时间,使之成 为自然的呼吸习惯。
整理ppt
10
整理ppt
11
整理ppt
感到费力的情况下,自动调节呼吸频率、呼吸深度
和缩唇程度,以能使距离口唇30cm处与唇等高点 水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每
天3次,每次30min。
整理ppt
15
CCOOPPDD家患庭者氧家疗庭氧疗
对于COPD患者特别是伴有慢性二氧化碳 潴留的患者,应鼻导管低流量持续给氧,一般 控制在1~2升/分钟,以避免二氧化碳潴留的加 重和对呼吸的抑制。每日需要氧疗至少12~15 小时;如有条件每日氧疗时间达到18小时以上 ,效果更佳。
整理ppt
17
有效咳嗽指导
目的:为及时清除肺内及气管内的痰液,促
使肺部清洁,增强免疫力,保持肺活 量。
方法:每天起床后、中休时或临睡前,可在
空气清新处做深呼吸运动,深吸气时 缓缓抬起双臂,然后主动咳嗽,使气 流从口、鼻中喷出,同时垂下双臂。如 此反复8~10遍最佳。
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COPD患者外出时 需注意......
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COPD 的诊断和鉴别诊断
一、诊断
1. 病史:吸烟史。清晨咯痰,加重时呈脓性。急性疾病时 病史:吸烟史。清晨咯痰,加重时呈脓性。 为进行性咳嗽,多脓痰,喘和间断发热。 为进行性咳嗽,多脓痰,喘和间断发热。喘和呼吸困难 易误诊为哮喘。 易误诊为哮喘。 *晚期有低氧血症伴紫绀, 红血球增多时紫绀则更加重 。 晚期有低氧血症伴紫绀, 晚期有低氧血症伴紫绀 红血球增多时紫绀则更加重。 晨起头痛提示有高碳酸血症存在; 晨起头痛提示有高碳酸血症存在; 2. 查体:呼吸时间延长以及用力呼气时出现哮喘音。随着 查体:呼吸时间延长以及用力呼气时出现哮喘音。 气流阻塞的不断进展,可有肺部充气过度, 气流阻塞的不断进展,可有肺部充气过度,胸廓的直后 径增加。膈肌活动也受限,呼吸音降低,心音遥远。 径增加。膈肌活动也受限,呼吸音降低,心音遥远。肺 底部可听到湿啰音。 底部可听到湿啰音。 *晚期患者常有一定的体位以减轻呼吸困难, 如身体前 晚期患者常有一定的体位以减轻呼吸困难, 晚期患者常有一定的体位以减轻呼吸困难 并用双手支撑上半身。 倾,并用双手支撑上半身。 颈部和肩部的肌群都参与呼吸运动,常有紫绀。右心衰 颈部和肩部的肌群都参与呼吸运动,常有紫绀。 肝脏肿大,颈静脉怒张,这与胸腔内压增加有关。 时,肝脏肿大,颈静脉怒张,这与胸腔内压增加有关。 严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤 扑击样震颤。 严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。
慢性阻塞性疾病发病的病因
1. 大气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾, 大气污染: 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾, 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘如二氧化硅、 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘如二氧化硅、 煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜, 煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜,使肺纤维组织增生和清 除功能遭受损害。 除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短,纤毛运动发生 吸烟能使支气管上皮纤毛变短, 障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、 障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭 菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。 菌作用。使支气管痉挛,增加气道阻力。 3. 感染 * 呼吸道感染 肺炎球菌和流感嗜血杆菌, 为 COPD 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌, 急性发作的病原菌。 急性发作的病原菌。 * 病毒 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害, 病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害,有利 于细菌感染。 于细菌感染。 * 肺炎衣原体与 COPD 发病的直接关系仍有待于阐明。 发病的直接关系仍有待于阐明。
某些情况下, * 某些情况下,哮喘患者伴有不能缓解的 哮喘症状时, COPD; 哮喘症状时,将被归入 COPD; * 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流 COPD; 阻塞仍不能诊断为 COPD; 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎, * 某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎, 气流阻塞虽然是显著的病理特征, 气流阻塞虽然是显著的病理特征,但仍然 COPD; 不能归入 COPD; * 已知病因或具有特异病理表现并有气流 阻塞的一些疾病, 阻塞的一些疾病,如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也 COPD内 不包括在 COPD内。
肺气肿型(或粉喘型, 2. 肺气肿型(或粉喘型, PP 型):
肺气肿较为严重, 多见于老年, 体格消瘦, * 肺气肿较为严重 , 多见于老年 , 体格消瘦 , 呼吸困难明显,通常无紫绀。 呼吸困难明显,通常无紫绀。 患者常常采取特殊的体位, 如两肩高耸、 * 患者常常采取特殊的体位 , 如两肩高耸 、 双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。
*X 线胸片:双肺透明度增加。 线胸片:双肺透明度增加。 肺功能:通气功能虽有损害, *肺功能:通气功能虽有损害,但不如 BB 型
严重, 残气占肺总量的比值增大, 严重 , 残气占肺总量的比值增大 , 肺泡通 气量正常甚至过度通气, 气量正常甚至过度通气, 降低不明显, 正常或降低。 *PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。
慢性阻塞性疾病发病的临床表现
一、症状
起病隐匿。 ①COPD 起病隐匿。 长时间咳嗽咯痰史。 ② 长时间咳嗽咯痰史 。 吸烟者晨起咳嗽和咳 粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。 粘液痰。并发感染时,痰液呈粘液脓性。 冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、 ③ 冬季症状加重 , 但病情严重者咳嗽 、 咳痰 长年存在。 长年存在。 患者早期可在活动后出现气急、 ④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘 息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。 息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。 疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 ⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
4. 过敏因素 : 细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟 发型变态反应的一个原因。 发型变态反应的一个原因。 喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多, 喘息型慢性支气管炎患者 , 有过敏史的较多 , 对多种 抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组, 抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜 酸粒细胞有增高倾向. 酸粒细胞有增高倾向 5. 其它 * 气候变化 , 寒冷空气能引起粘液分泌物增加 , 支气 气候变化,寒冷空气能引起粘液分泌物增加, 管纤毛运动减弱。 管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调 植物神经功能失调 现象, 患者副交感神经功能亢进,气道反应性增强。 现象 患者副交感神经功能亢进,气道反应性增强。 * 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退 , 喉头反射减弱 , 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱, 呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退, 呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退, 发病增加。 也可使 COPD 发病增加。 * 营养 维生素 C 缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血 营养: 缺乏,机体对感染的抵抗力降低, 管通透性增加; 缺乏, 管通透性增加;维生素 A 缺乏,可使支气管粘膜的柱 状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。 状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低。

四、COPD 在临床上可分为两种典型的类型 支气管炎型(或紫绀臃肿型, 1.支气管炎型(或紫绀臃肿型,BB 型) 支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生, *支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生,而肺 气肿病变较轻。 气肿病变较轻。 有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿, *体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双 肺底可闻及啰音。 肺底可闻及啰音。 胸相:肺充血,肺纹理增粗, *胸相:肺充血,肺纹理增粗,无明显的肺气肿症 肺功能:通气功能明显损害,气体分布不均匀, *肺功能:通气功能明显损害,气体分布不均匀, 功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。 功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。 生呼吸衰竭和/或右心衰竭。 生呼吸衰竭和 或右心衰竭。 或右心衰竭 降低, 增加,红细胞压积增高, *PaO2降低 PaCO2增加,红细胞压积增高,易发
2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义: 慢性支气管炎和肺气肿的定义: 慢性支气管炎: (1 )慢性支气管炎 : 是指除外慢性咳嗽的其 它各种原因后, 患者每年慢性咳嗽, 它各种原因后 , 患者每年慢性咳嗽 , 咳痰 三个月以上,并连续二年。 三个月以上,并连续二年。 肺气肿: (2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出 现异常持久的扩张, 现异常持久的扩张 , 并伴有肺泡壁和细支 气管的破坏而无明显的纤维化。 破坏” 气管的破坏而无明显的纤维化 。 “ 破坏 ” 是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致, 是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致 , 肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧 失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴, 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而 肺气肿的定义为病理解剖术语。 肺气肿的定义为病理解剖术语。
慢性阻塞性肺疾病发病的病理
1. 支气管粘液腺增生,浆液腺管的粘液腺化生,腺管扩张 支气管粘液腺增生,浆液腺管的粘液腺化生, 杯状细胞增生,气道平滑肌肥大。 杯状细胞增生,气道平滑肌肥大。 2. 呼吸性细支气管显示明显的单核细胞炎症。膜性细支气 呼吸性细支气管显示明显的单核细胞炎症。 有不同程度的粘液栓,杯状细胞化生、 管 (直径 < 2 mm) 有不同程度的粘液栓,杯状细胞化生、 直径 炎症;平滑肌增生及纤维化管腔狭窄而扭曲。 炎症;平滑肌增生及纤维化管腔狭窄而扭曲。 3. 三种类型肺气肿: 三种类型肺气肿: 小叶中心型肺气肿: * 小叶中心型肺气肿:从呼吸性细支气管开始并向周围扩 在肺上部明显。 展,在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿:均匀影响全部肺泡,在肺下部明显,通 全小叶肺气肿:均匀影响全部肺泡,在肺下部明显, 抗胰蛋白酶缺乏症见到。 常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 抗胰蛋白酶缺乏症见到 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿:在远端气道、 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿:在远端气道、肺泡 管与肺泡囊受损,位于邻近纤维隔或胸膜。 管与肺泡囊受损,位于邻近纤维隔或胸膜。 4. 小气道病变是流阻塞的主要原因。 小气道病变是流阻塞的主要原因。 5. 气流阻塞的另一原因是支气管及细支气管痉挛收缩。 气流阻塞的另一原因是支气管及细支气管痉挛收缩。
3. 慢支,肺气肿,哮喘和气流阻塞的关系: 慢支,肺气肿,
哮喘中,许多因素均可造成气道阻塞; ①哮喘中,许多因素均可造成气道阻塞;但根据哮喘的 定义,这种气流阻塞是可逆性的。 定义,这种气流阻塞是可逆性的。如哮喘的气道阻塞能 完全逆转, 完全逆转,则患者没有合并 COPD。 。 某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转; ②某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转;而某些慢性 支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转, 支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转,且合并气 道高反应性,这时很难将这两类患者区分开。 道高反应性,这时很难将这两类患者区分开。 慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生, ③慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生,患哮喘的同 时也可并发这两种疾病:即慢支和肺气肿。 时也可并发这两种疾病:即慢支和肺气肿。 哮喘患者如暴露在刺激性物质中,如抽烟, ④哮喘患者如暴露在刺激性物质中,如抽烟,也会咳嗽 和咳痰,这是慢支的重要特征。这在美国可诊断为“ 和咳痰,这是慢支的重要特征。这在美国可诊断为“哮 喘型支气管炎” 的哮喘类型” 喘型支气管炎”或“COPD的哮喘类型”。 的哮喘类型 如只有“ 慢支” 或 肺气肿” 而无气流阻塞, ⑤ 如只有 “ 慢支 ” 和 /或 “ 肺气肿 ” , 而无气流阻塞 , 则不能诊断为COPD。 。 则不能诊断为
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