病理学肝硬化(上部分)
病理学名词解释肝硬化
肝硬化介绍肝硬化是一种慢性进行性肝脏疾病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性丧失,被持久性纤维化和结节形成所替代。
病因肝硬化的病因多种多样,常见的包括:1.酒精性肝硬化:饮酒过多导致肝脏受损,进而出现纤维化和结节形成。
2.病毒性肝硬化:慢性乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒感染长期造成的炎症与纤维化。
3.自身免疫性肝炎:免疫系统错误地攻击健康的肝脏组织,导致纤维化和结节形成。
4.脂肪肝病变:长期过量摄入脂肪和胆固醇,导致肝脏脂肪沉积并引发炎症与纤维化。
病理变化肝硬化的病理变化包括:1. 纤维化不断进行的肝组织损伤导致纤维化的过程。
炎症反应激活肝星状细胞和其他细胞类型,促使胶原和其他细胞外基质的积累。
这些纤维化物质逐渐取代健康的肝细胞,形成纤维。
2. 结节形成纤维化过程中,结节形成是严重肝损伤的结果。
结节是由纤维组织和再生结节组成,周围是略有受损的肝细胞。
结节之间的血管通道被破坏,导致血流受阻。
3. 细胞凋亡在肝硬化过程中,肝细胞会发生凋亡,凋亡细胞释放细胞内组分,进一步引起炎症反应和纤维化。
4. 血管畸形由于血流受阻和修复过程中的异常血管形成,肝硬化患者的肝内血管布局异常,易发生出血和肝豆状核变性。
临床表现肝硬化的临床表现因患者个体差异和疾病进程不同而有所不同,常见症状和体征包括:1.腹水:脾功能失调导致门静脉高压,造成腹水的积聚。
2.黄疸:肝功能减退导致胆红素堆积而引起的黄疸。
3.皮肤瘙痒:胆汁淤积后,体内毒素通过皮肤排泄引起的皮肤瘙痒。
诊断肝硬化的诊断通常需要结合临床表现、体征和实验室检查。
常见的诊断手段包括:1.超声检查:通过声波产生的图像可以评估肝脏的形态和大小。
2.CT扫描:可以提供更详细的图像信息,以评估肝脏的纤维化和结节形成。
3.血液检查:包括肝功能指标如丙氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等即可评估肝功能。
治疗肝硬化的治疗主要是缓解症状、预防并发症和停止疾病进展。
常用的治疗手段包括:1.药物治疗:根据病因及症状可以选择抗病毒药物、抗炎药物等进行治疗。
肝硬化组织病理学观察与病情诊断
肝硬化组织病理学观察与病情诊断肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害。
本文将通过对肝硬化组织病理学观察与病情诊断的探讨,帮助读者更好地了解这一疾病。
一、肝硬化组织病理学观察肝硬化的组织病理学观察是通过显微镜下对肝脏组织的细胞和结构进行观察,从而确定肝硬化的存在和程度。
常见的病理学变化包括肝细胞坏死、纤维化和结节形成。
1. 肝细胞坏死:在肝硬化的早期阶段,肝细胞受到各种因素的损伤,如病毒感染、酒精滥用等。
肝细胞坏死表现为细胞浆变性、细胞核变性和细胞膜破裂等特征。
随着疾病的进展,肝细胞坏死程度加重,导致肝功能的进一步下降。
2. 纤维化:肝硬化的一个重要特征就是肝脏组织中纤维组织的增加。
纤维化是机体对肝细胞坏死后的修复反应,但过度的纤维化会导致肝脏结构紊乱和功能障碍。
在病理学观察中,纤维化可通过染色技术显示出来,如Masson染色或Sirius红染色。
3. 结节形成:肝硬化进展到晚期时,肝脏组织中形成了许多结节,这些结节由纤维组织和再生的肝细胞构成。
结节的大小和形状不一,有些较小,而有些较大。
结节形成进一步加重了肝脏的结构破坏,也是肝硬化病情严重程度的重要指标之一。
二、病情诊断肝硬化的病情诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查结果。
病情诊断的准确性对于制定合理的治疗方案至关重要。
1. 临床症状和体征:肝硬化的临床表现多样,常见症状包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀等。
体征方面,患者可能出现黄疸、腹水、脾大等。
2. 实验室检查:血液检查是诊断肝硬化的重要手段之一。
常见的检查项目包括肝功能指标(如血清谷丙转氨酶、总胆红素、白蛋白等)、凝血功能指标(如凝血酶原时间、血小板计数等)以及病毒感染标志物(如乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体等)。
3. 影像学检查:超声、CT和MRI等影像学检查可以提供肝脏的形态和结构信息。
肝硬化患者的影像学表现主要包括肝脏体积缩小、肝表面凹凸不平、脾脏增大、腹水等。
典型肝硬化大体标本描述
典型肝硬化大体标本描述介绍肝硬化是一种病理学上的改变,它是多种慢性肝疾病最终的共同病理改变,包括长期的肝纤维化和结构的破坏。
本文将对典型肝硬化大体标本进行详细描述,以便更好地理解该疾病的特征、进展和相关病理变化。
外观典型肝硬化大体标本呈现出以下特征: - 外观变小:典型肝硬化导致肝脏容量缩小,体积减小。
- 表面呈结节状:典型肝硬化使肝脏表面出现大小不一的结节状突起和凹陷。
- 颜色改变:肝硬化引起肝脏组织颜色由红色变为黄色或灰色。
组织结构典型肝硬化大体标本在组织结构上呈现出以下特征: ### 纤维化肝硬化的主要特征是肝组织纤维化程度的加重,纤维化主要是由于肝细胞慢性损伤后的修复过程中过度沉积胶原蛋白引起的。
肝硬化大体标本中,可见不同程度的纤维化区域,表现为白色的纤维结缔组织增生。
结节形成肝硬化导致肝组织中形成结节,结节主要由纤维组织和再生的小叶组成。
结节大小不一,通常为1-3厘米。
结节之间可见纤维组织的肝窦隔,阻碍了正常的肝脏功能并影响血液循环。
在典型肝硬化大体标本中,结节分布均匀,并且从表面到肝内均可观察到。
血管异常肝硬化导致肝组织内血管异常改变,表现出以下特征: 1. 血管扭曲:肝硬化大体标本中可以观察到肝内血管的扭曲和弯曲。
2. 毛细血管扩张:在肝硬化发展的过程中,毛细血管的扩张和增生使其变得更加突出。
肝功能改变肝硬化大体标本中可以观察到以下肝功能的改变: 1. 肝脏体积减小:肝硬化导致肝脏体积显著减小,这是因为纤维组织和结节的形成导致肝脏容积减小。
2. 肝质减低:肝硬化大体标本中的肝质变得黄色或灰色,出现明显的变质。
3. 胆固醇结石:肝硬化导致胆汁淤积,增加胆固醇结石的形成风险。
引起肝硬化的疾病肝硬化是许多慢性肝病的最终阶段,以下是一些常见的引起肝硬化的疾病: 1. 乙型肝炎:慢性乙型肝炎病毒感染可导致肝硬化。
2. 丙型肝炎:慢性丙型肝炎病毒感染是导致肝硬化的常见原因之一。
3. 酒精性肝病:长期过量饮酒可引起肝硬化。
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病,其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段,肝脏组织出现了炎症反应和纤维化,导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展,纤维组织逐渐增多,肝脏的结构变得不规则,形成了肝硬化的特征性结节。
同时,由于肝细胞的大量死亡,肝脏的功能逐渐丧失,包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生,肝内血管的结构也发生了改变,包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍,进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因,可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中,酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的,其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的,其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的,其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外,肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分,将肝硬化分为A、B、C三级,C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分,分为几个不同的级别。
综上所述,肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案,提高患者的生存率和生活质量。
病理学肝硬化
主要病变:小结节性肝硬化,食管静脉曲张,脾肿大, 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断: 小结节性肝硬化,食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因: 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形,质地变硬(肝硬化) 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期,肝功能不全,门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
(一)病毒性肝炎 (五)长期肝内胆汁淤积
(二)慢性酒精中毒 (六)血吸虫病
(三)代谢障碍
假小叶:
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团,不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
(四) 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1.再生结节压迫肝静脉分支
2.大量肝窦闭塞,肝内血管网 减少 (弥漫纤维化致)
3.肝内血管异常吻合: ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者,10年前曾患急性肝炎住院治疗, 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良,休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重,常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血,既往除有吸烟和饮酒嗜 好外,否认其他病史。
(二)病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1.病毒性肝炎肝硬化 2.酒精性肝硬化 3.寄生虫性肝硬化 4.毒物和药物性肝硬化 5.代谢性肝硬化 6.肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8.营养不良性肝硬化 9.隐源性肝硬化
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化(属小结节性)直径≤3mm
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2. 病理变化(掌握)
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
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(1) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现?( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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(二)坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染: ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。
(2) 药物及化学物质中毒:砷、磷、CCl4。
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2、病变
M:肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节,大者为主(0.1- 6 cm); 又称大结节性肝硬化,因坏死范围大, 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
(2)发病机制(了解)
肝细胞脂肪变,坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
(有细胞性硬化)
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症, 甚至危及生命。此外,肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
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临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样,早期可能无明显症状,随着病情进展, 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现,以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
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并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗,降低 门脉压力,减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物,以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物,如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染,纠正水电解质紊乱,避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
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总结回顾与展望未来发展趋势
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减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构,限制蛋白质摄入,清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸,改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化名词解释病理学
肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害,导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。
当肝脏处于受害状态时,就会出现肝硬化的病理学改变。
肝硬化的病理改变主要包括:
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变;
2. 淋巴细胞的浸润,导致肝细胞间的结缔组织增生;
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃,形成了纤维化结缔组织;
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位,造成肝脏功能的紊乱;
5. 在肝脏的几个重要位置,纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间,这称为肝硬变;
6. 病理改变会导致肝炎,肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。
肝硬化是一种复杂的病理综合症,它除了可能会导致肝癌之外,还可能会导致其他肝病,比如肝内胆管结石,肝硬化性脑病,肝脏移植的排斥反应等。
- 1 -。
肝硬化详解
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39
难治性腹水定义为使用大剂量利尿剂而 腹水仍无减退。
对于利尿剂使用虽未达到最大剂量,腹水无减 退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高 氮质血症者也视为难治性腹水。
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难治性腹水的治疗可选择: 1.大量放腹水加输注白蛋白: 在1~2小时内放腹水4~6L,同时输注8~10 g/L腹水。可重复进行。 但注意:
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治疗
本病目前无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病因 给予相应处理,阻止肝硬化进一步发展,后期积极防 治并发症,及至末期只有依赖肝移植。 (一)一般治疗 1.休息 2.饮食 3.支持疗法
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(二)抗纤维化治疗
以治疗原发病为主,一定程度上起到防止肝纤维 化的作用。对于病毒性肝炎患者可以抗病毒治疗。
生虫感染因素所致。
(5)腹痛 引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和
(或)门静脉炎等。腹痛在大结节性肝硬化中较为多见,约占60%—80%。疼痛多在上
腹部,常为阵发性,有时呈绞痛性质。腹痛也可因伴发消化道溃疡、胆道疾病、肠道
感染等引起。与腹痛同时出现的发热、黄疸和肝病本身有关。
皮肤干枯 消化道症状:食欲不振、厌油腻、上腹不
适、腹泻、 腹胀-胃肠道充血
黄疸-肝细胞进行性坏死,表明肝功能储备已 明显减退
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出血倾向和贫血:
原因-凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加、 吸收障碍、失血等
内分泌紊乱:
常见-雌激素↑、雄激素↓、醛固酮、抗利尿激素↑ 少见-肾上腺皮质激素↓
男:性欲↓、睾丸萎缩、乳房发育 女:月经失调、闭经、不孕 共同:蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张
.
1
肝脏组织病理学评分
肝脏组织病理学评分肝脏组织病理学评分(Liver histology scoring)是一种用于评估慢性肝病程度和预后的标准化方法。
它基于肝组织病理学检查结果,将肝脏组织病理学变化分为不同的等级,并根据不同等级的分数给予相应的诊断及治疗建议,从而指导临床诊治工作。
肝脏组织病理学评分可以对慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝及其他肝脏疾病的病情进行评估。
肝脏组织病理学评分分为三个等级:肝细胞病理学损害分级、纤维化分级和肝硬化分级。
每个等级都分为多个分数,根据不同的等级和分数来评估和预测肝病的严重程度和预后。
1、肝细胞病理学损害分级肝细胞病理学损害分级是评估肝细胞受损及肝细胞坏死程度的指标。
根据坏死和炎症的程度,将肝大细胞、淋巴细胞浸润、肝细胞坏死和细胞分裂等因素分为4个分级,得分从0到4分。
1分:肝细胞的坏死小于50%,有肝小叶结构破坏。
3分:典型肝小叶结构大量破坏,呈不均一性坏死,伴有中等密度的淋巴细胞浸润。
4分:中等密度或高密度淋巴细胞浸润,并有明显的新生结缔组织增生。
2、纤维化分级纤维化是慢性肝病的重要指标,评估肝脏纤维化程度的纤维化分级指标,旨在反映肝脏组织的纤维化程度。
根据肝纤维化不同阶段、纤维索形成的数量、直径及相互间距,等因素,将纤维化分为5个不同等级。
F0:肝脏无纤维化,分数为0分。
F2:存在单一纤维形成,并且通常是多个桥接的单纤维包括所谓的裔片。
分数为2分。
F3:存有许多桥接的单纤维(分支样纤维),分数为3分。
F4:存在肝硬化或肝功能失调的再生,分数为4分。
3、肝硬化分级肝硬化是慢性肝病的终末阶段,评估肝硬化程度的肝硬化分级指标,旨在反映肝组织结构的严重程度。
根据肝组织静脉高压、副脾、壁厚度和呼气末二氧化碳分压等,将肝硬化分为4个不同等级。
Stage 1(Child-Pugh A阶段):肝脏细胞功能基本正常,良好代偿,病情较轻。
分数在5~6分。
综上所述,肝脏组织病理学评分是肝病治疗的重要指标之一,它可以帮助医生明确患者病情的严重程度和预后,制定合理的治疗方案,早期干预,从而避免肝硬化和肝癌等严重后果的发生。
病理学课件:肝硬化
B、小叶内缺少中央静脉
C、小叶内中央静脉偏位或有两个以上
D、小叶内肝细胞排列紊乱,细胞明显异型
3、以下哪项属于门脉性肝硬变肝功能障碍的表现
A、 脾肿大 B、蜘蛛痣
C、胃肠道淤血 D、腹壁浅静脉曲张
4、关于肝硬变门脉高压症的侧支循环,下列哪项错误?
A、胃左冠状静脉与食管下静脉吻合
B、肠系膜下静脉与痔静脉丛吻合
→ 水钠潴留。
④ 侧支循环形成 a. 食管下段静脉丛曲张 门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉→
奇静脉→上腔静脉 ↓
食管下段静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因
b. 直肠静脉(痔静脉)丛曲张 门静脉→肠系膜下静脉→ 直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血(痔核)。
c. 脐周及腹壁静脉曲张
肝硬化
基本病变
肝细胞弥漫性变性、坏死,继而出现 纤维组织增生和肝细胞的结节状再生 等病变反复交错进行。肝小叶结构和 血液循环被破坏和改建,最后肝变形, 质地变硬。
分类
病因:病毒性肝炎性、酒精性、 胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态:小结节型(<3mm)、大结节型 (>3mm)、 大小结节混合型、不全分隔型
副脐静脉→ 脐周静脉网
向上经胸腹壁V→上腔V 向下经腹壁下V→下腔V
脐周浅静脉曲张→“海蛇头”现象。
胃左V
食 管
食管V
奇V
上 腔
V丛 腹壁上V 胸廓內V 静
门 静 附脐 脉V
脐周 V网
胸腹壁V 胸外侧V
脉 系
腹壁下V 髂外V 下
系
肠 系 直肠 膜下V 上V
腹壁浅V 大隐V
直肠 V丛
直肠下V 肛V
巨块型
肝硬化分类
肝硬化分类引起肝硬化的病因很多,其病理改变及临床表现也有差异。
同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化;而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成,故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。
目前,一般仍分别按病因和病理形态分类。
一、病因学分类引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,在国外,特别是北美,西欧,则以酒精性肝硬化多见。
(一)病毒性肝炎主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎,甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。
其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关,其致病方式主要是经过慢性肝炎,尤其是慢性活动性肝炎阶段,而逐渐演变为肝硬化。
肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延,炎性坏死病变较轻但较均匀,亦可表现为小结节性肝硬化。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长至数拾年。
(二)血吸虫病血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝,虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激,引起大量结缔组织增生,导致肝脏纤维化和门脉高压。
血吸虫性肝硬化左叶受累较重,肝表面有较大的结节。
因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生,故临床上肝功能改变较轻微,而门脉高压出现较早,过去称之为血吸虫病性肝硬化,应称为血吸虫病性肝纤维化。
(三)慢性酒精中毒长期大量饮酒,酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害,经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。
由于酗酒所致的长期营养失调,降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力,在发病上也起一定作用。
(四)药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏,如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等,或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎,进而发展为中毒性(药物性)大结节或小结节性肝硬化。
(五)营养不良长期营养不良,特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时,能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展为营养不良性肝硬化。
病理学—肝硬化
侧支通路:门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现: (1)对雌激素的灭活作用减弱
男性:乳房发育、睾丸萎缩 女性:月经不调、不孕 蜘蛛痣:颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 (2)出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生: 肝细胞坏死可刺激细胞增生,形
成增生结节,后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞,但结节的生长又可压 迫周围的血管,特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支,进而加重肝 内循环障碍。
(2)病理变化 1.肉眼观:
早中期,肝体积正常稍增大,质地正 常或稍硬晚期,肝体积缩小,硬度增加, 表面和切面均呈颗粒状或小结节状,结节 大小较一致,直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类:小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变,是最常见的一
种肝硬变,约占现有肝硬变的50%。 (1)病因及发病机理:
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生,常常不是单一因素引起, 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
(2)在肝细胞坏死和炎症的刺激下,汇 管区纤维细胞增生,形成多量的胶原纤 维,并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞,导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变,如果病因消 除,纤维化尚可被逐渐吸收。
肝硬化诊断标准
肝硬化诊断标准1肝硬化的临床诊断弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。
但肝穿刺为有创检查手段,难以普遍采用。
近年研究发现,无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。
常用诊断方法包括APRI、FIB-4等基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。
这些无创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化,但其诊断界值因病因而异,需要结合其敏感性和特异性进行解读。
我国有关指南建议,对于慢性HBV感染者,肝脏硬度值(LSM)>17.0 kPa时可诊断肝硬化,LSM<10.6 kPa时可排除肝硬化[4 ];而对于慢性HCV感染者,建议以LSM>14.6 kPa作为肝硬化诊断界值,<9.3 kPa可排除肝硬化[5];对非酒精性脂肪性肝病患者,LSM>15.0 kPa考虑肝硬化,<10.0 kPa排除肝硬化[6];酒精性肝病患者LSM≥20.0 kPa考虑肝硬化,<12.5 kPa排除肝硬化[6]。
对于无创手段难以确定诊断,且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例,可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查,并可同时行肝静脉压力梯度(HVPG)测定,有助于判断病因和预后。
应当注意,以门静脉高压为突出表现者,需要与非肝硬化门静脉高压(如先天性肝纤维化和非肝硬化性特发性门静脉高压等)进行鉴别[7]。
对于已经出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(GEVB)及肝性脑病(HE)等严重并发症者,结合病史大多可以做出失代偿期肝硬化的临床诊断。
对于尚未出现这些并发症的患者,可以综合考虑病史、临床表现、血液学、生化学及影像学检查做出代偿期肝硬化的临床诊断[2]:(1)肝组织病理学显示弥漫性肝纤维化及假小叶形成,即可诊断为肝硬化。
(2)如果未行肝组织病理学检查,符合以下5条中2条以上且除外非肝硬化性门静脉高压者,可临床诊断为肝硬化:①胃镜检查显示食管胃静脉曲张;②影像学检查:超声、CT或MRI有肝硬化的影像学特征;③肝脏弹性测定:LSM>13 kPa;④肝脏合成功能减低表现:血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长;⑤脾功能亢进表现:血小板、白细胞或血红蛋白降低等。
病理名词解释肝硬化
肝硬化:是由肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建,使肝脏变小、变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。
1. 病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
3. 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
4. 亚致死性损伤(sublethal cell injury):较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。
5. 萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。
7.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
8.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。
10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。
病理学—肝硬化
发病机制
假小叶形成:产生于三种病理过程
肝细胞变性坏死,坏死后残存的肝细胞排列、分布不 规则
肝细胞再生,形成腺样或结节样排列
纤维结缔组织增生:纤维母细胞、肝储脂细胞网状支架 塌陷,网状纤维融合形成胶原纤维,称为“无细胞硬化” 由肝纤维化发展到肝硬变
血管网减少和异常吻合支形成
关于肝硬化的叙述中正确的是
肝硬化
liver cirrhosis
临床执业助理医师考试大纲
门脉性肝硬化 (1)病理变化 (2)临床病理联系
liver cirrhosis
各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏 死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生, 三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构 和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬 而形成肝硬变。
portal cirrrhosis
又叫雷奈克(Laennec)肝硬变,相当 于小结节性肝硬变。
病因:病毒性肝炎—慢性肝炎 慢性酒精中毒 营养缺乏
我国肝硬化最常见的病因是 A.慢性酒精中毒 B.乙型病毒性肝炎 C.自身免疫性肝炎 D.丙型病毒性肝炎 E.药物中毒
肉眼:体积缩小,重量减轻至1000g,硬度增加, 表面小
A.亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门 脉性肝硬化 B.病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增 生和假小叶形成 C.门脉高压症可表现为出血倾向 D.肝功能不全可表现为脾肿大 E.肝硬化不发生癌变 答案:B
liver cirrhosis
假小叶形态
假小叶中央静脉数目和位置异常,可以缺如、 偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。
肝硬化最常见的并发症是 A A.上消化道大出血 B.感染 C.肝性脑病 D.原发性肝癌 E.门静脉血栓形成
胃 癌、食管癌 、大肠癌
临床执业助理医师考试大 纲 胃 癌、食管癌 、大肠癌 肉眼和组织学类型
肝硬化病理
肝硬化病理
肝硬化是一种慢性疾病,是肝脏组织受到慢性损伤并逐渐发展为纤维组织增生与再生,最终导致肝功能进行性减退的一种病理状态。
肝硬化的病理变化主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍等几个方面。
肝脏结构的异常变化
肝硬化的病理过程中,肝脏会出现肝细胞损伤增多,胶原纤维化合生于组织之中,使得原本疏松的肝组织变得坚硬。
受损的肝细胞逐渐减少,而纤维组织增生,使得整个肝脏结构发生了明显改变。
肝脏的健康结构被破坏,形成了类似于网状的瘢痕组织,这种结构的变化影响了肝脏正常功能的发挥。
细胞的异常积聚
在肝硬化病理过程中,除了肝细胞损伤外,还会出现一些其他类型的细胞异常积聚。
典型的表现是肝脏中出现了大量的炎症细胞浸润,这些细胞的存在加剧了肝脏的损伤过程。
此外,肝硬化病理还会导致肝脏内淋巴细胞和单核细胞增生,形成病灶周围炎症细胞浸润的现象。
功能障碍
肝硬化不仅导致肝脏结构和细胞的异常变化,同时也会严重影响肝脏的功能。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一,承担着多种重要的功能,例如合成蛋白质、代谢糖类和脂肪等。
但在肝硬化病理过程中,肝细胞的受损和大量的纤维组织增生导致肝功能进行性减退,使得肝脏无法正常发挥其生理功能。
总结
肝硬化是一种严重的肝脏疾病,其病理过程主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍。
了解肝硬化的病理变化有助于我们更好地认识这一疾病并采取有效的治疗措施。
对于患有肝硬化的患者,早期诊断和治疗尤为重要,以减缓病情进展,提高生存质量。
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正常肝脏
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
一、门脉性肝硬化
(一)病因及发病机制
1、病毒性肝炎:(我国最常见的原因) 2、慢性酒精中毒:
(欧、美国家最常见原因)
3、营养缺乏:(动物实验)
4、毒物中毒:强调黄曲霉毒素
(二病理变化
肉眼观:
肝体积缩小、重量减轻(500—1000g)、质 硬、包膜增厚皱缩,表面及切面可见多数大 小较一致、黄褐色或黄绿色的 结节(0.10.5cm、最大<1cm),结节间为灰白色狭窄、 均匀纤维间隔分隔。
肝硬化
云南省医学高等专科学校
病理教研室
课时目标
说出肝硬变的概念
描述门脉性肝硬变的病理变化 分析临床病理联系
肝硬化(cirrhosis of liver)
概念 肝硬化——指在多种原因作用下,肝细胞 变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞结节 状再生,三者反复交替进行,导致肝小叶 结构破坏和血液循环途径改建,使肝脏变 形、变硬。