13 颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝
※ 颅内压增高临床表现
颅内压增高“三主征”
1）头痛：
颅内压增高最常见的症状之一 随颅内压的增高而进行性加重。
2）呕吐：
头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
3）视神经乳头水肿： •视神经乳头充血 •边缘模糊不清 •中央凹陷消失 •视盘隆起
临床表现
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变：由于 脑干内网状上行激 动系统受累，病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱：
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压
下降，心脏停搏。
熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因 颅内压增高的病理生理；
重点 (Emphasis)
1、颅内压正常值、 颅内压增高临床表现与处理原则
2、脑疝的临床表现与处理原则
难点 （Difficulty)
1、颅内压的形成、调节与代偿
2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系
第一节 颅内压增高
Question？
3. 移位的钩回、海马 回 可将大脑后动脉 挤压于小脑幕切迹 缘上致枕叶皮层缺 血坏死
小脑幕切迹疝 病理
4. 小脑幕切迹裂孔及枕 骨大孔被移位的脑组 织堵塞，从而使脑脊 液循环通路受阻，则 进一步加重了颅内压 增高，形成恶性循环， 使病情迅速恶化。
※ 脑疝临床表现
1、小脑幕切迹疝 2、枕骨大孔疝
二. 病因和发病机制
1.脑体积增加 脑水肿 2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小
颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿
二. 病因和发病机制
颅内压增高和脑疝
诊断的注意点：
• 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕 吐，应高度警惕是否有颅内压增高；
• 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢 体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考 虑到有颅内占位性病变的可能。
• 颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血 液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持正常的压力
颅腔容积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液 1400mL 1250mL 75mL 75mL 100% 89% 5.5% 5.5%
颅内压的调节
• 一种内容物的增加必然导致其他两种内容 物的代偿性缩减，以确保颅内压的稳定。
• 颅内压升高过程中，机体既要通过颅腔代 偿缓冲颅内压的增高，又要进行脑及全身 血流量的调节以确保脑供血，但颅腔代偿 和血流量调节均是有限度的。超过调节限 度，则可导致不良后果。
1、颅腔的容积代偿
• （1）减少颅内脑脊液量:
• 将颅内脑脊液排挤到椎管中以置换出颅内 空间 • 脉络丛血管收缩，减少分泌 • 加强脊蛛网膜下腔血管间隙对CSF的吸收 • （2）减少颅内血容量 • ICP↑→脑血管收缩，血管阻力↑→减少血液 进入颅内
3、颅内高压的不良后果
• • • • • 去皮质状态和脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 肺水肿 消化道断
• 诊断包括三项内容，即颅内压增高的存在、 程度和引起的原因。
1、确定颅内压增高的存在
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增 高的典型表现，称之为颅内压增高“三主 征”。但在颅内压增高的病例中这三主征 出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项， 不一定三者都出现。 • 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症 状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性 黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高， 脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可 出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。
《颅内压增高与脑疝》课件
内减压术
通过切除部分非功能脑组织， 缩小颅内体积，降低颅内压。
其他手术
根据患者的具体情况，可能需 要采取其他手术方式进行治疗
。
05
颅内压增高与脑疝的预防
健康的生活方式
均衡饮食
保持营养均衡，摄入足够的蛋白 质、维生素和矿物质，减少高脂
肪、高糖食物的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，增强身体素质，提高免 疫力。
《颅内压增高与脑疝 》PPT课件
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗 • 脑疝的概述 • 脑疝的治疗 • 颅内压增高与脑疝的预防
目录
01
颅内压增高的概述
定义与分类
定义
颅内压增高是指颅内压力超过 200mmH₂O（或超过10mmHg ）的现象。
分类
急性颅内压增高、慢性颅内压增 高、正常颅内压脑积水。
镇静镇痛药
对于烦躁不安或疼痛明 显的患者，适当使用镇
静镇痛药。
抗癫痫药
对于有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物预防
和控制癫痫发作。
其他药物
根据患者的具体情况， 可能需要使用其他药物
进行治疗。
手术治疗
脑室外引流术
通过手术放置引流管，将脑脊 液引流至腹腔或胸腔，降低颅
内压。
去骨瓣减压术
通过去除部分颅骨，增加颅内 空间，减轻脑组织压迫。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对血管和神经系统 的损害，降低颅内压增高的风险。
定期的体检与筛查
定期进行身体检查
每年进行一次全面的身体检查，包括血压、血糖、血脂等指标的检测，以及神经系统检查。
筛查高危人群
对于有家族遗传史、慢性疾病等高危人群，应定期进行颅内压增高的筛查，以便早期发现和治疗。
颅内压增高和脑疝知识点整理
颅内压增高和脑疝知识点整理●概述●颅内压：●概念：颅缝闭合后，颅腔的容积固定不变，约为1400-1500ml。
颅腔内的脑组织、脑脊液和血液，使颅腔保持一定的压力，称为颅内压（ICP）●物质基础/前提条件：●颅腔●脑组织●脑脊液●血液●正常颅内压：●成人70-200mm H2O●儿童为50-100mm H2O●调节代偿●生理状态下：血压和呼吸可引起颅内压小范围波动，●颅内压增高：主要依靠脑脊液的分布和分泌的变化调节●脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%●血液依据血流量的不同约占总容积2%-11%（6.5%）●颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生颅内压增高●颅内压增高原因●颅内占位性病变●颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿●脑组织体积增大●脑水肿●脑脊液循环和（或）吸收障碍●梗阻性脑积水或交通性脑积水●脑血流过度灌注或静脉回流受阻●脑肿胀，静脉窦血栓●先天性畸形●狭颅症，颅底凹陷●颅内压增高因素●年龄●婴幼儿小儿颅缝未闭●老年人脑萎缩代偿空间增多，故病程长●病变扩张速度●颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线●病变部位●颅脑中线或颅后窝易阻塞脑脊液循环——颅内压增高突出●静脉窦受累易引起静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍●伴发脑水肿程度●全身系统性疾病●颅内压增高后果●脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡●正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能调节●脑血流量CBF=［平均动脉压MAP-颅内压ICP］/脑血管阻力CVR=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR●平均动脉压-颅内压=脑灌注压CPP●正常脑灌注压CPP=9.3～12kPa（70～90mmHg）脑灌注压CPP＜5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效颅内压升至接近平均动脉压水平（70-105mmHg）时，颅内血流几乎完全停止，甚至脑死亡●正常脑血管阻力CVR=0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg）1kPa≈7.5mmHg●一般身材脑血流量CBF=700-770ml/min，约合50-55ml/100g/min●神经功能衰减临界值18ml/100g/min●脑移位和脑疝●脑水肿多数为混合性●水分积聚在细胞外间隙●血管源性脑水肿：毛细血管通透性增加●脑损伤，脑肿瘤等初期●水分积聚在细胞内基质●细胞毒性脑水肿：脑细胞代谢功能障碍●脑缺血，脑缺氧等初期●库欣反应多见于急性颅内压增高●两慢一高—心率变慢，呼吸减慢，血压升高●胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致功能紊乱●神经源性肺水肿●颅内压增高●类型●增高范围●弥漫性颅内压增高颅腔狭小或脑实质体积增大脑组织无明显移位●局灶性颅内压增高颅内有局限的扩张性病变易形成脑疝●进展速度●急性：颅内血肿，高血压性脑出血生命体征变化剧烈●亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症病情发展快，颅内压反应较轻●慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿病情发展慢，可长期无颅内压增高症状和体征●脑疝发生，压迫脑干，加剧脑脊液血液循环障碍，恶性循环●小脑幕裂孔●硬脑膜裂隙●枕骨大孔●引起颅内压增高常见疾病●颅脑损伤最常见●颅内血肿●脑挫裂伤伴脑水肿●大面积凹陷性颅骨骨折●外伤性蛛网膜下腔出血/炎症等等●颅内肿瘤●恶性胶质瘤或脑转移瘤，生长迅速伴严重脑水肿，短期即明显增高●邻近脑脊液循环通路肿瘤，易梗阻性脑积水，颅压增高早期且显著●前中颅窝底部或大脑凸面肿瘤，颅内压增高出现晚●颅内感染●脑血管疾病●脑寄生虫病●可以产生局部肉芽肿占位●炎性黏连影响脑脊液循环吸收●颅脑先天性疾病●良性颅内压增高（假脑瘤综合征）●蛛网膜炎发生于颅后窝者颅内压升高最显著●静脉窦血栓●代谢性疾病●维生素A摄入过多●药物过敏●病毒感染●脑缺氧●心脏骤停●呼吸道梗阻●癫痫持续状态●肺性脑病●临床表现三主征：头痛，呕吐，视神经乳头水肿●头痛●早晨夜间较重，多在额部颞部●随颅内压增高进行性加重●呕吐●喷射性呕吐●视神经乳头水肿●视神经乳头充血●边缘模糊不清●中央凹陷消失●视盘隆起●静脉怒张●长期会致视神经继发性萎缩●视盘颜色苍白●视力减退●视野向心性缩小●意识障碍及生命体征变化其他多为减弱，体温表现为升高●其他症状和体征●头颅叩诊时呈破罐音（Macewen征）●诊断●CT（电子计算机X线断层扫描）——首选+急症●MRI（磁共振成像）●DSA（数字减影血管造影）——脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤●X线平片●腰椎穿刺——对颅内压增高慎用，可诱发脑疝●颅内压监测●治疗原则●一般处理●凡有颅内压增高病人，应留院观察●密切观察神志，瞳孔，血压，呼吸，脉搏及体温变化●符合颅内压监测指征，宜通过监测指导治疗●频繁呕吐者应暂时禁食，以防吸入性肺炎●补液量入为出●用轻泻剂疏通大便，不能用力排便，不可高位灌肠●昏迷病人+咳痰困难考虑作气管切开术●病因治疗●无手术禁忌颅内占位性病变，首选病变切除术●若有脑积水，行脑脊液分流术，导引至蛛网膜下腔，腹腔或心房●引起急性脑疝时，紧急抢救或手术处理●药物治疗●意识清楚，颅内压增高较轻，口服药物：氢氯噻嗪，乙酰唑胺，氨苯蝶啶，呋塞米，50%甘油盐溶液●意识障碍，颅内压增高较重，静脉/肌注：20%甘露醇，20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液，呋塞米，20%人血清白蛋白●激素●地塞米松，氢化可的松，泼尼松口服或静脉使用，可减轻脑水肿●激素对颅脑创伤所致脑水肿无明确疗效●脑脊液体外引流●巴比妥治疗●降低脑代谢，减少脑血流，减少氧耗，增加脑对缺氧耐受力●巴比妥疗法未改进病人预后●过度换气●动脉血的CO2分压每下降1mmHg，脑血流量递减2%，颅内压相应下降●对症治疗●头痛者可给予镇痛剂● 吗啡和哌替啶等，以防止抑制呼吸中枢●脑疝●脑疝（brain hernia）概念：脑组织在压力梯度作用下，被挤入小脑幕裂孔，枕骨大孔，大脑镰下间隙等生理性间隙或病理性孔道中，导致脑组织，血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临床综合征●解剖学●颅腔小脑幕分隔●幕上腔大脑镰分隔，镰下孔相通●左分腔：左大脑半球●右分腔：右大脑半球●幕下腔●脑桥●延髓●小脑●中脑在小脑幕切迹裂孔通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻●颅腔与脊髓腔相连处出口为枕骨大孔，延髓通过枕骨大孔与脊髓相连●病因●各种颅内血肿●硬膜外血肿●硬膜下血肿●脑内血肿●大面积脑梗死●颅内肿瘤●颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿病变●医源性因素：如腰椎穿刺●分类根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道●颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推至幕下脑干受压移位，大脑后动脉被挤压于小脑幕切迹，致枕叶皮层缺血坏死●小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内延髓直接受压，迅速出现呼吸骤停●扣带回疝或大脑镰下疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧●临床表现●小脑幕切迹疝●颅内压增高●剧烈头痛●与进食无关频繁呕吐●头痛程度进行性加重伴烦躁不安●急性脑疝病人视神经乳头水肿可无●瞳孔改变●病初：病侧动眼神经刺激，病侧瞳孔变小，对光反应迟钝●进展：病侧动眼神经麻痹，病侧瞳孔散大，对光反射消失（直接+间接），病侧上睑下垂，眼球外斜●恶化：影响脑干供血，脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，病人多处于濒死●运动障碍●病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性●严重时可出现去脑强直发作，此表明脑干严重受损●意识改变●脑干内网状上行激动系统受累●生命体征紊乱●脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭●心率减慢或不规则●血压忽高忽低●呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭●面色潮红或苍白●体温可升高或不升●最终因呼吸循环衰竭致呼吸停止，血压下降，心脏停搏●枕骨大孔疝脑脊液循环通路堵塞●颅内压增高，剧烈头痛●频繁呕吐，颈项强直，强迫头位●生命体征紊乱出现早，意识障碍出现晚●脑干缺氧，瞳孔忽大忽小●延髓呼吸中枢受损，早期可突发呼吸骤停而死亡●治疗●处理原则●快速静脉输注高渗降颅压药物，缓解病情，争取时间●病因明确应尽快手术去除病因，如血肿，肿瘤等●难以明确或病因难以去除，可选用以下姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝●侧脑室外引流术●脑脊液分流术●脑积水●脑室-腹腔分流术●侧脑室-心房分流术●导水管梗阻或狭窄●神经内镜下三脑室底造瘘术●减压术●外减压术●颞肌下减压术小脑幕切迹疝●枕下减压术枕骨大孔疝●去骨瓣减压术大面积脑梗死，重度颅脑损伤致脑水肿●内减压术●开颅术中脑组织肿胀膨出，排除颅内血肿前提下，切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的。
外科 名词解释
第13章颅内压增高病人的护理1. 颅内压增高：颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于200mmH2O，出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征。
2. 库欣反应（Cushing反应）：呼吸慢而深，脉搏慢而有力，动脉压升高（“两慢一高”）的三联反应。
3. 脑疝：脑组织从高压区向低压区移位，部分脑组织被挤入颅内生理孔道或裂隙中，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，产生相应的临床症状和体征。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。
（当颅内压增高到一定程度时，因颅内分腔之间存在压力差，使一部分脑组织从高压区向低压区移位，形成脑疝。
）4. Glasgow昏迷评分表：依据病人睁眼、语言及运动反应进行评分，三者得分相加表示意识障碍程度。
最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分，分数越低表明意识障碍越严重。
5. 颅内高压三主征：头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病征。
第14章颅脑损伤病人的护理逆行性遗忘：脑震荡患者清醒后大多不能回忆受伤当时及伤前近期的情况，而对往事记忆清楚。
“中间清醒期”：原发性脑损伤的意识障碍清醒后，经过一段时间因颅内血肿形成，颅内压增高使病人再度出现昏迷，并进行性加重。
（原发性昏迷---清醒----继发性昏迷）第15章常见颅脑疾病病人的护理脑卒中：指各种原因引起的脑血管疾病急性发作，造成脑的供应动脉狭窄或闭塞及非外伤性的脑实质性出血，并出现相应临床症状及体征。
包括：缺血性脑卒中及出血性脑卒中。
第18章胸部损伤病人的护理1. 连枷胸：多根多处肋骨骨折使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动现象，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突。
2.开放性气胸：胸膜腔内气体经胸壁伤口随呼吸自由出入胸膜腔。
3. 张力性气胸：由于气管、支气管或肺损伤裂口呈活瓣状，吸气时空气进入胸膜腔，呼气时活瓣关闭，气体不能从胸膜腔排出，使得胸膜腔压力不断升高，超过大气压。
脑疝知识点总结
脑疝知识点总结一、定义脑疝是指由于各种原因导致颅内压力增高，使脑组织从颅内移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变、脑功能受损和颅内压增高症状出现的临床综合征。
脑疝的发病机制一般包括脑水肿、颅内大血管痉挛、颅内血肿或肿瘤等。
在脑疝的发病过程中，颅内压增高是导致脑组织移位的根本原因。
二、病因1. 颅内压增高：颅内压增高是导致脑疝的主要原因。
当颅内压超过脑组织的抗压力时，脑组织向下移位，压迫脑干和延髓，导致颅内循环改变和脑功能受损。
2. 颅内损伤：外伤性脑疝是指由于头部外伤导致颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
3. 脑水肿：脑水肿是指由于脑血管痉挛、颅内感染、中毒等原因引起的颅内压增高，使脑组织移位而引起的脑疝。
4. 脑血肿：脑血肿是指颅内出血形成血块，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
5. 脑肿瘤：脑肿瘤是指颅内肿瘤增大，压迫周围脑组织而引起的脑疝。
6. 颅内感染：颅内感染可导致脑水肿、颅内脓肿等，进而导致脑疝的发生。
三、临床表现1. 容颅高压症状：高颅压症状是脑疝的主要表现之一，包括头痛、呕吐、嗜睡等症状。
2. 神经系统症状：脑疝还可导致说话困难、面部肌肉松弛、瞳孔不等大等神经系统症状。
3. 呼吸循环系统症状：脑疝还可导致呼吸困难、心率失常等呼吸循环系统症状。
4. 全身症状：脑疝还可导致体温升高、血压升高、尿潴留等全身症状。
根据颅内压增高的程度和脑疝的部位，患者的临床表现也会有所不同。
一般来说，脑疝症状的出现往往是在颅内压达到一定程度时出现的，且症状的严重程度与颅内压的高低成正比。
四、诊断脑疝的诊断主要依靠患者的病史、临床表现和辅助检查来进行。
首先要详细了解患者的病史，包括外伤史、疾病史、用药史等。
然后通过临床检查来观察患者的症状表现，如头痛、呕吐、意识状态等。
最后可以进行一些辅助检查来帮助诊断，如头部CT或MRI检查、脑电图检查等。
这些检查可以帮助医生了解患者的颅内情况，如是否出现水肿、血肿等，从而判断是否存在脑疝的可能性。
颅内压增高与脑疝病人的护理
颅内压增高与脑疝病人的护理颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织脑脊液和血液，三者的体与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，正常值为70"200mmH20 (0. 7-2. OkPa),儿童为50~100mmH20(0.5-1. OkPa) o当颅内压增高到一定程度时，尤其是局部占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位，产生相应的临床症状和体征称为脑疝。
脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
病因1、颅内容物体积增加脑水肿是最常见的原因，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水：二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
2、颅内新生的占位性病变如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。
3、颅腔容量缩小如凹陷性骨折、狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。
临床表现1、颅内压增高(1)颅内压增高"三主征"头痛、呕吐和视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。
头痛是颅内压增高最常见的症状，常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两侧。
呕吐常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。
视神经乳头水肿是顺内压增高的重要客观体征，常为双侧性。
早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退，严重者失明。
(2)生命体征改变早期代偿性出现血压升高，脉压增大脉搏慢而有力呼吸深而慢(“二慢一高”),称为CUShing 反应。
病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸循环衰竭而死亡。
(3)意识障碍急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。
慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。
(4)其他症状与体征颅内压增高还可以引起外展神经麻痹或复视：头晕、猝倒等。
婴幼儿颅内压增高可见囱门饱满、颅缝增宽头颅增大头皮静脉扩张等。
颅内压增高及脑疝教案及课件
一、教案概述教案名称：颅内压增高及脑疝教案及课件课时安排：共5课时教学目标：1. 了解颅内压增高的概念、原因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握脑疝的定义、分类、临床表现和治疗原则。
3. 了解颅内压增高和脑疝的预防和护理措施。
教学对象：临床医学专业学生教学方法：1. 讲授法：讲解颅内压增高及脑疝的基本概念、病因、临床表现等。
2. 案例分析法：分析典型病例，加深学生对颅内压增高及脑疝的认识。
3. 讨论法：分组讨论预防和管理颅内压增高及脑疝的措施。
教学资源：教案、课件、案例、多媒体设备二、第一课时：颅内压增高概述1. 教学目标a. 了解颅内压增高的定义、病因。
b. 掌握颅内压增高的临床表现。
c. 熟悉颅内压增高的诊断方法。
2. 教学内容a. 颅内压增高的定义及重要性。
b. 颅内压增高的病因：脑水肿、脑积水、脑肿瘤等。
c. 颅内压增高的临床表现：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等。
d. 颅内压增高的诊断方法：颅内压监测、影像学检查等。
3. 教学活动a. 讲授颅内压增高的定义、病因。
b. 展示典型案例，分析颅内压增高的临床表现。
c. 讲解颅内压增高的诊断方法。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习颅内压增高的基本概念、病因和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有颅内压增高。
三、第二课时：脑疝的定义和分类1. 教学目标a. 掌握脑疝的定义。
b. 了解脑疝的分类。
c. 熟悉脑疝的临床表现。
2. 教学内容a. 脑疝的定义：脑组织移位、压迫脑干等结构。
b. 脑疝的分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝等。
c. 脑疝的临床表现：意识障碍、呼吸衰竭、血压升高等。
3. 教学活动a. 讲授脑疝的定义。
b. 展示各类脑疝的示意图，讲解其分类。
c. 分析脑疝的临床表现。
d. 课堂互动：学生提问，教师解答。
4. 作业与评估a. 课后复习脑疝的定义、分类和临床表现。
b. 案例分析：分析给出的案例，判断患者是否患有脑疝。
颅内压增高及脑疝教案及课件
理论课教案
学科名称：颅内压增高和脑疝
年级专业：2013级
班级名称：医学影像专业
学年学期： 2014-2015 上学期
授课教师：**
所在单位：黔江中心医院
授课学时： 2学时
理论课教案目录
吉首大学医学院理论课教案
1)年龄
2）病变扩张速度
3）病变部位
4）伴发脑水肿程度
5）全身系统性疾病
颅内容积压力关系曲线呈幂指数关系，前半部分平坦，后半部分陡直，其临界点表示颅内容积代偿机能的耗竭。
（橡皮筋）
2.颅内压增高后果
1)脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡
脑血流量=脑灌注压CPP/脑血管阻力CVR
脑灌注压CPP＝平均动脉压MAP－颅内压ICP
(正常灌注压70-90mmHg，血管阻力压1.2-2.5mmHg)
2）脑疝——昏迷、死亡
3）脑水肿——神经功能障碍
4）Cushing反应（全身血管加压反应）：生命体征变化(两慢一高：心率、呼吸、血压) 5）胃肠功能紊乱和消化道出血
6）神经源性肺水肿
颅内压增高
一、颅内压增高的类型
根据范围：弥漫性颅内压增高、局灶性颅内压增高
根据病变进展速度：急性颅内压增高、亚急性颅内压增高、慢性颅内压增高
二、引起颅内压增高的常见疾病
颅脑损伤、颅脑肿瘤、结核性脑膜炎、脑血管疾病、脑寄生虫感染、脑积水
三、颅内压增高临床表现
1.颅内压增高三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿（头痛：早、晚较重；胀痛、撕裂样痛）
2.意识障碍和生命体征变化（眼底静脉回流障碍，视乳头边缘模糊不清，中央凹陷消失）。
关于颅内压增高和脑疝的一些知识
关于颅内压增高和脑疝的一些知识作者：王畅来源：《幸福家庭》2020年第09期颅内压增高是临床神经外科最常见的综合征，主要是指肿瘤、脑积水、颅脑损伤、血管病、炎症等病理损伤发展到一定程度，导致颅腔内容物的体积不断增加，进一步造成颅内压发展到最高上限从而诱发的综合征。
颅内压的形成与血液、脑脊液以及脑组织密不可分，这三种内容物在颅腔内形成的压力，在临床上称之为颅内压。
顱内压的正常值标准因人而异，成年人的正常值应为10～15mmHg，儿童在3～7mmHg。
当颅内压增长到20mmHg以上且持续超过5分钟，在临床上可诊断为颅内压增高，需要及时处理。
颅内压一旦增高到40mmHg以上则可称其为重症颅内压增高，极易诱发脑疝从而威胁患者的生命健康。
颅内压增高其实属于一种综合征，本身并不具有危害，可怕之处在于它能够引起多种并发症，其中最严重的一种就是脑疝。
在颅内压增高的影响下，颅腔内的脑组织渐渐移动至其他生理孔道，当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。
脑疝是一种十分凶险的危重症，可在短时间内夺走患者的生命。
为此，本文想和大家聊一聊有关于颅内压和脑疝的那些事儿。
临床经过调查发现，颅内压的病因主要可分为三类：①脑组织体积增大，比如脑水肿、脑积水以及脑部血流量增加等。
②颅内占位性病变占据了颅内太多的空间，比如脑肿瘤、脑脓肿以及颅内血肿等。
③因先天性畸形导致颅腔容积变小从而引起颅内压增高，比如颅底凹陷症、狭颅症等。
1.年龄。
婴幼儿由于颅缝尚未完全闭合或闭合不牢固，在发生颅内压增高时颅缝会破裂从而增加颅腔的容积，因此脑疝的发生率也会大大降低。
而老年人因脑萎缩的影响，一旦发生颅内压增高的情况，极易引起脑疝。
2.病变部位。
如果颅脑中线或是颅后窝发生占位性病变，则会堵塞脑脊液的循环通路从而引起梗阻性脑积水，受此影响则会诱发颅内压增高，症状较早且较为严重。
此外，颅内大静脉窦附近发生占位性病变也会压迫静脉窦组织，从而导致颅内静脉血液回流受阻，引发颅内压增高，而且症状也可在早期出现。
颅内压增高及脑疝
早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 • 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生臵每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 • 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40％，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 •
•
• 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为4—12um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉 窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。
脑脊液的吸收
• 1．脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 • • 2．血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。
•
脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。
颅内压增高危象——脑疝综合征
颅内压增高危象——脑疝综合征*导读：本文介绍颅内压增高危象——脑疝综合征。
……一、脑疝病程发展的一般规律颅内压力的增高依颅内病变的性质、形成快慢及其引起的脑水肿的轻重而分为急性颅内压增高和慢性颅内压增高。
急性颅脑损伤的颅内压增高是以急性颅内压增高的形式出现的。
颅内压增高的全过程, 依其增高程度与颅内代偿情况不同而显示出其阶段性, 一般分为以下三个阶段:1 代偿阶段在颅内压增高的早期, 脑缺氧、脑水肿较轻, 这时表现为脉搏缓慢且洪大有力、血压逐渐升高, 这是机体内在的主动性代偿作用。
当颅内压增高到一定程度, 颅内代偿能力也发挥到一定限度,病情就逐渐转化, 由颅内压增高的代偿阶段进入脑疝形成的前驱期( 初期), 为脑疝即将形成前的一个短暂阶段, 其主要表现为突然发生或再度加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐以及轻度的呼吸深、快, 脉搏增快, 血压升高, 体温上升等。
这些症状是由于颅内压增高致使脑缺氧突然加重所引起。
2 脑疝形成阶段又称脑疝代偿期或中期。
当颅内病变继续发展, 使颅内压力继续增高, 增高到颅内再无余地可以代偿时, 脑疝即形成。
在此阶段全脑的病变较前驱期又有加剧, 但尚能通过一系列的调节机制来继续维持生命。
此时所见的症状, 一方面是由颅内压增高所致的全脑缺氧和疝出脑部所致的脑干局部损害共同引起, 如昏迷加深、肌张力改变、呼吸再加深或减慢, 血压再升高而脉搏减慢, 体温再升高等; 另一方面则为疝出脑部所引起的局限性症状,如小脑幕切迹疝时所见的动眼神经及中脑脚受损害后反映出来的症状等。
3 失代偿阶段又称脑疝衰竭期、晚期或瘫痪期。
由于颅内压严重增高, 脑疝继续发展, 脑干已受到极为严重的损害, 到了无力维持生命的阶段。
此期最突出的症状是呼吸及循环机能衰竭, 如周期性呼吸、肺水肿、脉搏细速不规则、血压的急速波动并逐步下降、体温下降、双侧瞳孔均散大且固定, 四肢肌张力消失, 进而呼吸和心跳相继停止而进入临床死亡。
颅内压增高脑疝
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颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素： 1、年龄：
婴幼儿－颅缝裂开 老 人－脑萎缩
代偿空间增多——病情进展缓和延长
与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的 压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。
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•颅腔内容物(intracranial content)：
1.脑脊液（cerebrospinal fluid,CSF）占有10% 2.血容量(blood volume)占2~11% 3. 脑组织(brain tissure)占79~88%
脑血流量（cerebral blood flow,CBF）是指一定 时间内一定重量的脑组织中所通过的血液量。通 常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示 ，正常值为50~55ml/(100g·min)。
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）／脑血管阻 力（CVR）
脑灌注压 = 平均动脉压 — 颅内压 正常的脑灌注压为70~90mmHg（9~12kPa）。
(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH2O
(0.5－1.0kPa)
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颅内压受体位影响很大，所以通常所说的颅内压，是指在
水平侧卧位而身体松弛的条件下，经腰穿，用标准的测压
管（内径２～３mm）所测得的压力。
一般认为成人颅内压的正常值为７０～１８０mmH2O；压 力在１８０～２００mmH2O 为边缘性颅内压或可疑颅内压 增高，低于５０mmH2O 为病理性低颅压，在５０～７０ mmH2O之间为可疑性低颅压。 儿童颅内压较低，约为４０～１００mmH2O，儿童年龄越 小颅内压越低。
第十三章颅内压增高,及脑疝患者的护理
第十三章颅内压增高，及脑疝患者的护理一、A1型题1．正常成年人的颅内压为(1mmH2O=9．81kPa) CA．O．1～0．3kPa B．O．3～O．7kPa C．0．7～2．0kPa D．2．O～2．3kPa E．2．3～2．7kPa2．成人颅内压增高是指颅内压持续高于 CA．10mmH2O B 100mmH2O C．200mmH2 0 D．100mmHg E．200mmHg 3．外科导致颅内压增高最主要的原因是 BA．脑水肿B．颅内血肿C．脑积水D．颅骨凹陷性骨折E．狭颅症4．脑疝形成的主要机制是 DA．脑组织水肿B．脑血流量的调节失常C．二氧化碳分压增高D．颅腔内压力分布不均匀E．脑脊液生理调节作用减退5．枕骨大孔疝是由于 AA．小脑扁桃体的移位B．颞叶钩回和海马回的移位C．脑桥的移位D．中脑的移位E．脑干的移位6．小脑幕切迹疝导致瞳孔变化是由于移位的脑组织压迫到 AA．动眼神经B．滑车神经C．展神经D．视神经E．三叉神经7．颅脑手术后，头部翻转过剧可引起 DA．脑出血B．休克C．脑栓塞D．脑疝E．脑干损伤8．观察颅脑损伤病人时，提示为急性颅内压增高早期表现的是 DA．脉搏快，呼吸急促B．脉搏快，血压降低C．脉搏快，血压高．D．脉搏慢，呼吸慢，血压高E．脉搏慢，血压低9．小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的主要鉴别点是 BA．意识障碍逐渐加深B．患侧瞳孔散大，健侧肢体瘫痪C．去大脑强直发作D．剧烈头痛E．生命体征改变10．颅内高压病人腰椎穿刺放脑脊液后，突然呼吸骤停，可能发生了 BA．颞叶沟回疝B．枕骨大孔疝C．小脑幕切迹疝D．脑室出血E．脑肿瘤突发囊性变11．不能提供颅内高压病因或定位诊断的是 CA．病史B．颅脑X线片C．颅内高压“三主征”D．脑CT、脑血管造影E．脑的局灶性症状12．脑疝急救错误的是 BA．静脉注射呋塞米20mg B．腰穿放脑脊液尽快降低颅内压C．迅速查明病因并处理D．快速静脉滴注20％甘露醇溶液250mlE．静脉注射地塞米松10mg13．颅内压增高引起的头痛特点是 DA．常在头顶部疼痛剧烈B．低头、弯腰时头痛减轻C．吃止痛剂可缓解D．常在晨起或夜间加重E．头痛较局限14．颅内高压引起的呕吐，最具特征性的是 BA．多在头痛剧烈时出现B．无恶心先兆，突然喷射而出C．儿童可反复发生呕吐，常被误诊为胃肠疾病D．呕吐与进食无关E．缓慢吐出15．颅内高压引起的视盘水肿，下列不正确的是 DA．属颅内高压具有诊断价值的重要体征B．通常为双侧性C．早期多不影响视力D．不需眼底镜检查亦可发现E．出现继发性视神经萎缩时可失明16．颅内压增高“三主征”为BA．头痛、偏瘫、视野缺损B．头痛、呕吐、视盘水肿C．血压升高、脉搏减慢、呼吸减慢D．头痛、复视、呕吐E．头痛、呕吐、失眠17．与颅内压增高有关的叙述，错误的是 DA．颅内压增高引起的头痛多夜间加重B．颅内压增高引起的头痛多随体位变动而加重C．颅内压增高引起的头痛多伴有喷射性呕吐、视盘水肿D．颅内压增高伴便秘时应尽快灌肠E．颅内压增高时应警惕脑疝18．小脑幕切迹疝病人瞳孔变化及肢体瘫痪的特点是 BA．病变同侧瞳孔变化及同侧肢体瘫痪B．病变同侧瞳孔变化及对侧肢体瘫痪C．病变对侧瞳孔变化及同侧肢体瘫痪D．病变对侧瞳孔变化及对侧肢体瘫痪E．双侧瞳孔变化及对侧肢体瘫痪19．小脑幕切迹疝最有代表性的临床表现是 AA．神志障碍，瞳孔由正常变为不等大B．神志障碍，瞳孔早期扩大C．神志障碍，呼吸障碍D．头痛呕吐，神志昏迷E．神志清醒，一侧瞳孔明显散大20．枕骨大孔疝临床表现中最危急的是 DA．剧烈头痛B．频繁呕吐C．颈项强直D．早期突发呼吸骤停E．意识障碍21．对颅内高压病人的处理，下列不正确的是 BA．密切观察病情变化B．便秘时高压灌肠C．应用脱水剂D．呼吸不畅可行气管切开E．限制液体摄人量22．颅内压明显增高时禁做腰穿是为了避免 DA．颅内压继续增高B．脑脊液漏C．小脑幕切迹疝D．小脑扁桃体疝E．颞叶钩回疝23．下列关于昏迷病人的护理措施，叙述错误的是 DA．平卧位，头偏向一侧B．保持呼吸道通畅C．保留导尿者定期更换导尿管D．每日翻身2次E．保持会阴部清洁24．用20％甘露醇溶液250ml静脉滴注治疗脑水肿时，下列正确的用法是 B A．缓慢滴注B．应在15～30min内滴完C．应在30～60min内滴完D．应在60～90rain内滴完E．速度快慢不影响疗效25．有关冬眠低温疗法的护理，叙述错误的是 EA．不宜翻身和移动体位B．体温不低于33℃C．保持水、电解质平衡D．严密观察生命体征E．复温时先停冬眠药，后撤物理降温26．颅脑损伤病人行冬眠疗法时，应维持肛温于 DA．26～28~C：B．28～30℃C．30～32℃D．33~340C E．34～36℃27．颅脑损伤病人出现一侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪，提示为 AA．小脑幕切迹疝B．枕骨大孔疝C．脑干损伤D．动眼神经损伤E．延髓损伤二、A2型题28．王某，男性，26岁，车祸致颅脑损伤，查体发现：一侧瞳孔散大，对侧肢体瘫痪，提示为AA．小脑幕切迹疝 B．枕骨大孔疝 C．延髓损伤D．动眼神经损伤 E．脑干损伤29．一中年男子，在建筑工地上跌伤头部人院，神志不清，不能叫醒，但压迫眶二孔处有皱眉反应，其意识障碍程度可判断为 BA．反应迟钝 B．浅昏迷 C．深昏迷 D．嗜睡 E．淡漠30．张某，男性，35岁，因车祸致头外伤，当时昏迷l0分钟，清醒后诉头痛.恶心。
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吸氧：改善脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量
饮食与补液：神志清醒者给予普食，成人每日输液量控 制在1500~2000ml，尿量不少于600ml，注意防止水、 电解质紊乱 做好生活护理，保护病人，防止外伤 病情观察
病情观察
意识状态：意识障碍分级法、Glasgow昏迷评分 瞳孔观察：双侧瞳孔是否等大等圆，有无突然变 化，鉴别脑疝及用药引起的瞳孔散大 生命体征观察：体温、脉搏、呼吸、血压 是否有头痛、呕吐及视力障碍
儿童：50~100mmH2O
持续超过200mmH2O时称为颅内压增高(intracranial
hypertension)
二、颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围波动，与血压和呼吸关系密切
当颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌
增加，吸收减少
当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液分泌
大脑镰下疝 ：扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，又
称扣带回疝
临床表现—小脑幕切迹疝
颅高压症状
– – –
剧烈头痛 烦躁不安 生命体征改变
瞳孔改变
进行性意识障碍 对侧肢体瘫痪
临床表现—枕骨大孔疝
缺乏特异症状，易被误、漏诊 剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直 生命体征紊乱出现较早，病人可在谈话中突然呼吸心 跳停止而死亡，意识障碍出现较晚。
第二十七章 颅内压增高病人的护理
护理学院 朱姝芹
xzhu2006@
本章学习目标
能说出颅内压的概念、正常值 熟悉颅内压增高的病因及诊断检查 掌握颅内压增高的临床表现、处理原则及脑疝的 急救措施 能运用护理程序对颅内压增高的病人进行护理
第一节
颅内压增高
一、概念
颅脑：颅骨+颅内容物（脑组织、血液、脑脊液） 颅内压(intracranial pressure,ICP)：是指颅内容物对颅腔所 产生的压力 正常值：成人：70~200mmH2O
脑疝的急救与护理
一旦发生脑疝，情况非常紧急，应做好如下处理
– 快速静脉输入甘露醇或速尿等强力脱水剂 – 保持呼吸道通畅并给氧 – 准备呼吸机防止呼吸骤停，并通知麻醉科插管
– 密切观察呼吸、心跳、瞳孔等的变化
– 紧急做好术前准备工作，准备随时手术
减少，吸收增加
颅内体积/压力关系曲线
三、颅内压增高的类型
一. 根据病因分类： 1、弥漫性颅内压增高：颅内分腔不存在压力 差，不易发生脑疝 2、局灶性颅内压增高：颅内分腔存在压力差， 易发生脑疝
二. 根据病变发展的快慢不同： 1、急性颅内压增高：颅脑外伤、脑出血、SAH 2、亚急性颅内压增高：恶性肿瘤、中线部位肿瘤 3、慢性颅内压增高：良性肿瘤、慢性硬膜下血肿
– 定期监测电解质及血糖 – 合理安排时间间隔，按医嘱定时使用 – 脱水治疗期间，及时准确记录出入量 – 停药前应逐渐减量或延长给药时间 – 甘露醇应快速滴入
脑室引流的护理
引流管的位臵：妥善固定，保持高度差10~15cm 引流速度及量：早期引流宜慢，每日引流不超过500ml 保持引流通畅：及时检查，避免扭曲、折叠 观察并记录脑脊液的颜色、量及性状 严格执行无菌操作原则，每日更换引流袋 拔管：引流一般不超过5~7天，术后一般为3~4天
快速滴注
20％甘露醇250ml，IVD，2-4次/日；
常用 注射 制剂
20％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，
IVD，2-4次/日；
呋塞米20-40mg，IM或IVP，1—2次/日； 浓缩2倍的血浆100-200ml,IVD或20％人血 清白蛋白20-40ml,IVD。
诱因：剧咳、挣扎、腰穿等。
处理原则
快速降颅压
急症手术 姑息性手术：
– –
侧脑室体外引流术 脑脊液分流术
–
减压术
第三节
护理
护 理 措 施
一般护理 防止颅内压骤然升高的护理 脱水治疗的护理 脑室引流的护理 脑疝的急救与处理
一般护理
体位：抬高床头15~30°，以利于颅内静脉回流，减轻 脑水肿
八、治疗原则之非手术治疗
一般处理
– 密切观察T,P,R,Bp,Pu,Co。 – 适当补液，量出为入，注意电解质酸碱平衡。 – 防止胸腹压骤然增高，通便止咳。 – 保持呼吸道通畅。
脱水治疗
– 限制入量
– 利尿性脱水 – 渗透性脱水
乙酰唑胺 氨苯蝶啶 呋塞米(速尿) 50％甘油盐水溶液
常用 口服 药物
移位，其中某一部分脑组织被挤入颅内生理空
间或裂隙，压迫脑干、血管和神经，产生相应
症状和体征称为脑疝（brain hernia）。
它是颅内压增高最严重的后果。
分 类
小脑幕切迹疝
：海马回、钩回经小脑幕切迹被推
向幕下，又称颞叶钩回疝
枕骨大孔疝
：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤
向椎管内，又称小脑扁桃体疝
5、胃肠功能紊乱及消化道出血
6、神经源性肺水肿
六、临床表现
颅高压“三主症”：头痛 呕吐 视神经乳头水肿
其他表现：意识及生命体征的改变 复视、癫痫、头颅增大等
七、诊断检查
临床表现 头颅X线摄片 CT、MRI 脑血管造影/数字减影血管造影(DSA) 腰椎穿刺 颅内压监护
谨慎！
四、病因
颅内容物体积或量增加 颅腔容积缩减
颅内 容物 体积 或量 增加
脑体积增加：如脑水肿 脑脊液增多：如脑积水 脑血流量增加
占位性病变：颅内血肿
颅腔 容积 缩减
脑肿瘤
脑脓肿等
先天性畸形：狭颅症
颅底凹陷症等
大片凹陷性骨折
五、颅内压增高的后果
1、脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 2、脑移位和脑疝 3、脑水肿 4、库欣（Cushing）反应（颅高压危象）
激素治疗 冬眠低温疗法：降低脑代谢率，防止脑水肿。 辅助过度换气：PC02 ↓PO2↑ 。 抗感染 对症治疗：镇痛，镇静，抗癫痫
吗啡、哌替啶类
╳
八、治疗原则之手术治疗
占位性病变——手术切除 脑积水——脑脊液分流术
第二节 脑疝 brain hernia
概 念
颅内压增高时可推压脑组织由高压区向低压区
防止颅内压骤然升高的护理
休息：卧床休息，避免情绪激动 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，定时 翻身、拍背，防止肺部并发症 避免剧烈咳嗽：可导致腹腔压力骤升而导致脑疝
保持大便通畅，避免用力排便
及时控制癫痫发作 处理躁动
脱水治疗的护理
是降低颅内压的主要方法之一。 主要有高渗性脱水剂甘露醇和利尿性脱水剂速尿。 护理