心律失常药物作用机理
心血管系统药理-V1
心血管系统药理-V1正文：心血管系统药理，是一门研究心血管系统疾病发生机制、药物作用机理、药物治疗方法和注意事项等方面知识的学科。
随着人口老龄化和生活方式的改变，心血管系统疾病的发病率日益增高，心血管药物的应用也越来越广泛。
1.心血管系统疾病发生机制：常见的心血管系统疾病包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
这些疾病的发生机制复杂，涉及到多个因素的相互作用，如遗传、环境、饮食生活习惯、心理因素等。
因此，在药物治疗中需要考虑多种因素综合作用的影响。
2.药物作用机理：心血管药物按作用机制可分为抗高血压药、抗心绞痛药、抗心肌梗死药、抗心律失常药、血管扩张剂、利尿剂、血小板聚集抑制剂等。
这些药物作用于心血管系统的不同部位，对病理变化产生不同的影响。
抗高血压药物作用于血管收缩调节系统，通过改善心脏输送功能和降低外周阻力来降低血压；抗心绞痛药物主要通过减少心脏负荷、降低心脏氧耗和增加冠状动脉血流来缓解心绞痛；抗心肌梗死药物主要通过抗缺血、减少心肌损伤和促进心肌再生等途径来减轻肌梗死病情；血管扩张剂则通过扩张血管来降低血压和增加血流量；利尿剂则可通过对肾脏的作用来增加尿量、减少水钠潴留，降低血容量，从而减轻心脏负担；血小板聚集抑制剂主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成，保护心血管系统。
3.药物治疗方法：心血管疾病的治疗需要个体化、综合化的方案，药物治疗只是其中的一种方法。
药物治疗须依据具体病种、临床症状、患者身体状况和药物不良反应等情况来选药、用药，同时要严格按照药物说明书及医嘱来使用。
对剂量、用药时间、用药方法、药物联合等方面要严格掌握，避免药物不良反应及不必要的经济负担。
4.注意事项：心血管药物的应用需要注意药物的不良反应、药物相互作用、药物的适应症和禁忌证等方面的问题。
在用药过程中，对不适应症及不适应人群需做好相应的排查，并适时调整用药方案。
同时，根据患者的具体情况进行心理辅导、营养指导和生活方式改善等方面的干预，提高治疗效果。
抗心律失常药物
钠通道阻滞药
• 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降 低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延 长APD（动作电位时程）和ERP（有效不应期） 。对静 息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又 分为三个亚类。 • （1）适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长 ERP最为显著，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 • （2）轻度阻滞钠通道，复活时间常数<1s，降低自律性， 药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。 • （3）明显阻滞钠通道，复活时间常数>10s，减慢传导性 的作用最强。药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等
β受体阻滞药
抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电 流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相舒张 期除极速率而降低自律性，降低动作电位0 相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘 洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等
钾通道阻滞药
• 延长动作电位时程，抑制多种钾电流，药 物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布 替利和多非替利等
其他类（腺苷）
腺苷作用于G蛋白耦联的腺苷受体，激活乙 酰胆碱敏感钾通道，降低自律性。同时抑 制ICa(L)（L-型钙通道电流 ），延长房室结 ERP。临床用于迅速终止折返性室上性心 动过速，使用时需静脉快速注射给药。
抗心律失常药物应用原则
• 目前一般认为室性早搏大多数为功能性，功能性 早搏除非需要对症治疗，绝大多数应该无需抗心 律失常药物治疗。 • 早搏治疗大多数非心脏 心脏病早搏无需治疗。如 要去除诱因，可服镇静剂或β受体阻滞剂，以消除 紧张。治疗可选用不良反应较小的药物，如β受体 阻断剂、美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮等，也可 适当辅用中成药。胺碘酮或奎尼丁等药物的脏器 毒性大，致心律失常危险也较高，治疗时一般不 采用。器质性心脏病室性早搏应针对基础心脏病 治疗，控制病因，纠正低钾、低镁、洋地黄中毒 等原因。
抗心律失常药
细胞内Ca2+超负荷，肌浆网通过RyR频繁而小量的振荡性 释放钙离子 ，RyR钙释放又促进Na+振荡性内流（目前认 为主要是Na/CaX），从而导致后除极
]
折反的发生与邻近细胞不应期长短不一有关， 特别是在心肌肥大（IK减少，复极化延长， ERP和APD延长）与交感神经兴奋（IK增加， ERP和APD缩短）同时存在的时候，整个心脏 的复极化不均一，容易形成折反的条件。
Ⅳ类药——钙通道阻滞药 类药 钙通道阻滞药
(4)Ⅳ类——钙通道阻滞药：维拉帕米和地尔 硫卓等，能抑制Ca2+经慢通道向细胞内流动。 抑制慢反应细胞的自律性和传动，延长APD及 ERP。 维拉帕米(verapamil)又名异搏定(isoptin)戊脉 胺。
【临床应用】 临床应用】
(1) 房 室结折返 所致的 阵发 性室上 性 心动过 速 ， 80%的病例可转为窦性节律。首选。 (2)窦性心动过速，可减慢窦性心率。 (3) 心房纤颤、心房扑动和房性心动过速：通过减 慢房室传导，降低患者的心室率 (4)预防或抑制缺血一再灌后所致的心律失常。 (5)对室性心律失常虽有效，但不如其它药物。 禁用于严重低血压、心源性休克、Ⅱ度以上房室传 导阻滞、病窦综合征、严重充血性心力衰竭等。
第二十二章： 第二十二章：抗心律失常药
心律失常是心动频率和节律的异常，是心血管 疾病中的常见病，也是引起心血管疾病患者猝 死的主要原因。 抗心律失常药物主要是通过影响心肌细胞膜的 离子转运、纠正心肌异常电活动而纠正心律失 常。
。
二、心律失常发生的电生理学机理
1.冲动形成障碍 (1)自律性增高： (2)后除极(after depolarization)： 1)早后除极(early after depolarization)： 2)迟后除极(delayed after depolarization)： 2.冲动传导障碍 (1)单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、 (2)折返激动：一次冲动经环形能路返回原处而再次激动并继续向前 传导的现象称为折返(reentry)。单向传导阻滞常可引起折返激动。折 返激动是引alol） ）
利多卡因抗心律失常作用
利多卡因在体内的消除速度较慢， 半衰期约为2小时。
03 利多卡因的抗心律失常作 用
抗心律失常的机理
抑制Na⁺内流
利多卡因通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺内流，降低动作电位的0 相上升速度和幅度，从而降低心肌细胞的兴奋性和传导性，减
缓或消除心律失常。
缩短动作电位时程
利多卡因可以缩短动作电位时程，减少Ca²⁺内流和K⁺外流，降 低细胞内Ca²⁺浓度，减轻Ca²⁺过载引起的延迟后除极和触发活
减弱其他药物的疗效
利多卡因可能会减弱某些药物的疗效，如华法林、苯妥英钠等。
产生新的不良反应
利多卡因与其他药物合用可能会产生新的不良反应，如低血压、心 动过缓、呼吸困难等。
04 利多卡因的副作用与注意 事项
常见副作用
心血管系统反应
利多卡因可能导致心律失常、心肌抑制、血 压下降等心血管系统反应。
呼吸系统反应
部分患者可能出现呼吸抑制或支气管痉挛等 呼吸系统副作用。
神经系统反应
使用利多卡因后可能出现嗜睡、眩晕、言语 不清、肌肉震颤等神经系统症状。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者可能出现皮疹、瘙痒、 呼吸困难等过敏症状。
不良反应与处理
心律失常
利多卡因可能导致室性停搏 和心脏传导阻滞等严重心律 失常，需立即停药并采取相 应治疗措施。
低血压
使用利多卡因后可能出现低 血压症状，需密切监测并及 时处理。
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神经系统症状
出现神经系统症状时，应减 量或停药，严重者需对症治 疗。
过敏反应
对利多卡因过敏的患者应立 即停药，并采取相应抗过敏 措施。
使用注意事项与禁忌症
禁忌症
对利多卡因过敏的患者禁用。
抗心律失常药物的分类,作用机制及不良反应 (1)
抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。
此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。
抗心律失常药(选修)
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度 升高，可引起： 窦性心动过速：钙内流加快 窦房结自 律性升高。 室性早搏、室性心动过速：细胞膜对钾的 通透性降低 钾外流减少 MDP 快反应细胞舒张期自动去极化 加快 自律性升高。
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的 通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏 纤维仍按其固有频率发放冲动 室性异 位节律。 3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒： 钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度 降低 钾外流减少 MDP减小 自律 性升高。
但ERP与APD两者的变化程度可有不 同（以ERP/APD比值表示），如ERP的延 长程度大于APD，即ERP/APD的比值加 大，心肌在一个动作电位时程中不起反 应的时间相对较长，则兴奋性降低，不 易发生快速型心律失常。
三、心律失常发生的机制
1、心肌兴奋冲动的形成异常； 2、冲动的传导异常； 3、两者兼而有之。
膜反应性
膜反应性：指心肌细胞在不同膜电位水平受 到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0 期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。 传导速度依赖于膜电位水平:
膜电位大，0期上升速度快，传导速度也快; 膜电位小，0期上升速度慢，传导速度也慢。
膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5. 有效不应期
心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受到刺激后， 才能发生扩布性兴奋。 自去极到引起扩布性兴奋（复极到-60mV 的一段时间间隔 称为有效不应期（effective refractory period, ERP）。 ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。
从细胞电生理角度阐述甘松抗心律失常机理-抗心律失常药的电生理学作用
发活动,因此在临床实践中罕见 TdP 的发生[5],说明中药甘松复方制剂是 应用最普遍,病人最易接受的无创性治疗手段。然而迄今为止,还没有一种
治疗各种心律失常,尤其是室性心律失常安全而有效的药物。
西药只有抗心律失常作用而无致心律失常作用,特别是 CAST 试验结果公
动物试验证明:甘松提取物缬草酮具有膜的稳定作用,对单个心室肌 布[7],使人们主动探究低毒高效的抗心律失常药物。近年来中药抗心律失
均可使细胞内正电位上升,而导致复极中的再除极。后除极的结果,导致恶 两个方剂对乌头碱、氯化钡、肾上腺素诱发的心律失常有预防作用。电生
性室性心律失常的发生。
理商量结果说明,全部抗心律失常药物的作用机制是延长 APD(动作电位时
2.2 冲动传导异样:冲动传导异样是指兴奋在特殊传导系统或心肌内, 程)及 ERP(有效不应期),而致心律失常的主要机制也是由于跨室壁复极离
震荡,称震荡性后电位或称后除极。当后除极电位到达阈电位值时则触发 复极不均一性有直接关系[4],可以诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)。
另一个动作电位。后除极分早期后除极(EAD)与晚期后除极(DAD),前者产
3 甘松及其复方制剂抗心律失常电生理机理
生在动作电位 2-3 相之间,后者发生在动作电位的 3 相终末。其发生的机
随着相关科学技术的进展,特别是膜片钳技术的应用,甘松各种提取
制是:①Ca2+内流导致细胞内 Ca2+增加;②Na+―K+ATP 酶抑制时,细胞内 物及配伍方剂抗心律失常机制也得到了确定的说明。目前临床上以甘松为
Ca2+增加,通过 Na+―Ca2+交换使细胞内 Ca2+增加;③K+外流的障碍,以上 主要成分的常用方剂有稳心颗粒和参松养心胶囊。临床试验商量说明:这
第20章 抗心律失常药
抗心律失常药
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1
目标
1．掌握利多卡因、苯妥英钠、普罗帕 酮、普萘洛尔的药理作用、临床应用、 不良反应及用药护理要点。
2．熟悉奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮 的作用特点、临床应用、不良反应和用 药护理要点。
3．了解心律失常的发生机制，抗心律 失常药的基本电生理作用和抗心律失常 药的分类。
4相：
在非自律性细胞（如心室肌、心房肌），为静 息期，膜电位维持在静息水平；在Na+ 、 k+泵 的作用下，恢复膜内外原来的离子分布；
自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；这是由于k+外流减弱，和 Na+ 、 Ca++缓慢内流，互相影响的结果，除极 达到了阈电位水平时，就能重新激发动作电位。
静息电位
大、稳定
除极速度
快
0相上升快，振幅大
传导速度
快
不易传导阻滞
0相除极离子
Na+内流
慢反应电活动 窦房结、房室结
小、不稳定 慢
0相上升慢，振幅小 慢
易传导阻滞 Ca2+内流
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27
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28
第二节 心律失常发生机制
一、冲动形成异常
(一)自律性: 1、自律性增高影响因素： ( 1)最大舒张电位水平 (2)自动除极的速度 (3)阈电位水平
影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca++缓慢
内流。
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20
1 2
0 3
4
Na+ Ca2
+++
+
K
+
+_ _ _ _
药理学笔记：抗心律失常药
药理学笔记：抗心律失常药掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。
熟悉其他抗心律失常药的药理作用特点。
了解心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。
心律失常有快速型和缓慢型两类。
缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。
本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物。
抗心律失常药对心肌电生理的影响一、正常心肌电生理心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电位。
动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。
自律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。
0相：非自律性细胞（心室肌）：na+内流引起。
3相： k+外流。
：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。
4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。
有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当升至域电位时，即触发一新的动作电位。
但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点。
a、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于k+外流。
b、快反应细胞（浦氏纤维）：na+内流大于k+外流。
可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。
二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。
2、消除折返冲动①改变传导性改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相至复极至-60 ~ -50mv时程称为不应期（erp）。
抗心律失常药物治疗指南
2008抗心律失常药物治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会抗心律失常药物治疗专题组一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初，CAST结果公布[2]，人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中，应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类，根据药物不同的电生理作用分为四类(表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的，如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ类)作用，又有延长QT间期(Ⅲ类)作用；胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用，还能阻滞α、β受体；普鲁卡因胺属Ⅰａ类，但它的活性代产物N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)具Ⅲ类作用；奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单，同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在。
因此，在1991年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类，称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类，纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点，表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵，根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节，便于选用相应的药物。
在此分类中，对一些未能归类的药物也找到了相应的位置。
该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理，但由于心律失常机制的复杂性，因此西西里岛分类难于在实际中应用，临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表1。
《药理学》 抗心律失常药
心肌细胞兴奋引起膜去
极和复极过程形成动作
12
电位。
0mV
0 100ms 3
-
Na+ Ca2+
O85umtsVid
Meembrance
4 Na+ Na+
inside
K+,ClChannel currents
K+ Pump
Ca2+ Exchanger
心肌细胞动作电位 (action potential, AP)
心室肌
窦房结 浦肯野细胞
自律性高低决定因素：
（1）4期去极化速度 （2）阈电位水平 （3）最大舒张电位水平
两者间差距
阈电位
1
2
3
最大舒张电位
阈电位
最大舒张电位
1 舒张期除期坡度增大 2 阈电位下降
3 最大舒张电位上升
Fig 决定心脏自律性增高的因素
4期自动去极 快 化的速度 慢
到达阈电 位所需时
3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑
ERP↑
MDP↓ 4相 Na+内流↑ 4相坡度（斜率） 自律性↑
4相 Ca2+内流↑
R
T
PJ
Q
QRS： 0相 J点： 1相 S-T段： 2相 T波： 3相 T波—下一个兴
奋开始：4相 Q-T间期：APD
第十一章 抗心律失常药
一、正常心肌电生理 二、心律失常发生机制、药物作用机制及分类 三、常用抗心律失常药物 四、抗心律失常药物的选用
室 上
速 房室交界性
性
型 室 性：室早，二联律，三联律
心律失常对循环的影响
心率变化：
心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓； 心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓
胺碘酮抗心律失常治疗应用
01
阻断钾通道。同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流，延长动作电位时程而不诱发 Tdp（不诱发后除极电位）。
02
阻断L型钙通道，抑制早期后除极和延迟后除极。
03
非竞争性阻滞α受体和β受体，扩张冠状动脉和外周动脉，减少心肌耗氧，不影响心排。
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04
电生理作用
附表1 心律失常的分类 按心率快、慢分：①快速型心律失常：房早、AT、Af、AF、阵发性室上速、VT、Vf。 缓慢型心律失常：窦缓、传导阻滞。 按引起循环障碍程度分： ①致命性；② 潜在致命性；③良性。 按心律失常机制分：①冲动发生异常；②冲动传导异常；③ ①＋②。 调节受体学说和离子通道调节分类：—对抗心律失常药物选择有重要意义。
I类：证据和（或）共识认为该处理对患 者有效。
II类：对该处理的效益在证据或认识上存在分歧 IIa：证据或认识倾向于该处理有效； IIb：对该处理效益缺少证据。
III类：证据和（或）共识认为该处理对患者无效甚至有害。
说明 ：1 推荐类别
最弱，根据专家的共识推荐。
03
中等，证据来源于有限的随机，非随机研究或观察性登记；
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南
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一 药理作用
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轻度阻断钠通道。特点：心率快时阻断作用强。
抗心律失常药物的分类（二）
分类 代表药物 作用机理 电生理作用 P-R QRS Q-T II β受体阻滞剂 美托洛尔 β受体阻滞 减慢4相Na+内流，降低自律性， 延长 不变 不变 阿替洛尔 降低窦性节律 降低0相上升速率而减慢传导 延长 不变 不变 III 延长动作电位时程药 索他洛尔 抑制电压依赖性 选择性延长APD 延长 不变 延长 胺碘酮 钾通道，从而抑 心肌复极过程受抑，ERP延长 延长 不变 延长 制Ik IV 钙通道阻滞剂 维拉帕米 钙通道阻滞 阻滞Ca ++内流，降低窦房结、房 延长 不变 不变 地尔硫桌 室结自律性，减慢房室结细胞传 延长 不变 不变 导速度， 延长 ERP，对快反应细 胞无明显影响。 说明：APD—动作电位时程 ERP—有效不应期
利多卡因 靶点 作用机理
利多卡因靶点作用机理
利多卡因是一种常用于治疗心律失常的药物，其主要作用于希-浦系统和心室肌细胞。
具体来说，利多卡因可以抑制窦房结的功能失常，降低浦氏纤维的自律性。
在细胞外高钾时，它可以减慢传导，抑制心肌梗塞区缺血的浦氏纤维纳离子内流，防止折返激动。
在细胞外低血钾时，或心肌组织损伤、心肌部分去极化时，它可以加快传导，促进钾离子外流，引起超极化，改善单向传导阻滞，终止折返激动。
此外，利多卡因还可以缩短浦氏纤维和心室肌的APD，消除折返，抗心律失常。
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健心平律丸抗心律失常的机理研究
健心平律丸抗心律失常的机理研究何绪屏;陈东风;郑建宏;杜少辉【期刊名称】《广州中医药大学学报》【年(卷),期】2004(021)004【摘要】[目的]探讨健心平律丸抗心律失常的机理.[方法]SD大鼠90只,随机分成3组,即模型对照组,健心平律丸高、低剂量组;后两组分别按1.6、0.8g/kg剂量灌胃给药,模型组给予等容积生理盐水,连续7 d后,3组动物均复制阻断左冠状动脉致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,采用心电图Ⅱ导联记录、连接蛋白43(Connexin43,Cx43)免疫组化染色方法,观察健心平律丸对心肌缺血再灌注大鼠的心律失常发生率、病死率和心肌组织Cx 43表达的影响.[结果]健心平律丸可减少缺血再灌注大鼠心律失常的发生率及病死率,增强心肌组织Cx43的表达.[结论]健心平律丸直接拮抗心肌损伤令Cx43表达增强的作用,可能是其抗心律失常的机理之一.【总页数】3页(P281-283)【作者】何绪屏;陈东风;郑建宏;杜少辉【作者单位】广东省深圳市中医院内科,深圳,518033;广州中医药大学解剖学教研室,广州,510405;广东省深圳市福田区梅林医院,深圳,518000;广东省深圳市中医院内科,深圳,518033【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.健心平律丸的质量标准研究 [J], 李曙光;刘志承;曹丽萍;简晓莉;刘纪青2.健心平律丸对心房颤动患者金属基质蛋白酶-2、血清热休克蛋白70表达的影响[J], 燕竹青;何绪屏;陈颖颖;焦萁荟3.健心平律丸治疗频发房早的临床研究 [J], 陈颖颖;何绪屏4.加服健心平律丸对冠心病心绞痛患者血清炎症因子的影响 [J], 燕竹青;何绪屏;张大创;陈颖颖;焦萁荟5.健心平律丸对糖尿病心肌病心肌纤维化的影响和机制研究 [J], 彭少林;何绪平;张文研因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。