(精选课件)糖尿病与缺血性脑卒中PPT幻灯片
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脑卒中患者的血糖管理ppt课件
Matz K. Diabetes Care. 2006 Apr;29(4):792-797.
GAMI 研究
高血糖增加卒中发生率，是卒中 的独立危险因素
4.5% 4.0% 3.5% 3.0% 2.5% 2.0%
4.50%
糖耐量正常 糖耐量异常
相对频率
2%
1.5% 1.0% 0.5% 0.0%
卒中
Bartnik et al. Eur Heart J 2004; 25:1990-1997.
类药物可以降低脑卒中的风险（中国卒中 二级预防指南）。
饮食治疗
目的 饮食控制中的科学方法 一份健康饮食的食谱应该包括些什么 一些应注意的事项与误区
目的
合理的饮食
控制体重 控制血脂和血糖 减少用药量 增加用药效果
减少急、慢性并发症的发生
1. 饮食分配,餐次安排
定时 定量 加餐不加量 主副食搭配
Matz K, et al. Diabetes Care. ; Apr 2006; 29, 4:792-797.
奥地利急性卒中患者糖代谢异常流行病学调查（N=238）
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0%
糖尿病
P<0.001
35.6%
4.2%
正常
肺炎和泌尿系感染比例明显偏高
Matz K, et al. Diabetes Care; Apr 2006; 29, 4:792-797.
奥地利急性卒中患者糖代谢异常流行病学调查（N=238）
80 70 60 50 40 30 20 10 0 糖尿病 正常 MRS (改良Rankin量表 )评分——评定神经功能恢复情况
MRS评分
Matz K, et al. Diabetes Care; Apr 2006; 29, 4:792-797.
缺血性脑卒中PPT课件
选择患者）； （4）脑CT或MRI排除脑出血和其他病变； （5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
诊断流程
应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血 管性疾病。
（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排 除出血性脑卒中。
（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 （4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行 心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理； 避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给 予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
此PPT下载后可自行编辑修改
缺血性脑卒中
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
脑卒中（缺血、出血）
缺血最为常见，占80% 急性期一般指两周内 早期诊断 早期治疗
院前脑卒中：关键是识别
①一侧肢体无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
溶栓禁忌证
A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3 个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫 止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌 梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能 体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患 者。D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的 证据。E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝 素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于 100×109/L，血糖<27mmol/L。G．血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H，妊娠。I．不 合作。
诊断流程
应包括如下5个步骤：（1）是否为脑卒中？排除非血 管性疾病。
（2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排 除出血性脑卒中。
（3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。 （4）能否进行溶栓治疗？核对适应证和禁忌证（见溶
无低氧血症的患者不需常规吸氧。
（二）心脏监测与心脏病变处理
脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行 心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理； 避免或慎用增加心脏负担的药物。
（三）体温控制
对体温升高的患者应明确发热原因，如存在感染应给 予抗生素治疗。
对体温>38℃的患者应给予退热措施。
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缺血性脑卒中
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
脑卒中（缺血、出血）
缺血最为常见，占80% 急性期一般指两周内 早期诊断 早期治疗
院前脑卒中：关键是识别
①一侧肢体无力或麻木； ②一侧面部麻木或口角歪斜； ③说话不清或理解语言困难； ④双眼向一侧凝视； ⑤一侧或双眼视力丧失或模糊； ⑥眩晕伴呕吐； ⑦既往少见的严重头痛、呕吐； ⑧意识障碍或抽搐。
溶栓禁忌证
A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3 个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血； 近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫 止血部位的动脉穿刺。B．近3个月内有脑梗死或心肌 梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能 体征。C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患 者。D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的 证据。E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝 素治疗（APTT超出正常范围）。F．血小板计数低于 100×109/L，血糖<27mmol/L。G．血压：收缩压> 180 mmhg，或舒张压>100 mmhg。H，妊娠。I．不 合作。
缺血性脑卒中治疗指南ppt课件
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
02
急性缺血性脑卒中治疗策略
溶栓治疗
溶栓药物
通过静脉注射溶栓药物， 如重组组织型纤溶酶原激 活剂（rt-PA），以溶解血
栓并恢复血流。
适应症与禁忌症
溶栓治疗适用于发病时间 短、症状严重的患者，但 需排除禁忌症如近期手术、创来自、脑出血等。并发症与风险
溶栓治疗可能引发颅内出 血、再灌注损伤等并发症 ，需密切监测患者病情变
注意事项
避免过快、过度降压，以免引起脑血流灌 注不足；注意药物副作用及相互作用。
调脂药物在缺血性脑卒中预防中作用
调脂药物种类
他汀类药物是缺血性脑卒中预防的主要调脂药物。
调脂目标
根据患者具体情况，制定个体化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低目标。
注意事项
注意监测肝功能、肌酸激酶等指标，及时发现并处理药物副作用。
危害程度
缺血性脑卒中可导致不同程度的神经 功能缺损，严重影响患者的生活质量 ，甚至危及生命。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中的症状因病变部位和范围而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心 、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI等）进行综合判断， 确诊缺血性脑卒中。
谢谢您的聆听
THANKS
缺血性脑卒中治疗指南ppt课 件
脑卒中幻灯PPT课件
治疗原则与措施
3Байду номын сангаас
重点讲解了脑卒中的治疗原则，包括早期识别、 及时救治、个体化治疗等，以及溶栓、抗凝、降 压等治疗措施。
2024/1/28
32
脑卒中领域前沿动态关注
2024/1/28
新型溶栓药物的研究与应用
介绍了近年来新型溶栓药物的研究进展，如组织型纤溶酶 原激活物(tPA)的改进型药物，以及其在临床中的应用。
脑卒中幻灯PPT课件
2024/1/28
1
目 录
2024/1/28
• 脑卒中概述 • 影像学检查在脑卒中诊断中应用 • 药物治疗策略与进展 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理措施 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
脑卒中概述
2024/1/28
3
定义与分类
2024/1/28
定义
脑卒中，又称“中风”，是由于 脑部血管突然破裂或因血管阻塞 导致血液不能流入大脑而引起脑 组织损伤的一组疾病。
24
血管内介入治疗技术介绍
技术原理
通过导管等介入器材，在 影像设备引导下对病变血 管进行局部治疗。
2024/1/28
常用介入治疗方法
球囊扩张术、支架植入术 等。
适应症与禁忌症
适用于不同部位和类型的 血管狭窄或闭塞性病变； 禁忌症包括严重心肾功能 不全、凝血功能障碍等。
25
康复训练对患者功能恢复影响
2024/1/28
31
本次课程重点内容回顾
1 2
脑卒中的定义、分类及危险因素
详细阐述了脑卒中的基本概念，包括缺血性脑卒 中和出血性脑卒中的分类，以及高血压、糖尿病 、高血脂等危险因素。
临床表现与诊断
糖尿病与缺血性脑卒中(ppt)
• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
体位性低血压
• 应缓慢起立，避免突然改变体位 • 穿弹力袜 • 必要时在改善膳食中增加食盐。 • 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次
/日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸
米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性 低血压。
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
L-肉碱和乙酰肉碱
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
糖尿病与缺血性脑 卒中(ppt)
（优选）糖尿病与缺血性脑卒 中
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
体位性低血压
• 应缓慢起立，避免突然改变体位 • 穿弹力袜 • 必要时在改善膳食中增加食盐。 • 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次
/日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸
米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性 低血压。
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
L-肉碱和乙酰肉碱
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
糖尿病与缺血性脑 卒中(ppt)
（优选）糖尿病与缺血性脑卒 中
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
缺血性脑血管疾病PPT课件
小脑前下动脉
脑桥支
内听动脉
小脑上动脉
大脑后动脉
供应大脑半球后2/5部分
即枕叶及颞叶的基底面，
枕叶的内侧及丘脑、小
. 脑、脑干等
4
大脑中动脉
大脑中动脉
.
5
颈内动脉系统
.
6
椎-基底动脉系统
.
7
短暂性脑缺血发作
transient ischemic attack, TIA
.
8
一、概 念
短暂性脑缺血发作
.
25
二、病因与发病机制
病因 脑动脉粥样硬化（伴高血压最常见）； 脑动脉炎；先天性脑动脉狭窄； 血液粘稠度增加。 诱因 所有导致血流缓慢、血压降低的因素。
.
26
二、病因与发病机制
发病机制
粥样斑块脱落→管壁溃疡→plt粘附→血栓
↓
↑促进
管腔狭窄 ＋ 血压下降、血流缓慢、脱水
.
27
三、病理与病理生理
相关病史 TIA发作史。
发病特点：阳性症状与体征为暂时性的， 突然发作，持续短暂，可在24h内完 全恢复。
辅助检查 血脂、血糖、心电图、血流变。
.
14
五、治疗要点
病因治疗 控制血压； 降低血糖； 降低血液粘稠度； 控制心律失常、稳定心脏功能； 防止颈部过度活动。
.
15
五、治疗要点
药物治疗 抗血小板聚集： 肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。 抗凝：肝素、华法令。 钙通道阻滞剂： 尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西 比灵。
四、临床表现
十一、护理措施
五、辅助检查
十二、护理评价
六、诊断要点
十三、其他护理诊断
七、治疗要点
《缺血性脑卒中》课件
02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时，供应脑组 织的血流被突然中断，导 致脑组织缺氧和能量代谢 障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍 ，细胞内的钠离子和水分 无法排出，导致细胞内水 肿。
炎症反应
缺血后，脑组织释放出多 种炎症因子，引发炎症反 应，进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练，提高患 者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者克服心理 障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法，帮助 患者恢复肌肉力量、关节灵活性 和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者，通过语 言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反，出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似，但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状，持续时间较短，通常不超过24小时。其症 状与缺血性脑卒中相似，但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后，氧自由基的产 生增多，导致细胞膜脂质 过氧化，破坏细胞结构和 功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下，细胞内 线粒体功能受损，引发细 胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在 缺血后的堆积，对神经元 产生毒性作用，导致神经 元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗
相关主题
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9
临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对
称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷 等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障 碍
• 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
/日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸
米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性 低血压。
25
病例介绍
病情介绍：
李XX今年71岁，有高血压病已经6年了， 一直服用降压0号控制血压。十天前早起 散步时突然出现左小腿发软、无力，休息 后数分钟即好转，之后又在洗澡时、由坐 位站起时及行走时出现几次相似发作，去 当地医院就诊，医生告诉他得了“脑梗 塞”，李大爷遂来我院要求住院治疗。血 压：180／80mmHg。
• 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的 糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布， 多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反 射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤 维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
14
脑部病变
• 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。
• 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节
5
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵 Nhomakorabea。6
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
10
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
11
非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
• 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 • 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内 脏神经节细胞
7
8
病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和
轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。
• 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅
外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。
区多见，其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见
• 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人
15
四.糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病； • 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感
觉障碍； • 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度
音叉在拇指末测3次震动觉的均值； • 双踝反射消失； • 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传
导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准 差。
16
五、治疗
（一）病因治疗：糖尿病的治疗
1.严格控制血糖
近年来 UKPDS的研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的 发生及进展。
2.降压、调脂、减重等治疗
17
（二）减轻对神经损伤的药物
1．醛糖还原酶抑制剂（ARI） 糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。
3
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载
体---L-肉碱和乙酰肉碱
4
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
21
神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～
20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
22
糖尿病性ED
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗 • 其他
23
胃肠神经系统病变
者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。
12
糖尿病自主神经病
• 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 • 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ • 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 • 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED • 汗液分泌障碍
13
脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变 性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗 处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、 阳痿等。
糖尿病的神经系统表现
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达 50%以上
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降 的最常见原因。
2
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
2．神经营养药物： 维生素B1、弥可保（甲基B12） ， 神经节苷酯，肌醇
3．抗自由基制剂: VitE、 VitC、人参、黄芪等
4．改善微循环药物: 培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。
18
西洛它唑（培达）
前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
• 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、 胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药； 改善胃排空和结肠运动功能。
• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
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体位性低血压
• 应缓慢起立，避免突然改变体位 • 穿弹力袜 • 必要时在改善膳食中增加食盐。 • 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次
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（三）对症治疗
疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病性ED（Erectile Disfunction ） 胃肠神经系统病变 体位性低血压
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疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。
• 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑 郁药物
• 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好
临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对
称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷 等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障 碍
• 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
/日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸
米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性 低血压。
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病例介绍
病情介绍：
李XX今年71岁，有高血压病已经6年了， 一直服用降压0号控制血压。十天前早起 散步时突然出现左小腿发软、无力，休息 后数分钟即好转，之后又在洗澡时、由坐 位站起时及行走时出现几次相似发作，去 当地医院就诊，医生告诉他得了“脑梗 塞”，李大爷遂来我院要求住院治疗。血 压：180／80mmHg。
• 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的 糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布， 多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反 射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤 维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
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脑部病变
• 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。
• 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节
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血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵 Nhomakorabea。6
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
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感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
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非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
• 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 • 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内 脏神经节细胞
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病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和
轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。
• 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅
外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。
区多见，其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见
• 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人
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四.糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病； • 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感
觉障碍； • 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度
音叉在拇指末测3次震动觉的均值； • 双踝反射消失； • 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传
导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准 差。
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五、治疗
（一）病因治疗：糖尿病的治疗
1.严格控制血糖
近年来 UKPDS的研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的 发生及进展。
2.降压、调脂、减重等治疗
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（二）减轻对神经损伤的药物
1．醛糖还原酶抑制剂（ARI） 糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。
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代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载
体---L-肉碱和乙酰肉碱
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组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
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神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～
20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
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糖尿病性ED
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗 • 其他
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胃肠神经系统病变
者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。
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糖尿病自主神经病
• 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 • 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ • 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 • 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED • 汗液分泌障碍
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脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变 性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗 处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、 阳痿等。
糖尿病的神经系统表现
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达 50%以上
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降 的最常见原因。
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－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
2．神经营养药物： 维生素B1、弥可保（甲基B12） ， 神经节苷酯，肌醇
3．抗自由基制剂: VitE、 VitC、人参、黄芪等
4．改善微循环药物: 培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。
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西洛它唑（培达）
前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
• 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、 胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药； 改善胃排空和结肠运动功能。
• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
24
体位性低血压
• 应缓慢起立，避免突然改变体位 • 穿弹力袜 • 必要时在改善膳食中增加食盐。 • 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次
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（三）对症治疗
疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病性ED（Erectile Disfunction ） 胃肠神经系统病变 体位性低血压
20
疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。
• 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑 郁药物
• 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好