儿科感染性休克的诊断治疗进展【分享】

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儿科感染性休克诊治进展(1)

儿科感染性休克诊治进展(1)

年龄 组
心率(次/分)
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 (次/分)
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
~1个月 >180 <100 >40 >19.5或<5
~1岁 >180 <90 >34 >17.5或<5
~6岁 >140 NA >22 >15.5或<6
~12岁 >130 NA >18 >13.5或<4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激),或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未使用ß阻滞剂药物),或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症),或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠:心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿,在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上,可使用半衰期短的血 管扩张剂,如硝普钠0.5~8µg / (kg·min),应从小剂量开始,避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估,适时调整 药物剂量及药物种类,使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药,应逐 渐减少用药剂量,必要时小剂量可持续 数天

感染性休克

感染性休克

六、糖皮质激素应用的新观点

指征
重症休克疑有肾上腺皮质功能低 下、急性呼吸窘迫综合征,长期使用激 素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时


用法
小剂量、中疗程 氢化可的松 3~5mg/(kg.d)或甲基泼 尼2~3mg/(kg.d) ,分2~3次给予, 共用7天
肾上腺功能不全


绝对肾上腺功能不全
随机氢化可的松浓度<18ug/dl(496 nmol /L)

1.
复苏液量不足
在寒冷环境里,毛细血管再允盈时间不是一 个可靠的指标 注意评估 :但BP不是唯一的指标
2.

仅在低蛋白血症患儿补充白蛋白或血浆 以最小的血红蛋白浓度保证携氧能力
血管活性药物使用不当

给予20mL/kg液体后,即使休克体征尚 未改善,也不再给予快速扩容,而是选 择正性肌力药物或血管活性药。


二、感染性休克新定义:


失代偿期 临床表现加重伴血压下降 血压降低标准
收缩压<该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2个 标准差 1~ 12个月<70 mmHg 1~10岁<70 mmHg+[2×年龄(岁)] ≥10岁<90 mmHg

三、早期容量复苏的新观念



(五)容量复苏治疗终点 (1)心率正常; (2)毛细血管再充盈时间<2 s; (3)外周及中央动脉搏动均正常; (4)四肢温暖; (5)尿量>1 ml/(kg·h) ; (6)意识状态良好
四、血管活性药物

多巴胺抵抗性休克:
开始治疗1小时内给予≥60ml/kg液体扩容后, 多巴胺用至10ug/kg/min时休克仍不能纠正。

7.3儿科感染性休克诊治进展

7.3儿科感染性休克诊治进展
感染的证据包括临床体征、x摄片或实验室 阳性结果(如无菌体液中出现白细胞、内 脏穿孔、胸片示持续肺炎、瘀斑或紫癜样 皮疹、暴发性紫癜)

sepsis

感染+ SIRS SIRS出现在感染过程中或为感染的结果 和过去败血症概念的最大区别是: 1、不一定血培养阳性 2、可以是任何病原体

severe sepsis
Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8
SIRS(1)
至少出现下列四项中的两项,其中必须包括体 温或白细胞计数异常

中心温度>38.5℃ 或<36℃ 心动过速:平均心率>同年龄组正常值2个标准差 以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)或不 可解释的持续性增快超过0.5~4h 或<1y心动过缓:平均心率<第10 百分位以下(无 外部迷走神经刺激、先心病、未使用β阻滞剂), 或不可解释的持续性缓慢超过0.5h
Pediatric Considerations in Severe Sepsis
A. Antibiotics We recommend that antibiotics be administered within 1 hr of the identification of severe sepsis, after appropriate cultures have been obtained (grade 1D) Early antibiotic therapy is as critical for children with severe sepsis as it is for adults. B. Mechanical Ventilation No graded recommendations. Due to low functional residual capacity, young infants and neonates with severe sepsis may require early intubation

“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”的相关说明

“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”的相关说明
Anestesiol,201 1,77(10):986-992.
shock[J].Minerva
severe
[6]Rivers E,Nguyen
in the treatment of
B,Havstad S,et a1.Early goal—directed therapy sepsis and septic
DOI:10.3760/cma.j.issn.0578—1310.2015.08.009 作者单位:200127上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 重症医学科(王莹);首都医科大学附属北京儿童医院重症医学科 (钱素云) 通信作者:钱素云,Email:syqianl211@163.oom
冷、尿量减少等就考虑休克的存在,而低血压是休克 晚期和失代偿的表现。 二、液体复苏和血管活性药物应用 脓毒性休克治疗原则以及时纠正组织低灌注和 提高组织对氧输送为目的,可通过液体复苏达到最
应用有创或无创血流动力学监测指标和血生化指
标,综合分析判断做出个体化的合理治疗。
脓毒症诊治需要多学科(内科、外科、急诊科)
(EGDT)可显著降低严重脓毒症和脓毒性休克病死 率,其后较多的理论和实践支持该集束化治疗方案。
但201 1年Maitland等一J、2014年ProCESS等旧1和 ARISE等19 o研究均提示大量快速液体复苏明显增
和多专业(医生、护士、药师、呼吸治疗师、营养师和 行政管理人员)团队合作,尤其需要进一步提高医 护整体配合,脓毒性休克救治有严格时间界定,需要 护士在执行医嘱时高度关注时间节点。加强培训可 大大提高医护人员对现行脓毒性休克诊治理念的认
识,以达到最大的救治成功率,最终改善预后和减低 成本。
参考文献

小儿感染性休克的治疗与护理

小儿感染性休克的治疗与护理

小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足,导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。

感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。

它来势凶猛,发展迅速,若不尽早认识、正确处理,会带来严重后果。

二、病因与发病机制1.病因多种病原体均可引起小儿感染性休克,但临床上以革兰阴性杆菌多见,如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。

其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。

近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染,也有上升趋势。

小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。

2.发病机制对感染性休克发病机制的认识,已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。

(1)微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍,可将休克的发展过程分为以下三个时期。

①休克初期(微循环缺血期,代偿期):由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加,对交感神经有强烈的兴奋作用。

于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩,使整个微循环发生缺血,毛细血管血流量减少,于是动静脉短路开放,使血流取短径进入静脉系统。

机体出现代偿状态,临床表现为轻度休克。

②休克期(微循环淤血期,病情进展期):长期缺血、缺氧得不到纠正,组织无氧代谢增加,酸性代谢产物(乳酸、丙酮酸)大量聚集,从而导致代谢性酸中毒。

微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放;相反,微静脉、小静脉仍处于收缩状态,这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。

大量血液淤滞造成微循环淤血状态,组织灌注进一步减少,从而导致血容量不足,有效循环血量骤减,回心血量和心排出量进一步降低,动脉血压下降。

③休克晚期(弥散性血管内凝血期,难治期):休克发展到晚期,由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗,造成血液浓缩和血液黏滞性增高,血流速度更加缓慢,酸性代谢产物不断堆积;同时,血管内皮细胞广泛损伤,暴露胶原纤维,从而激活内源性凝血系统。

感染性休克治疗的研究进展

感染性休克治疗的研究进展

感染性休克治疗的研究进展万 芳(综述),吴 俭(审校)(南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006)关键词:感染性休克;治疗;研究进展中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。

其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。

近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。

对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。

本文就感染性休克的治疗作简要综述。

1 液体复苏早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。

液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。

儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。

①首批快速输液:在30~60min内以10~20mL・kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。

②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10~20mL・kg-1静脉输液,一般给予2~3次,直至休克基本纠正。

③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50~80mL・kg-1,可给予含钾的维持液[3]。

有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。

感染性休克的临床治疗进展研究

感染性休克的临床治疗进展研究

感染性休克的临床治疗进展研究摘要:感染性休克是一种全身炎症疾病,其产生毒素或病原微生物痛过血液入侵到全身,以此激活免疫系统与宿主细胞,进而发生内源性炎症介质或者是细胞因子,给患者的集体系统和身体器官造成一定的不良影响,同时还会影响患者的新产代谢,更为严重的则是使身体的重要器官发生衰竭的情况,主要的临床表现则为休克。

本文为了分析感染性休克的临床治疗情况,对其治疗内容展开阐述。

关键词:感染性休克;临床治疗进展;分析研究感染性休克,又被称为脓毒性或内毒素休克,其在儿科中是较为常见的危重症,主要表现为:高心排血量、低外周血管阻力和组织灌注不足等,对于患儿而言,不同的患儿或者一个患者在不同的阶段,其容量状态、血管阻力和心脏功能等均存在不同处,为此,做好血流动力学的监测和分析是非常重要的,其能够对临床治疗进行有效的指导[1]。

在医疗技术不断发展的今天,对感染性休克采取针对性的治疗是有必要的,从而希望能够在感染性休克的早期发现并纠正其全身性组织缺氧的情况,避免发声更为严重的炎症情况,或者是急性心血管功能衰竭的情况。

本文主要对感染性休克患者的临床治疗加以分析,具体的研究内容如下所述:1.病理解析在发生休克的时候,微血管发生麻痹、扩张以及痉挛等三种情形,在休克的不断发展过程中,则会产生无氧糖酵解以及快速糖代谢异常,进而释放大量血管活性物质等,在酸中毒以及缺氧情况逐渐加重的背景下,促使凝血系统被激活,引发了严重的休克现象。

上述属于微循环障碍造成的休克,而在当代则发现细胞发生损伤的时候可能是在血流动力学改变以前,细胞代谢障碍一方面可能是原发性的,一方面也可能是由于病原微生物或者其产物造成的。

当前,经过相关研究可知:革兰阴性杆菌的内毒素、外毒素以及蛋白酶等均会造成炎症连锁反应,而内毒素的类脂质则是激发上述反应的额最主要物质,能够直接作用在多种效应细胞中,产生各种的炎性介质,从而使其炎症反应逐步扩大。

若是炎症反应被启动,则会调动抗炎反应产生,两者之间相互平衡,相互作用,如果炎症介质的表达过多,则会造成原发性细胞损伤,从而引发休克的情况发僧,进而增加继发性感染的几率。

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)

儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(最全版)2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2],对国内儿科医师具有积极指导意义。

2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标,使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。

基于国际指南,结合中国实际情况,对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订,提出更新的专家共识。

此次修订参考的文献范围包括:PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料,检索时间截至2015年3月。

此次修订先后举行了多次专家讨论会,并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议,经反复多次修改后形成此共识。

一、定义脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS);严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注;脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。

脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克。

儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常,休克晚期呈难治性低血压[5]。

二、诊断脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。

2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。

表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标[3](一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6],表现为:1.低血压:血压<该年龄组第5百分位,或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。

感染性休克【儿科

感染性休克【儿科

实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、便常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白、降钙素原等,有助于了解感染情况、炎症反应 程度及脏器功能状态。
辅助检查
心电图、超声心动图、X线胸片、CT等影像学检查有助于了解心肺功能及感染灶情况;有创血流动力学监测如中 心静脉压、肺动脉楔压等可更准确地评估休克严重程度及指导治疗。
鉴别诊断方法
过敏性休克
有过敏史或接触过敏原后 出现血压下降、皮疹、喉 头水肿等症状,与感染性 休克不同。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭引 起的休克,常有心脏病史 ,心电图、超声心动图等 检查有助于鉴别。
低血容量性休克
由于大量失血或失液引起 的休克,常有外伤、手术 等病史,补充血容量后症 状可缓解。
鼓励家长参与护理
指导家长参与儿童的护理工作,如 协助喂药、观察病情变化等,提高 家长的照护能力。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
感染性休克时,肺部是最易受累的器官之一,ARDS是其常见的并发症,表现为呼吸急促 、低氧血症等。危险因素包括原发感染灶的严重程度、休克持续时间等。
04
儿童感染性休克特点及 管理要点
儿童生理特点及影响因素
免疫系统不成熟
病情发展迅速
儿童免疫系统发育不完善,对病原体 的抵抗力较弱,易引发严重感染。
儿童感染性休克病情发展迅速,如不 及时干预,可能导致多器官功能障碍 综合征(MODS)甚至死亡。
生理储备功能不足
儿童心血管、呼吸等系统发育尚未成 熟,生理储备功能不足,在感染时易 出现休克。
03
局部感染灶处理
在全身抗感染治疗的同时,应积极处理局部感染灶,如脓肿引流、坏死

小儿感染性休克临床研究

小儿感染性休克临床研究

休克患者, 1 例, 8 例, 3 个月一 岁。 男2 女 年龄 7
1. 2 方法
1.2.1 治 疗组人院 后采用以 疗措施 下治
1.2.1.1 液体复苏 人院后首选 0 9%氯化钠, 1 2 m眺9, . 首剂 0一 0 0 6 n 3 一 mi 快速进入, 0 然后评估循环与组织灌注情况(心率、 血压、
能量营养供给, 注意监测血糖、 电解质。
1.22 对 组治 施 除未注意加强呼吸支持外, 照 疗措 余治疗措施同
治疗组。
2
结果
1 资料和方法
Ll 一般资料 20 3 年 1 月 一 X 年 1月我院共收治感染性休克患者 6 0 2《 )6
治疗组共4 例患儿, 6 治愈2 例, 9 死亡 1 例, 7 死亡率为 6 9 3 . %;对照组 2 例, 4 例, 1 例, 0 治愈 死亡 6 死亡率为8 %。 0 经统
例, 治愈4例, 亡1 例, 死 6 死亡率为8 %。 计学 0 经统 处理 x ’ 8 , . 0 , 著差 结 感染 休克目 认为 受 =8 5 P<0 1 有显 异。 论 . 性 前 肺是
累最早、 发生频率最高的器官, 呼吸支持治疗可以明 显提高感染性休克患者的 抢救成功率。 【 关键词〕感染; 休克; 呼吸支持 【 中图分类号】 R631+.4 【 文献标识码』 A 【 文章编号】 1673一 9701(2( 7冲 14一 ) X 2一 01
计学处理 x 任 8 , . 0 , . 8 5 P<0 1 有显著差异, 加强早期呼吸支 说明
持治疗可以明显提高感染性休克患者的抢救成功率。 讨论 随着对感染性休克发生机制的研究不断深入,目 前认为肺 是受累最早、 发生频率最高的器官。 肺功能受损早期表现为急性 肺损伤(AH ) , 进一步加重发展至急性呼吸窘迫综合征(ARDS) , 出现呼吸衰竭。如纠正治疗不及时, 由于严重低氧血症、 内环境 紊乱, 诱发和加重其他器官功能障碍。 故对休克患者无论是否已 发生呼吸功能障碍, 都应确保呼吸道通畅、 积极供氧、 尽早给予 3

论感染性休克治疗进展

论感染性休克治疗进展

压往往是感染性休克应用血管活 性药物 的首要 目标。而改
善内脏器官灌注 , 逆转组织缺血 , 才是血管活性药物应 用的
关键 。因此 , 血管活性药物疗效的评价 , 对 应更多地关 注器 官灌 注。去 甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低 血压 的首选升压药 。研究显示 , 对于顽固性低血压 , 去甲肾上腺 素比多巴胺 更加有 效;而对 于伴有 心脏 收缩 功能障碍 者多 巴胺更为有效 。 另需指 出的是 , 小剂量 多巴胺并无肾脏保护 作用 , 不应常规 应用 。多个研究观察发现 , 无论是否使 用了 肾上腺素 ,使用去甲肾上腺素较之使用大剂量的多巴胺可 以提高存活率 。 尽管在 感染性休克 的复苏 中不主张实施超 常氧输送 ,但经过积极容量 复苏和血管活性药物应用后 ,
已有大样 本的研究证实 ,严重感染诊断 4 时后应用广谱 小 抗生素 , 病死率明显高于 4小时内给药 。 若抗 生素给药延迟 到2 4小 时以后 , 则预后更差 。 因此 , 经验性抗 感染 治疗不仅
官功能衰竭的发生 。 近年来 , 由于对感染性休 克发生机制 和 病理生理的进一步加深认识 ,对容量 复苏和血管活性药物 的应用和疗效 也不断地进行新的评价。临床出现低血压和
菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌 细胞 ,造成 心肌收缩功能障碍 。各种感染因素最 终通过这j 个始动环 三
节, 导致细胞损害及微循环功 能障碍 , 引起感染性休克的各 种临床表现 。 在感染性休克 的发病过程 中, 炎性介质起着重
要 的作用 。在全身炎症反 应综合征 ( R ) S S时产生 的介质 对 I 机体造成相应 的损伤 , 同时, 机体 自身也存在着代偿性抗 炎 反应综合征(A S。 C R )当两者之 间不能维持平衡时 , 介质之间

小儿感染性休克(脓毒性休克)的诊疗进展

小儿感染性休克(脓毒性休克)的诊疗进展

其诊疗 常规 也被认 定 为 临床诊 疗 的依据 。但 近 年 来 由于“脓 毒 症 ”这一 新 诊 断 名 词 的 出现 ,国内 也 有学 者提 出是否将 小 儿感染 性 休 克更 名 为脓 毒性 休克 的建议 ,以便 与 国际接 轨 ,目前 这 一 问题 正在 热 烈 探 讨 中 。
1 发 病 概 况 及 新 诊 断 名 词 解 释
一 :如 心 血 管 功 能 障 碍 ;急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 ;两 个或 两个 以上 (心肺 以外 的)器 官功能 障碍 。
制 订 了成 人感 染和脓 毒症 的定义 。2002年 在美 国 举 办 了国际d,JL脓毒 症联 系会c shock):(脓 毒 性休 克 )脓 毒症 加心 血管功 能障 属严 重 脓 毒症 的 范畴 。心 血
脓 毒 症 (Sepsis):SIRS+ 可 疑 的 或 已 证 实 的 感染 ,或 由可疑或 已证 实 的感 染 导致 的 SIRS。
严重脓 毒症 (Severe sepsis):脓 毒症 加 以下 之
按 1.5 比 例 上 升 ,且 病 死 率 仍 居 高 不 下 ,达 40 。因此引起 了学 者们 的关注 。1992年 国 际上
“脓毒 症”目前 已是 国内外 共 同关 注 的 热点 问 题 ,据估 计 全 世 界 每 天 死 于 脓 毒 症 者 约 有 1400 人 ,欧洲每 年约 有 15万人 死 于脓 毒 症 。而在 美 国 成 为儿童住 院 的第 四大 病 因 ,为 儿 科 重 症 监 护 室 (PICU)的首 位死 亡 原 因 。“脓 毒 症 ”在 我 国 尚无 精确 的统计 数字 ,据估 计 每年 患 病 者 300万 人 ,死 亡者 2.6万 ~i00万人 。虽 然广 谱抗 生 素 与先 进 的监 护仪器 不 断 问世 ,然 而 该 病 的发 病 率 仍 每 年

感染性休克治疗的研究进展

感染性休克治疗的研究进展

l 液 体 复 苏
早期 给予足 量液体 复 苏是治 疗感 染性 休克 的主
古霉 素 , 部 真 菌 感 染 选 用 大扶 康 或 二 性 霉 素 B 深 。 由于感 染性 休 克 的患者 易并 发 急 性 肾 功能 不 全 , 因 此 临 床上要 尽量 避 免使 用 有 肾功 能 损 害 的抗 生 素 , 如 氨基 糖苷 类抗 生素 、 万古 霉素 等 。
1 ~2 ・ g 等 张 含 钠 液 体 ( 0 0mI k 2:1液 、 酸 氢 碳
钠或 生理盐 水 ) 静脉 快速 输入 。②继 续输 液 : 根据 估 计 的脱水程 度 或首批 快速 输 液后 反 应 , 继续 按 1 ~ 0 2 0mL・ g 静 脉输 液 , 般 给 予 2 3次 , 至 休 k 一 ~ 直 克基本 纠 正 。③ 维持 输 液 : 在休 克 基本 纠 正后 2 4h 内输 液 , 一般 按正 常 生 理 需 要量 7 给予 , 5 ~ 0 即 0
南 昌 大学 学 报 ( 学 版 )2 1 医 0 0年 第 5 O卷 第 l 2期
J u n l f n h n ie s y Me i l ce c )2 1 , 15 . 2 o r a o c a g Unv r i ( dc in e 0 0 Vo. 0 No 1 Na t aS
1 3 1
感 染 性 休 克 治 疗 的研 究 进 展
万 芳( 述)吴 综 , 俭( 校) 审
( 昌大 学 a研 究生 院 医学部 2 0 南 . 0 8级 ; . b 第一 附属 医院儿科 , 昌 3 0 0 ) 南 3 0 6
关 键 词 :感染性休克 ; 治疗 ;研究进展
中 图 分 类 号 :R 3 . 61 4

感染性休克的诊断与治疗

感染性休克的诊断与治疗
的一 种 。
第一 , 感染灶中的病原微生物及其释放 的各种 内毒素 和外毒素可刺激单核巨噬细胞等产生释放大量的细胞 因子 及其他血管活性 物质 。 可使毛细血管壁通透性增加 , 血浆外 渗, 导致血容量降低 。 第二 , 病原微生物释放物质可引起血管扩张 ,导致有
效循环血量的不足 。
÷ ・ ・ ・ ・ - ・ ・ ・ ・ ・ ・ ・ ・ ・ ・ ・ 寺 孛 寺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 夺 串
素、 奥硝 唑片 、 阿莫西林等 5个品种外 , 其他 1 个 品种两年 5 都居前 2 位 ,0 9年较 2 0 O 20 0 8年使用频度上 升较 快的有氨 苄西林丙磺舒 、 头孢 哌酮钠 、 头孢 吡肟钠 , 降较快的有青 下 霉素 、 , 中氨苄 西林 丙磺舒使用频 度迅速上升 , 药 其 而青霉 素针使用频度下降 , 可能与其 日服较青霉素针安全 方便 , 不 用做皮试 , 发生过敏反应几率较低的特点有关 。头孢噻肟 、
20 8 越 0
20 9 芷 0
D D s排序 金额 排序 日费用 排序 DD s 排序 金额 DD
排序
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( ) 元
DD 构 % 金 万 Ds 成比 额(元)墒 % DD 成比 金 万元 — 比 Ds 构 % 褪 ! 构成 塑
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感染性休克 的诊 断与治 疗
冯淼 崔金龙 沈阳 ,10 1 10 0 ) ( 中国医科大学 , 辽宁
【 要】 感染是外科常见疾病 , 摘 尽管对感染及感染性休克都 已经有 了一定 的认识 , 如何早 期识 别和明确诊断仍是l床 但 } 缶
治疗 中的重要环节 。染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不 足为特 征, 血流 动力学的变化复杂 , 从而对 治疗造成 困难 。本文将对感染性休克病人 的早期诊断 、 早期治疗做 出相应的介 绍。 【 关键词 】 感染性休克

新生儿感染性休克的诊断与治疗策略

新生儿感染性休克的诊断与治疗策略
预防感染
加强患儿及家属的宣教工作,提高他们对感染防控的认识和重视程 度,减少再次感染的风险。
心理支持
关注患儿及家属的心理状态,提供必要的心理支持和辅导,帮助他 们积极应对疾病带来的挑战。
提高新生儿感染性休克救治水平的措施
加强培训
提高医护人员对新生儿感 染性休克的认识和救治能 力,加强相关知识和技能 的培训。
目前国内外对新生儿感染 性休克的研究和治疗策略 取得了一定的进展,但仍 存在许多争议和挑战。
感染性休克对新生儿的影响
循环系统
感染性休克导致新生儿有效循环血量 减少,组织器官灌注不足,出现心率 增快、血压下降等表现。
胃肠功能
休克时胃肠道缺血缺氧,患儿可出现 腹胀、呕吐、便血等胃肠功能障碍症 状。
01
02
呼吸系统
休克时肺部血液灌注不足,氧合能力 下降,患儿出现呼吸急促、发绀等缺 氧症状。
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神经系统
休克时脑组织缺氧、水肿,患儿可出 现烦躁不安、嗜睡、昏迷等神经系统 症状。
05
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肾功能
休克时肾脏血流灌注不足,肾小球滤 过率下降,患儿可出现少尿或无尿等 肾功能受损表现。
02
新生儿感染性休克概述
定义与分类
诊断依据
新生儿感染性休克的诊断需结合临床表现、实验室检 查和影像学检查等多方面信息。其中,临床表现是诊 断的重要依据,如出现上述休克表现和多器官功能障 碍表现,应高度怀疑感染性休克。实验室检查可发现 白细胞计数异常、C反应蛋白(CRP)和降钙素原( PCT)等炎症指标升高,以及血气分析异常等。影像 学检查如X线胸片可发现肺部感染征象,超声心动图 可评估心功能状态等。
新生儿感染性休克的诊断与治 疗策略
CONTENTS

新生儿感染性休克的临床诊疗

新生儿感染性休克的临床诊疗
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善 ・
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新 生儿 感 染 性 休 克 的 临床 诊 疗
柴斌 英 钱
摘 要 目的

王 海英 王 伟
对 我 院 ( 南 大 学 附 属 中大 医 院 儿 科 ) 05年 7月 一20 东 20 07年
Ja g u Ja g i ep e sHop t l Ja g u 2 4 0 C ia i n s in yn P o l ’ s i , i n s 1 4 0, h n a

新生儿休克的诊治进展

新生儿休克的诊治进展

7.肝素 治疗休克时对疑有D IC的患儿目前主张早 期应用肝素,不必等待出现高凝状态、D IC 实验室指标阳性时才用。 且趋向超小剂量和皮下注射,皮下注射后 30~60 min血药质量浓度渐上升, 24 h左右达 峰值,可维持12 h。

若中度以上休克、血小板数在80 ×109 /L左 右,可考虑用超小剂量肝素治疗, 1 U / ( kg· 静脉滴注, 或20 ~40 U / ( kg· ,1 h) 次) 次/12 h皮下注射。
②多巴酚丁胺:多巴胺的同工异构体,主要作用为 增加心肌收缩力,对外周血管无作用。在心源性 休克或低心排出量的休克应用多巴胺效果健康搜 索不明显时可用多巴酚丁胺,常用剂量为5~ 15µg/(kg· min),持续静脉点滴。
③异丙肾上腺素:心率缓慢时可应用。用量 0.1µg/(kg· min)持续点滴,维持心率在120~160次 /min。
4. 股动脉搏动减弱,甚至扪不到; 5. 心音低钝,心率增快超过160次/min或心率减慢低 于100次/min; 6.反应低下,表现嗜睡或昏睡,也可有先激惹后转 为抑制的表现,肢体肌张力减弱; 7.呼吸增快,安静时超过40次/min,出现三凹征, 有时肺部可闻及啰音; 8.全身皮肤,尤其肢体出现硬肿;
6.纳洛酮 休克时内源性阿片肽类物质释放入血中明 显增加,抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血 管效应,使血管平滑肌松弛,血压下降, 血管通透性增加。 无论哪种病因引起的休克,血浆β 内啡呔 水平均增高,且与休克的严重程度平行。


应用指征:经常规纠酸扩容后,在中等剂 量血管活性药物维持下仍有低血压时应尽 早应用。 目前主张剂量宜偏大,开始时0. 05~0. 10 mg/( kg· ,每隔10~30 min静注可连用2、 次) 3次;血压上升后可改为维持量0. 01~0. 04 mg/ ( kg· h)静脉滴注。

感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt

感染性休克的诊断及治疗培训学习ppt

时间超过3秒
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脉搏
增快
细速或摸不到
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80mmHg以下。
第十六页,共二十四页。
(3)休克(Ke)晚期 DIC----MOF
第十七页,共二十四页。
感染(Ran)性休克病性轻重区分
轻度
重度
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------皮肤 面色苍白或口唇、指趾轻度发绀, 面色苍灰,口唇、指趾明显发绀,皮肤发花
20-30mmHg
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尿量
略减少
明显减少
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第十八页,共二十四页。
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儿科感染性休克的诊断治疗进展
感染性休克被认识尽管已有100多年的历史,抗生素的发明为人们治疗感染性休克提供了有效武器,但是一个令人困惑的问题至今仍然未被彻底解决,那就是感染性休克的高死亡率问题。

感染性休克发病机制的认识历程:病原微生物(包括细菌、病毒及真菌等)感染是引起感染性休克的根本原因,这个观点早就被人们所肯定,可是对于感染一感染性休克一难治性休克一多器官功能障碍综合征(MODS)的认识,远未彻底明了,特别是难治性休克这一病程,更是原因众多,机制重叠,复杂难明,难于用一、两种机制进行解析;微循环障碍学说曾一度对休克诊治发挥重大作用,但仅用改善微循环方法,不能彻底纠正休克造成的损害;基于休克时容量不足的液体复苏策略,能有效恢复血容量,配合血管活性药物的应用,能较好地恢复组织灌注,却无法解决细胞病性呼吸障碍及线粒体功能障碍综合征。

休克时微循环障碍与细胞功能障碍的关系:微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发丁•微循环障碍之后发生的,是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。

但随后一些研究发现:(1)休克时细胞膜电位变化发生在血压降低之前;(2) 细胞功能恢复可促进微循环恢复;(3)器官微循环灌流恢复后,器官功能却没有恢复;(3)促进细胞功能恢复的药物,取得了抗休克疗效[1]。

以上说明休
克时细胞损伤可以是继发于微循环障碍,但也可以是原发的。

感染性休克有如下显著特点:一是病理生理机制更为复杂,目前对其认识很不充分;二是早期休克状态的确定较为困难,休克处于复苏和复苏后维持阶段较为漫长;三是必须依据有创血压及全身灌注情况检查;四是脓毒性休克,虽然休克得到纠正,病情的发展却非常不确定②。

感染性休克的诊断一般不会太难,机体有感染病灶或高度怀疑有感染的基础上,出现心血管功能障碍,即可诊断;中华医学会儿科学分会急救学组等推荐方案为:临床表现符合下列6项中的3项可诊断早期感染性休克:(1) 意识改变,烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥;(2)皮肤改变,而色苍白发灰,唇周、指趾紫绀、皮肤花纹、四肢凉。

如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克;(3)外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快;(4)毛细血管再充盈时间3秒(须除外环境温度影响);(5)尿量
lml/kg/h;(6)代谢性酸中毒(除外其他缺氧缺血及代谢因素)。

如代偿期临床
表现加重伴血压下降则诊断为失代偿期感染性休克[3]。

感染引起感染性休克,采取抗感染策略进行病因治疗是毋庸置疑的,抗感染有效地前提是做到针对性,但对感染性休克只实施抗感染措施,也难挽救患者的生命。

°感染性休克的治疗包括病因学治疗及发病学治疗两方面,必须全面兼顾,不可偏废;病因学治疗就是针对感染进行抗感染治疗,具体措施包括抗菌药物的正确应用及感染病灶的清除引流,在病原未明情况下,一般先经验性应用抗菌药物,脓毒性休克适用“降阶梯治疗”或“重拳出击”原则使用广谱、高效抗生素,多主张联合用药尤其在病原不明确的情况下,应兼顾革兰阳性及阴性菌,并考虑到耐药菌的可能[4]。

在足够的抗感染药物使用时没有取得预期的病情控制时,可能存在原发灶和并发症的演变,要考虑治疗方案的调整;不
合理和过度抗生素使用会增加抗生素诱导脓毒血症[5]、脓毒性休克[6]和脓毒
症相关脑病[7]的机会。

发病学治疗包括畅通呼吸道、氧疗、改善微循环、改善细胞代谢、改
善和恢复重要器官的功能。

休克时人工辅助通气的指征宜适当放宽,支持性人工辅助通气包括原
发病已致危重状态、短时间内难于纠正的休克状态、MODS;治疗性人工辅助通气包括:合并急性肺损伤(ALI)或ARDS导致呼吸衰竭。

改善微循环:休
克既已发生,即耍实施国际上的“黄金(golden hours) ”六小时早期目标治
疗策略(early goal-directed therapy. EGDT)⑧,对于小儿(含新生儿)则要
实施一小时内的“钻石时机(diamond minuets) ”目标治疗策略进行救治。


充血容量宜及时、尽早和足量进行。

纠正酸中毒,休克状态纠正之前,存在代
谢性酸中毒时PH值纠正到7. 15即可,合理应用血管活性药物,即扩血管药物
必须在血容量得到充分补充及纠正酸中毒前提下应用,而缩血管药物一般在过
敏休克及神经源性休克应用;防治DIC,高凝期要给予适度的抗凝治疗,低凝
期要掌握凝血因子的补充和适度抗凝之间的平衡;体液因子的平衡疗法与拮抗
剂的使用,即应用SOD清除剂清除氧自由基,肿瘤坏死因子单抗清除肿瘤坏死
因子;临床上血液净化也在平衡体液因子(含炎症因子)方面起到确切的作用[9]。

改善细胞代谢,与休克相关的危重状态下伴随的高血糖是应激及高代谢的
反映,持续的高血糖则预示机体代谢功能不全,与病死率呈正相关,故要求血
糖控制在 3. 9〜6. lmmol/L[10].改善和恢复重要器官的功能:脑保护是器官保
护中心,首要的脑保护是改善全身循环和脑灌注,其次是原发病根治,降温和
镇静以降低机体能量代谢,以上措施均有落实后才考虑适度降颅内压治疗,以
防过度和盲目的脱水而带来容量性循环波动和医源性内环境紊乱。

出现休克肺(ALI\ARDS)时,则应正压给氧,甚至机械通气,尽早实施保护性的系统呼吸
治疗,以改善呼吸功能;发生急性肾功能衰竭时,则采用利尿、血液净化、血
液滤过、透析等治疗;出现急性心衰时,除适当控制(减少或停止)输液外,
尚应强心、利尿、并适当降低心前(休克时例外)、后负荷。

活化蛋白C (APC)在儿科感染性休克的应用:Kleijn采用APC浓缩物
(200IU/kg、400IU/kg、600IU/kg)与安慰剂对照研究显示,APC浓缩物对患
者的病死率没有影响,但随着APC浓缩物剂量的增加对感染导致的凝血功能紊
乱显示出好的疗效[11]。

目前情况下,要有效救治儿科感染性休克,必须做到早诊断及早治疗,
在临床实践中,要提高对本病的认识,一旦高度怀疑存在本病的可能,立即实
施救治,不能等待诊断证据很明显时才开始治疗,否则,会坐失救治良机。

参考文献
[1] 陈主初,病理生理学,人民卫生出版社,2004年12月:213.
[2] 姚咏明,盛志勇,脓毒症防治学,科学技术文献出版社,2008年1月:394.
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[8] Rivvers. Nguyen, Harstad. et al. Earlg goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEngld Med;2001.345:1368- 1377.
[9] 杨镒宇,郑亦男,曾其毅,等血液净化技术在小儿危重症MODS的多器

支持作用,岭南急诊医学,2006.11 (6) : 169.
[10] 李佩清,廖欣,陶建平,等,危重症患儿应激性高血糖相关及伴随指标与
预后分析。

中国循证儿科杂志;2011,6 (3) : 215-219.
[11] 姚咏明,盛志勇,脓毒症防治学,科学技术出版社,2008年1月:350.。

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