病理-炎症
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理 炎症的名词解释
病理炎症的名词解释病理，作为医学领域的重要学科之一，研究疾病的本质和病变的发生、发展规律及其与机体的关系。
它通过对组织、细胞和器官的形态学和功能的异常变化进行研究，揭示疾病的发生机制和进展过程。
炎症，是机体对于损伤、刺激和感染的一种非特异性生物反应。
它包括一系列的免疫细胞和生物分子的参与，以清除病原体、修复受损组织为目标。
炎症反应的发生是机体应对潜在伤害的一种保护性反应。
病理学中对于炎症的定义可以追溯到19世纪。
在当时，炎症被认为是一种明显可见的发红、肿胀、疼痛和温度升高的疾病状态。
随着技术的发展和研究的深入，对于炎症的认识逐渐完善。
炎症反应主要包括免疫细胞和生物分子的激活和参与。
当机体受到刺激时，组织细胞释放一系列的信号分子，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1 (IL-1) 等。
这些信号分子能够对免疫细胞产生诱引作用，引起免疫细胞的聚集和激活。
炎症的发展过程可以分为五个阶段：血管扩张、渗出、细胞浸润、干扰负反馈和修复。
在血管扩张阶段，炎症介质的释放导致血管扩张，增加了血流量和通透性。
这样一来，免疫细胞和一些有益分子可以更容易地进入炎症部位。
接下来，渗出阶段是指血管壁通透性增加，允许白细胞和溶质从血管内渗出到组织间隙的过程。
细胞浸润是炎症反应的核心阶段，免疫细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）会通过表面分子的识别和黏附，聚集在病变组织区域，释放炎症因子。
在干扰负反馈阶段，机体启动负反馈调控机制以限制炎症反应的进一步发展。
最后，修复阶段是指机体通过纤维组织增生、细胞再生和血管再生等过程恢复受损组织的功能。
炎症反应的类型可分为急性炎症和慢性炎症。
急性炎症通常是由外部感染、创伤或其他机体损伤因素引起，病变范围一般局限并短时存在。
典型的急性炎症症状包括红肿热痛和功能障碍等。
而慢性炎症则是指持续较长时间的，以组织破坏和修复相互交替出现为特点的炎症反应。
慢性炎症一般是由体内的潜在感染、自身免疫或某些药物等因素引起。
病理学-炎症
肝脓肿
中性粒细胞
肺吸虫皮下结节
蓝色：皮下脂肪空泡。绿色：胞浆红染、颗粒状分叶核，
宫颈息肉
蓝色：炎性细胞。绿色：红色：
异物肉芽肿
绿色：异物（手术缝线）红色：多核巨细胞。蓝色：炎性 细胞。
干酪样肺炎
红色：朗罕氏多核巨细胞。蓝色：单核细胞。黄色：大片 干酪样坏死。绿色：炎性细胞。
淋巴结结核
蓝色：朗罕氏多核巨细胞。黄色：干酪样坏死灶。红色： 类上皮细胞。绿色：淋巴细胞。
白喉
假 膜
绒毛心
渗 出 的 纤 维 蛋 白 ， 形 似 绒 毛 。
大叶性肺炎
表 面 灰 白 色 ， 灰 色 渗 出 物 ， 红 色 ： 灰 色 肝 样 变
急性化脓性阑尾炎
灰肿 白胀 色增 或粗 灰。 黄红 色色 脓： 性血 渗管 出充 物血 。。 绿 色 ： 表 面 有
肝脓肿
坏 死 空 洞
脑脓肿
异物肉芽肿
坏 死 空 洞
纤维素性心包炎
黑色：纤维素性渗出物，丝状或细颗粒状。红色：炎性细 胞。蓝色：心包膜增厚充张充血。蓝色：中性粒细 胞。黄色：纤维蛋白网。绿色：单核细胞。
急性化脓性阑尾炎
绿色：黏膜层坏死。
急性化脓性阑尾炎
红色：淋巴细胞聚集。绿色：坏死灶。黑色：血管扩张， 小动脉管壁增厚。
病理学 炎症
2020/3/27
病理学
2
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
2020/3/27
病理学
3
炎症的病因
2020/3/27
病理学
4
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
• 理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体内产
生的代谢产物等各种致病因素
体向炎区渗出。 • 毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉
端组织液回流受阻。
2020/3/27
病理学
15
血管壁通透性增高的机制
病理学
（1）内皮细胞收缩 最常见的原因
（2）内皮细胞的损伤 （3）穿胞作用增强 （4）新生毛细血管壁的高通透性
2020/3/27
病理学
16
炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管 壁受损的程度不同，其成分也有所不同。 渗出液和一般水肿时的漏出液不同：
炎症 (inflammation)
2020/3/27
病理学
1
炎症的概念
病理学
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体 组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的 反应。 其基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增 生。 临床上局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍， 并有发热、白细胞增多等全身反应。
2020/3/27
病理学
18
细胞渗出
炎症时血液中的各种白细胞通过血管壁渗出到血管 外的现象，称为细胞渗出。
➢ 红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细胞也 能通过血管壁到达管外，称为红细胞漏出。是一种 被动的过程。
➢ 渗出的白细胞聚集于局部组织内，称为炎细胞浸润。 白细胞游出是一个主动运动过程。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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31
渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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75
（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
最新课件
79
③肺：大叶性肺炎。
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80
4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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67
2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
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•识别和附着Recognition
attachment
and
•吞入Engulfment •杀灭或降解Killing
or degradation
调理素
opsonings
能增强吞噬细胞 吞噬活性的血清蛋白质
主要调理素
•IgG 的 Fc 段 •C3b, C3的调理素片段
Engulfment
“regurgitation during feeding”
• 内皮细胞直接损 伤，内皮细胞坏死和
脱落 • 细动脉，毛细血管和 细静脉 • 毒素，烧伤和化学物 质 • 速发持续反应
血管通透性增高的机制
• 白细胞介导的内 皮损伤
细静脉，肺毛细血管 • 迟发反应
•
血管通透性增高的机制
• 胞饮
（ transcytosis）增
强
细静脉 • VEGF; 其他介质？
二、特殊类型的慢性炎症
第五节
炎症的病理 形态学分类型
一、变质性炎
• 病毒性肝炎 • 乙型脑炎 • 阿米巴性肠炎和阿米巴性脓 肿
二、渗出性炎
１，浆液性炎
Serous inflammation
附：卡他性炎
“Catarrh” means “to flow down”
二、渗出性炎
２，纤维素性炎
急性炎症反应小结
血管通透性增高引起血 浆蛋白渗出，组织间隙富 含蛋白质的液体增多。
急性炎症反应小结
白细胞由于粘附分子的 作用附着于内皮细胞，并 通过血管壁。在趋化因子 的作用下向损伤部位游走。
急性炎症反应小结
炎细胞吞噬和杀灭病原体。 在趋化和吞噬过程中，激活的 白细胞可释放毒性代谢产物和 蛋白酶，引起组织的损伤。
白细胞的粘附和游出
• 主要取决于白细胞和内皮细胞 表面的互补的粘附分子adhesion molecules的结合和化学介质的 作用。
粘附分子
粘附的机制
• 粘附分子在细胞表面的重新 分布 • 内皮细胞粘附分子的产生 • 粘附性增强
粘附和游出的步骤
• 内皮细胞激活 • 滚动 - initial
Mast cells, from Potentiate other -membrane mediators phospholipids Leukocytes -+
Mediators of Acute Inflammation Mediator Source Action
Leukotrience C4 , D4, E4 Oxygen metabolites PAF IL-1 and TNF Leukocytes, mast cells Leukocytes Leukocytes, mast cells Macrophages, other Leukocytes, others Macrophages, endothelium Vascular leakage + + + -Chemotaxis --+ + Other Bronchoconstric -tion, vasoconstriction Endothelial damage, tissue damage Bronchoconstric -tion, Acute phase reactions, endothelial activation Leukocyte activation Vasodilation, cytotoxicity
inflammation Fibrinous
纤维素性心包炎
二、渗出性炎
２，纤维素性炎
*假膜性炎 Pseudo-membranous
inflammation
发生于粘膜的纤维素性炎，如白
气管白喉
二、渗出性炎
３，化脓性炎
Suppurative or purulent inflammation
皮肤慢性炎 淋巴细胞 浆细胞
炎症细胞
多核巨噬细胞
单核巨噬细胞
Langhan’s 巨细胞
炎细胞的作用
吞噬作用和免疫反应
炎细胞引起的损伤
白细胞功能缺陷
• 粘附功能缺陷：反复发生细菌感染 • 吞噬功能缺陷：容易发生感染 • 杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感 染
急性炎症反应小结
血管反应的特点是局部 血流增加，主要由细动脉 扩张和毛细血管床开放引 起。
permeability increase protein，BPI)
• 溶菌酶 • 乳铁蛋白 • 阳离子蛋白 • 吞噬溶酶体pH下降
炎细胞的种类
Inflammatory Cells
•噬中性粒细胞Neutrophils •单核细胞和巨噬细胞
Monocytes and macrophages
•淋巴细胞和浆细胞Lymphocyts
四、 急性炎症的结局
• 蔓延扩散：局部蔓延，淋巴 道扩散，血道扩散（菌血症 bacteremia, 毒血症toxemia， 败血症septicemia,脓毒血症 pyemia)
第四节
慢 性 炎 症
一、一般慢性炎症的基本病变
• 以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细 胞浸润为主 • 成纤维细胞、 小血管增生 • 被复上皮、 腺上皮及其他实质 细胞增生
致炎因子的多样性，机体与致炎因子 的相互作用
第二节
炎症的基本病变
一、变质
Alteration
变性和坏死
二、渗出
Exudation
炎症局部血管内液体、 蛋白和细胞通过血管壁进入组 织间隙、体腔或体表、粘膜表 面。
三、增生
Proliferation
巨噬细胞、血管内皮细 胞、成纤维细胞。
上皮细胞和实质细胞。
rapid and relatively loose adhesion
• 牢固粘附Firm adhesion • 游出Transmigration
趋化作用
Chemotaxis
白细胞沿化学梯度向 炎症部位作定向运动。
趋化因子
Chemoattractants 外源性
细菌产物
内源性
1)补体，特别是C5a 2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯
• C5a • 白细胞三烯 B4 • 化学激活因子Chemokines
炎症介质的作用
发热
• IL-1, IL-6, TNF • 前列腺素
炎症介质的作用
疼痛
• 前列腺素 • 缓激肽
炎症介质的作用
组织损伤
• 噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体 酶 • 氧化代谢产物 • 一氧化化氮
四、 急性炎症的结局
• 完全痊愈 • 不完全痊愈 • 迁延不愈，转为慢性
and plasma cells
炎细胞的种类
Inflammatory Cells
•噬酸性粒细胞Eosinophilic
leukocytes
•噬碱性粒细胞和肥大细胞
Basophilic leukocytes and mast cells
炎症细胞
嗜中性粒细胞 急性阑尾炎
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
亚急性阑尾 炎
Chemokines Nitric oxide
-+
+ +
炎症介质的作用
血管扩张 •前列腺素 •一氧化氮
炎症介质的作用
血管通透性增高
• • • • • 血管活性胺Vasoactive amines C3a 和 C5a 缓激肽 白细胞三烯 C4, D4, E4 PAF
炎症介质的作用
趋化作用，白细胞活化
B4
The leukocyte moves by extending a pseudopod
炎细胞浸润
Leukocyte Infiltration
大多数急性炎症病灶中， 最初6 - 24 小时内炎细胞以噬 中性粒细胞为主，至 24 - 48 小时时被巨噬细胞取代。
吞噬(Phagocytosis)的三个阶段
leukotrienes
• 溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白 酶
一、细胞释放的介质
• 氧化代谢产物: 氧自由基 • 血小板活化因子Platelet
activating factor (PAF)
• 细胞因子: IL-1, TNF
二、体液中产生的炎性介质
• 补体系统: C3a, C5a, C567 • 激肽系统: 缓激肽, 舒血管肽 • 凝血系统和纤维蛋白溶解系统
杀灭或降解
赖氧性杀菌机制 - H2O2 - 髓过氧化物酶MPO 卤化物系统
• 2O2+e → 2O2 + • 2O2-+2 H →H2O2+O2
-
+ + -+NADP +H
杀灭或降解
非赖氧性杀菌机制Oxygen-independent Mechanisms
• 细菌通透性蛋白（Bactericidal
第三节
急 性 炎 症
炎症的分类
（根据病程）
• 急性炎症 Acute inflammation • 慢性炎症 Chronic inflammation
• 亚急性炎症 Subacute inflammation
急性炎症的三种主要改变
1，血液动力学改变 2，血管通透性改变 3，白细胞渗出和吞噬
致炎因子识别 --- 启动炎症过程
Mediators of Acute Inflammation
Mediator Source Vascular leakage cells, + Action Chemotaxis ---+ Pain Opsonic fragment (C3b) Leukocyte adhesion, activation Vasodilation, pain, fever Leukocyte adhesion, activation Other Histamine and Mast serotonin platelets Bradykinin Plasma + substrate C3a Plasma protein + via liver C5a Macrophages + Prostaglandins Leukotrene B4