2018年心律失常诊治进展-文档资料
心律失常性心肌病诊疗进展(完整版)
心律失常性心肌病诊疗进展(完整版)心律失常性心肌病(arrhythmia induced-cardiomyopathy, AIC)绝大部分为快速性心律失常诱发的心肌病,因此又称为心动过速性心肌病(tachycardia induced-cardiomyopathy,TIC)。
是指由于长期慢性(规则或不规则的)快速性心律失常引发心脏收缩和(或)舒张功能不全性心衰,相较于其他心肌病,恢复窦律或控制心室率后,其心脏形态与心脏功能可部分甚至完全恢复正常。
2008年欧洲心脏病协会提出一个新的心肌病定义和分类方法,将AIC归入扩张型心肌病的一种类型。
3当前AIC发病率较高,但诊断率不高,流行程度远远超过目前所认识水平,本文就心动过速性心肌病的研究进展作一综述。
1.AIC的发病率AIC发生率缺乏确切的统计学资料。
有相关资料数据体现如下:在心衰合并房颤的患者中,AIC发生率高达10%~50%;慢性房颤进展为心衰的患者占10%~30%;其他房性心律失常引起AIC的发生率,成人占8.3%~10%,儿童占28%;在患有频发室早和(或)非持续性室速的病例中,AIC发生率约为9%~34%。
当然,还有AIC源于长期严重的缓慢性心律失常。
但由于认识不足,AIC在临床上其发生率被低估。
心律失常性心肌病可发生于任何年龄,新生儿到老年人均可发生。
心律失常致心肌病时间跨度大,可几周到20年不等。
其发病取决与心律失常发生持续时间的长短、心率水平、患者对心律失常耐受相关。
一般认为,心律失常每天持续发作超过心脏总负荷量10-15%可能诱发心肌病。
无休止性心动过速致心肌病患者,通常无明显心悸症状,心率相对不快(通常小于150 bmp),持续较长时间后发生心衰,因就诊才发现心律失常,而阵发性、发作频率快的患者因明显心悸等症状就医及早干预,会避免心肌病的发生。
2. AIC的临床分型AIC可分为“单纯型”和“不纯型”两种类型,单纯型AIC指心动过速是导致心功能异常的唯一病因,经治疗恢复窦律或控制心室率后,心功能恢复正常;不纯型AIC则是已有基础心脏病的患者,心律失常和基础心脏病协同致心功能损害进一步加重,经有效抗心律失常治疗后心功能可部分改善。
A1.心律失常诊治进展------------------------------------------郭涛
CA分类
根据临床症状 血液动力学稳定/不稳定 根据心电图 非持续性室速(单形性、多形性) 持续性室速(单形性、多形性) 束支折返性心动过速 双向性室速 尖端扭转型室速 室扑 室颤 根据心脏疾病
心律失常追踪器
CA的治疗
• 1.纠治病因
•
•
(心内、心外)
(感染、缺血、低钾、药物)
• 2.消除诱因 • 3.抗心律失常
干预心律失常本身 干预心律失常触发因素 CA发生基质的上游治疗 多离子通道阻滞剂 非离子通道阻滞剂 受体阻滞剂,他汀类,ACEI/ARB, 深海鱼油等
土壤
解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常
种子 早搏
VT/VF
• 1.根据起源部位 • 2.根据发生机制 EADs/DADs/RT • 3.根据心率 • 4.根据预后 • 5.根据病因 • 6.根据QRS形态 • 7.根据血流动力学
心律失常诊治进展
CA概述
• 多种原因使心脏兴奋/自律/传导性发生生理/病理改变, 造成心电活动的节律、频率、顺序和速度偏离正常, 可表现为心跳太乱/太重/太快/太慢… • CA对血动学有全方位影响,CA严重程度、突发程度、 持续程度和有无基础病等,决定了心功受损程度和临 床表现的千差万别。 • 症状从无----心悸----晕厥----猝死不等,且因人、因时 而异。 挑战:许多患者来不及见医生就先见了上帝……
人群发生率:0.36~1.28‰,60~69岁男性有心脏病史者可高达8%,院外猝死 80%发生在家中,15%在街上或公共场所,仅2% – 15% 得到医院救治,半数心脏骤停 早期生还者,在出院前死去.
“毒蕈学说”与心律 失常治疗新策略
春雨
电 解 质 毒性物质 药 物 缺血缺氧 自主神经 体液因素 机械牵拉
2018年心律失常紧急处理专家共识-2019年医学文档资料
(6)若有食管超声检查条件且未发现心房
血栓,可在肝素或低分子量肝素抗凝的前 提下提前转复。 ⑺使用肝素或低分子量肝素抗凝的患者若 有使用华法林的指征,应在尽早取血查基 础INR,转复后保持使用肝素或低分子量肝 素并开始服用华法林(一般3mg/日)。复 查INR并调整华法林剂量。当达到2-3的目 标范围后可立即停止肝素或低分子量肝素。 以后按照华法令抗凝常规进行监测和治疗。 ⑻对于所有瓣膜病房颤患者或有卒中危险 因素的非瓣膜病房颤患者,无论是否试图
2、心房颤动和心房扑动
2.1心房颤动(房颤) 概述 房颤是指规则有序的心房电活动丧失, 代之以快速无序的颤动波。临床听诊有心 律绝对不齐。 心电图窦性P 波消失,代之以频率350~ 600次/分f 波,RR间期绝对不等。最常见 的急性心律失常之一,可发生于器质性心 脏病或无器质性心脏病的患者,后者称为 孤立性房颤。 按其发作特点和对治疗的反应,四种类型:
急性期的抗凝治疗:
评价血栓栓塞的风险并给予抗凝治疗是急性
房颤患者治疗的首要和重要措施。 ⑴对所有急性房颤患者都应评价血栓栓塞的 风险。
⑵急性房颤需要抗凝治疗包括:准备进行复
律及可能自行转律(如新发房颤或阵发房颤) 的患者;使用有转复作用的药物(如胺碘酮, 普罗帕酮等);瓣膜病房颤;具有血栓栓塞 危险因素的非瓣膜病患者;有其他抗凝指征 的房颤患者(如合并体循环栓塞,肺栓塞 等)。
一、心律失常紧急处理的总体原 则
总体原则
①首先识别纠正血流动力学障碍 血流动力学不稳定时,不应苛求完美的诊
断流程,追求抢救治疗的效率。情况紧急 时没有充足时间来详细询问病史和体检, 应边询问边抢救。 血流动力学相对稳定者,可根据心电图的 特点、结合病史及体检进行诊断及鉴别诊 断,选择相应治疗措施。 ②基础疾病和诱因的治疗 基础疾病和心功能状态与心律失常的发生 关系密切。伴有严重心衰、急性心肌梗死
2018年第版内科学心律失常概述 ppt课件-医学文档资料
心律失常的定义
心律失常是指心脏冲动的频率、 节律、起源部位、传导速度与激动顺序的 异常。
心律失常的分类
一、冲动的形成异常 (一)窦房结心律失常 窦性心动过速、过 缓、心律不齐、停搏 (二)异位心律 1. 被动性异位心律:逸搏(房性、交界区 性、室性); 逸搏心律(房性、交 界区性、室性) 2. 主动性异位心律:期前收缩(房性、交
心脏传导系统
心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成,包括窦房结,结间束与房 间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。
心脏传导系统
正常心电冲动起源 窦房结 心电传导系统 结间束 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶氏纤维
心肌细胞特性
自律性 窦房结 : 60-100次/分 心房: 50-60次/分 房室交界区 : 40-60次/分 心室: 25-40次/分 兴奋性 传导性
见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄 中毒。
触发活动对超速抑制的反应是加速作用,这有别于自律性增高和折返引起 的快速性心律失常
折返机制(reent生单向传导阻滞; 另一条通道传导缓慢,先前阻滞的通 道有足够时间恢复兴奋性; 先前阻滞的通道再次激动。 折返性心律失常可由期前收缩诱发或 终止,也可由超速抑制终止。
心电图检查 心电图检查是目前诊断心律失常 最重要的检查技术,应记录12导联心 电图。并记录清楚显示P波导联的心 电图长条以备分析,通常选择Ⅱ导联 或V1导联。
常规心电图
动态心电图 动态心电图可了解心悸与晕厥的发 生是否和心律失常有关;心律失常或 心肌缺血与日常活动的关系以及昼夜 分布特征,协助评价抗心律失常药物 的疗效,起搏器疗效及是否出现功能 障碍等。
心律失常诊治进展
心律失常诊治进展心律失常是心脏激动、传导发生异常的病症”可发生于心脏及非心脏病患者,随着认识的提高、老龄化社会的到来、检测器械的普及等,心律失常的发生率不断升高。
心律失常以往药物治疗占主导地位,由于疗效不佳、副作用大,一直备受争议。
心脏起搏治疗已走过半个世纪,是药物治疗无效的缓慢性心律失常的首选治疗方案,抗恶性心动过速复律治疗(ICD )以及合并左束支阻滞心力衰竭的三腔起搏器治疗(CRT )是除颤、起搏治疗的另一范畴。
消融治疗近年发展迅速,针对房颤的消融治疗以及针对左心耳血栓的封堵治疗是近年该领域的进展,本文就近年心律失常领域新进展进行总结。
1 •心律失常药物最新分类日前,心脏学科著名杂志circulation发布了抗心律失常药物现代分类,补充完善了经典的Williams分类方法,将以往临床常用、有效,但未在分类中体现的抗快速性心律失常药物如:腺苜、地高辛等纳入;增加了新的分类:0类为作用于起搏电流的新抗心律失常药如伊伐布雷定;増加了以往缺乏的缓慢性心律失常治疗药物如:阿托品等;新设定的抗心律失常5类、6类、7类药物分别是:机械敏感通道阻滞剂、缝隙连接通道阻滞剂和上游靶点调节剂,包括硏发的新药以及抗心律失常上游治疗最新药物如:ACEI、ARB、Q3脂肪酸、他汀。
相信最新的抗心律失常药物分类对于心脏电生理学及临床应用将产生重大影响。
2.心律失常介入治疗2.1心脏起搏心脏起搏治疗近年无指南发布及更新,国内研究热点是His起搏ft] LBB起搏。
His起搏经历了长期的探索,20世纪初,国外学者Deshmukh 开始尝试HIS起搏,成功率85% ,手术时间3.7±1.6h o 2005年,Zanon 使用主动固定电极直接起搏His ,成功率升至93% ,手术时间75±18分。
但是2008年远期随访硏究表明,His起搏阈值升高,2年起搏阈值在3.4 ±2.3V O该结果影响了His起搏的信心。
心律失常心电图及诊治进展
超速刺激,可终止触发型心动过速, 因为快速刺激常能缩短动作电位时间,而 不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止, 心动过速可自行发生。 8.心电图U波增高,早搏后窦性心律 的T波改变,可能也是EAD的一种表现。 9.诱发室性心动过速的室性早搏配对 间期和室性心动过速的第一搏的间期呈正 相关
7.
EAD引起心律失常治疗
位结束前达到阈电位,触发第二次可传导性超射,
其后 还可跟随一连串的动作电位,表现为阵发性快
• • • • •
1、早期后除极(2)
影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早 期后除极: ①如明显延长动作电位时间的-受体阻滞 剂、Ic和Ⅲ类抗心律失常药物可引起早期后除极 和其后的触发活动。 ② 低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血 症等可引起早期后除极。 ③心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况 如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起 早期后除极。 ④有时,基础心率减慢也有利于形成早期后 除极。
4. R-V1〉V1-V2(R为窦性起源的 QRS,V1为第一个早搏的 QRS,V2为第二 个早搏的QRS); 5.心动过速发作时,可呈尖端扭转型室 性心动过速,其基本心律的Q-T间期正常。 交感神经兴奋时心率增加,但R-V1间期无变 化。 6.随着触发活动本身的复极,膜电位逐 渐升高(即动作电位的负值增大),心动过速 可最终自行终止,终止前频率有逐渐减慢的现 象。
二、激动传导异常
(一)生理 1.干扰 2.房室脱节 (二)病理性 1.窦房传导阻滞 2房内传导阻滞 3.房室传导阻滞 (1)一度 (2)二度(I、Ⅱ型 4.室内传导阻滞 (1)右束支传 导阻滞 (2)左束支传导阻滞 (3)双束支交替阻滞 (4)分支传导阻滞 (5)三束支传导阻滞 (三)先天性 1.Kent氏束传导 2.James束传导( 不存在) 3.Mahaim氏传导
心律失常研究进展
心律失常研究进展心律失常领域,总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。
从基础到临床,从心房颤动(房颤)到结构性心脏病室性心动过速(室速),均未出现重大突破。
一、心房颤动在本领域最高发的病种房颤方面,消融仍然处于瓶颈期,根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。
虽然压力监测的消融指数(Ablation index,AI)、损伤指数(lesion size index,LSI)不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量,增加消融灶永久性透壁率,但临床远期疗效尚待证实。
其他消融参数的探索,如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。
对于持续房颤消融策略目前除了PVI,线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。
笔者认为,鉴于持续房颤复杂和广泛的基质,单纯PVI肯定远远不够,之所以线性消融后成功率并未明显增加,关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。
但是,术后规整的房速/房扑,与其说是复发,毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。
目前,Rotor标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。
而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。
值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。
该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响的大规模随机对照研究。
初步公布的结果显示,射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。
考虑到其入选时间较久,导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世界药物治疗患者更好的治疗,其结果的偏移恐怕不能忽视。
另一个重要的结果来自CASTLE-AF(左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究)。
由于房颤和心衰往往并存,一方面多达50%的新发心衰患者罹患房颤,另一方面,新发房颤患者中,约1/3合并心衰。
二者互为因果。
而CASTLE-AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者(射血分数≤35%),随机分入导管消融组(179例)和常规标准药物治疗组(184例)。
心律失常的诊断与治疗新进展
心律失常的诊断与治疗新进展引言心律失常是一种常见的心脏疾病,其在人群中的发病率逐年增加。
心律失常不仅给患者带来身体上的不适和风险,还对患者及其家庭造成严重的心理压力和经济负担。
针对心律失常的诊断与治疗,医学界一直在不断探索和研究新的进展。
随着科学技术的发展,心律失常的诊断和治疗手段得到了极大的改善。
传统的心电图、Holter监测等方法已经成为日常临床工作的基本手段,同时还涌现出了一系列新的检查技术,如心电生理学检查、心脏磁共振等。
这些新的技术使得对心律失常的诊断更加准确和全面。
在治疗方面,药物治疗一直是主要的手段。
然而,随着药物疗效的有限和不良反应的出现,非药物治疗方式逐渐受到关注。
射频消融、心脏起搏器植入、心脏再同步治疗等新的治疗手段相继出现,为心律失常患者带来了新的希望。
尽管心律失常的诊断与治疗取得了一定的进展,但仍存在一些问题和挑战。
心律失常的复杂性、多样性使得其诊断和治疗难度增加。
同时,一些新的药物和技术的安全性和有效性也需要更多的临床实践和研究验证。
本文将介绍心律失常的定义和分类、流行病学特征、诊断方法、治疗方法以及心律失常的预后和并发症。
同时,还将对心律失常的新进展进行探讨,并展望未来的研究方向。
通过系统地总结和分析相关文献和研究成果,旨在为临床医生提供参考和指导,促进心律失常的诊断和治疗水平的进一步提高。
背景介绍心律失常是指心脏节律的异常变化,包括心率过快、过慢或者不规则。
它可以由多种因素引起,如心脏结构异常、电解质紊乱、代谢性疾病等。
随着现代生活方式的改变和人口老龄化程度的提高,心律失常在全球范围内呈现出明显的增长趋势。
心律失常的发病率和严重程度对个体健康和社会经济都带来了巨大的影响。
据统计,心律失常是导致中风、心力衰竭和猝死的主要原因之一。
尤其是那些容易诱发心律失常的患者,如冠心病、高血压、糖尿病等患者,其心血管事件的风险更高。
目前,心律失常的诊断与治疗已经取得了一定的进展。
传统的心电图和心脏超声检查仍然是常用的诊断手段,但其对心律失常的准确性和敏感性有一定的限制。
中国心律失常治疗领域三方面进展
中国心律失常治疗领域三方面进展近二十年来,随着技术设备的更新、临床证据的积累以及治疗理念的进步,中国心律失常治疗领域取得了许多重要突破。
在最近举行的相关学术会议上,来自四川大学华西医院的黄德嘉教授,从房颤治疗和管理、心脏起搏以及慢性心衰植入性器械治疗三个方面分享了中国心律失常治疗领域的进展。
房颤的规范化管理和抗凝治疗在房颤领域,最突出的进展体现在房颤的规范化管理和抗凝治疗,这得益于房颤中心的建设。
截止2018年8月6日,共有330家医院完成房颤中心注册,228家医院填报数据,填报病例数达79,038例。
中国房颤中心数据填报平台的建设,对持续评估和改进我国房颤诊疗质量提供了重要帮助。
2012年发表于JACC的RecordAF-AP研究中,根据中国患者基线资料显示,华法林的治疗比例仅占16.8%。
而在今年6月发布的房颤中心网报数据分析(N=52,495)显示,房颤患者抗凝治疗比例为53.30%,其中华法林占46.60%,利伐沙班占27.20%,达比加群占26.10%;在服用华法林的患者(N=13,057)中,47.62%的患者INR<2.0,仅22.68%的患者INR在2.0~3.0范围内。
总之,华法林在亚洲人群的治疗中,INR控制情况仍不理想。
房颤导管消融量逐年增长,但区域间差异很大。
在房颤卒中预防方面,对于具有抗凝禁忌证且卒中高风险的患者,左心耳封堵是目前可供选择的治疗手段。
2017年各地区共开展左心耳封堵2211例,覆盖29个省市,其中3个省市已将左心耳封堵纳入医保报销目录。
心脏起搏心脏起搏器的植入量逐年增长,2017年各地区共完成起搏器植入84,206台,其中兼具磁共振成像(MRI)的起搏器植入量为10,104台,占12%。
在心脏起搏领域,希氏束和左束支部位起搏进展较大。
近年来,由于导管技术的发展,希氏束起搏的操作难度降低。
对于三度房室传导阻滞的患者,自身逸搏心律QRS波宽度为100ms,希氏束起搏QRS 波宽度也可达到100ms,而右室心尖起搏QRS波增宽至160ms。
心律失常的中西医药物治疗进展详解演示文稿
存活率优于利多卡因
• 另一项研究(Somberg JC等)证实治疗电转复无 效的无休止室速胺碘酮优于利多卡因
第27页,共40页。
抗心律失常联合用药
• 基础疾病和诱发因素的治疗十分重要 • 在心律失常急性发作期:
-不主张续惯用药联合应用抗心律失常药,
第15页,共40页。
有器质性心脏病的非持续性室速
• 发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是 恶性室性心律失常的先兆
• 应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因
• 心电图技术及测量方法 心室晚电位
• 心腔内电生理检查是评价预后的方法之一
第16页,共40页。
有器质性心脏病的非持续性室速
• 可以诱发持续室速,或心肌梗死后伴EF明 显下降: 安装ICD 无条件安装者按持续性室速进行药物治疗
——潜在恶性:有器质性心脏病,其心律失常为室性早搏 或无症状的短阵室性心动过速。
——恶性:有器质性心脏病,其心律失常为持续室性心 动过速或心室颤动。
第11页,共40页。
室速分类
• 根据临床症状来分类
血液动力学稳定 血液动力学不稳定
• 根据心电图来分类
非持续性室速(单形性、多形性)
持续性室速(单形性、多形性)
要地位
第3页,共40页。
心律失常处理的原则
• 要考虑的问题: ——是哪一种心律失常? ——是否伴有器质性心脏病?
——是否存在心肌缺血或心功能不全? ——是否存在诱发因素? • 处理的原则: ——基础疾病,基础状态和诱发因素的处理
——循征医学的证据
——相应指南的建议
——与具体患者的情况相结合
处理心律失常不能只着眼于心律失常本身!!!
2018年心律失常新-文档资料
心律失常患者须知
心律失常患者应保证有充足的睡眠,中老年患者, 每天都不应少于8小时。 饭后不宜立即就寝,因为饭后迷走神经兴奋性增高, 会抑制心跳,饭后立即就寝有可能出现心脏骤停,对 缓慢性心律失常患者有潜在危险
心律失常患者须知
睡眠的姿势应采取右侧卧位,双腿屈曲。心律失 常患者宜适当地做些锻炼,如养鱼、种花、散步、 练太极拳、保健操、练气功等。只有严重心律失 常,心功能极差的病人才应长期休息
三度房室传导阻滞患者心室率缓慢,可出现 心功能不全及脑缺血症状,若心室率不足20 次/分,可出现阿斯综合征
房室传导阻滞
❖心电图特点
一度房室传导阻滞 P—R间期>0.20秒,无QRS波群脱落
二度房室传导阻滞 Ⅰ型(1)P—R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落。 (2)脱落后P—R间期又趋缩短,之后又延长, 周而复始。 Ⅱ型:P—R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群
心脏性猝死的4个基本要素
突然虚脱、丧失有 效循环、意识丧失。
几分钟-几周
心脏骤停
终末事件 的开始
生物学死亡
临床症状的突然改变 (心律失常、低血压、 胸痛、呼吸困难、眩 晕等)。瞬间—1小时
新的或加重心血管症 状(胸痛、心悸、呼 吸困难、软弱、乏力 等非特异性症状)。
几天-几月
复苏失败或初步复 苏后的电机械或中 枢的神经功能丧失
心肌的主要电生理特性
自律性
兴奋性
传导性
指心肌起搏细 胞在没有外来 刺激的条件下, 能自动节律地 产生激动
指心肌细胞具 有在受到刺激 时产生兴奋的 能力
指心肌具有将 激动自一处传 向相邻部分的 性能
心肌的主要电生理特性
凡各种原因引起心 脏冲动起源或冲动传导 的异常均能使心脏活动 的规律发生紊乱,称为 心律失常。
心律失常诊治进展
窦性心律,P-P间距互差0.20秒 窦性心律不齐
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5、窦性停搏 ①较长间期内无P波发生,长间歇与窦性P-P间期无倍数关系,长间期后有逸搏或逸搏心律。 ②临床意义:常见于心肌炎、心肌病、AMI以及洋地黄中毒等。
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窦律,较长间期内无P波发生,长间歇(36格)与短窦性P-P(13格)无倍数关系。窦性停搏
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心律失常发生机理 -----器官、组织水平
快速性心律失常 折返 自律性增高 触发活动
缓慢性心律失常 窦房结自律性受损 传导阻滞
10
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(二)兴奋性 是指心肌细胞对受到的刺激能作出反应的能力,这种反应通常表现为细胞膜通透性
改变,产生动作电位,并以一定形式向周围扩布。但不同细胞或同一种细胞在不同的 状态下,其兴奋性是不同的。心肌细胞兴奋性最大的特点是在一次兴奋之后有较长的 不应期,并随着心动周期的改变其不应期也会发生变化。
用奎尼丁、胺碘酮等,颅内病变,第三度房室传导阻滞等)。
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心内膜下层(M细胞)或心内膜动作电位显著延长 早后除极 (EAD) +
跨心室壁复极离散度增加 (TDR)
R-on-T 室性早搏
尖端扭转型室速 (TdP)
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所有的尖端扭转型室速均由R-on-T 室早诱发,无一例外!
R-onT
R-onT
动作电位2相形成早 后除极,传导至动作 电位时程更短的心肌 ,产生一个新的动作 电位,表现为心电图 上的R-on-T 室早
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室颤与室扑
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七、心律失常诊断方法的进展 无创检查
1、同步传导ECG 2、体表标测心电图 3、 频谱ECG 4、 电话传输ECG 5、Q-T离散度分析
6、运动ECG 7、 体表信号平均ECG
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扑动与颤动
心房扑动
心房颤动
心室扑动 心室颤动
缓慢性心律失常
窦性缓慢性心律失常:
窦性心动过缓
窦性心律不齐
窦性停搏
传导阻滞: 窦房阻滞,房内阻滞,房室传导阻滞及室 内传导阻滞
逸搏心律:房性、交界性和室性逸搏心律
心律失常的原因
器质性心脏病
电解质紊乱
药物中毒
心脏以外的疾病
快速性心律失常
期前收缩
心动过速
扑动 颤动
期前收缩(早搏) (premature contraction)
房性期前收缩 交界性期前收缩 室性期前收缩
心动过速(tachycardia)
窦性心动过速 房性心动过速 交界性心动过速(AVNRT, AVRT) 室性心动过速
避免使用I类抗心律失常药物
窦性心动过速
窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于 生理状况和病理状况下。也可由药物引起 心电图上P波在Ⅱ导联直立,aVR导联倒置,频 率>100次/分,多为100~150次/分 一般针对原发病及诱因治疗 Nhomakorabea
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
目录
心律失常的病因及发病机制
心律失常的临床分型
心律失常的诊断
心律失常的处理原则
心律失常的药物、介入治疗进展
心脏传导系统
心脏传导系统由特殊的心肌细胞组
成,包括窦房结,结间束与房间束、房
室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦 肯野纤维网
心脏传导系统
心脏传导系统
心律失常的定义
心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统
心律失常发生机制
冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动 冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返(reentry)
折返机制(reentry)
发生折返的条件:
存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢,先前阻滞 的通道再次激动
心律失常的分类
一、冲动的形成异常
(一)窦房结心律失常 窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 (二)异位心律 1. 被动性异位心律:逸搏(房性、交界区性、室性); 逸 搏心律(房性、交界区性、室性) 2. 主动性异位心律:期前收缩(房性、交界区性、室性);阵发性 心动过速(房性、交界区性、室性);心房扑动、颤动;心室扑动、 颤动
心律失常的处理原则
1 快速型心律失常:
对循环稳定的心动过速的患者,则应先确定
是宽QRS波还是窄QRS波,并给予相应治疗
对循环不稳定,且有严重症状和体征的心动
过速的患者,则立即进行复律
对于不稳定性或致命性心律失常,必须掌握 最初的诊断性电复律和药物治疗方案
心律失常的处理原则
2 缓慢型心律失常:
心肌梗塞患者合并室早的治疗
β 受体阻断剂
无心衰、低血压及严重心动过缓可选用。
胺碘酮:
3-5mg/Kg,10-20分入,之后1mg/min,
共6小时,维持剂量0.5mg/min,12-36小时,
一般不超过72小时
AMI后室早的长期药物治疗
首先积极改善心肌缺血
药物中首选β 受体阻断剂 胺碘酮:可与β 受体联合使用
在通气良好的情况下仍然有因心动过缓导致的症
状和体征(黑朦、晕厥、心绞痛、心衰等),应
准备行起搏治疗
对症状严重的高度(II度II型、III)房室传导阻
滞,应行起搏治疗
抗心律失常药物(1)
Ⅰ类:阻滞Na+通道 Ⅰa:奎尼丁(APD) Ⅰb:利多卡因、慢心律(APD) Ⅰc:心律平(APD) Ⅱ类:-受体阻滞剂 Ⅲ类:K+通道阻滞剂 Ⅳ类:CCB
室性早搏的治疗
对症状严重的非器质性心脏病室早:
β 阻断剂:美托洛尔、比索洛尔对多数病人可首选 Ib类药物:美西律(慢心律) Ic类药物:心律平
尽量避免使用三类抗心律失常药物
室性早搏的治疗
器质性心脏病室早的治疗:
首先积极治疗原发病 去除诱发因素 抗心律失常药物的应用:胺碘酮
二、冲动传导异常
(一)生理性 干扰及房室分离 (二)病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传 导阻滞(左、右束支及左前、左后分支传导阻滞) (三)房室间传导途径异常 预激综合征
心律失常的分类
按发生时心率快慢分类
快速心律失常
缓慢性心律失常
按心律失常发生原理分类
冲动形成异常
冲动传导异常
室性期前收缩 (ventricular premature beats)
特征: 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波 2.呈二联律
室性早搏的治疗
非器质性心脏病室早的治疗:
原则上不用抗心律失常药物
治疗目的:改善症状 宣传教育 去除诱因 疗效的判定:缓解症状,而非绝对以早
搏减少为标准
房性前期收缩
(atrial premature beats)
特征: 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波,P'-R间期>0.12秒 2.P'后QRS波群正常 3.其后代偿间歇不完全
交界性早搏
(junction premature beats )
特征: 1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R 间期<0.12秒 2.其后代偿间歇不完全
所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起 源部位、传导速度与激动顺序的异常,
几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现
传导系统神经支配与血供
传导系统受交感神经和迷走神经支配 窦房结由窦房结动脉供血,60%来源于右 冠状动脉,40%来源于左冠回旋支
房室结动脉80%来于右冠状动脉,20% 来源于左冠状动脉
其它有抗心律失常作用的药物
洋地黄
ATP MgSO4
KCl
快速性心律失常
期前收缩(premature beats)
最常见的心律失常,可以起源于窦房结以外的任何部位
分为房性、交界性和室性期前收缩。
室性期前收缩最常见 可见于正常人和心脏病患者 病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病 临床表现有心悸不适
自主神经异常
心律失常的症状
主要取决于:
心率 心律 基础心脏病 心律失常类型
心律失常的诊断方法
病史
体格检查
心电图
动态心电图
食道心房调搏
心内电生理检查
心律失常的治疗
病因、病理治疗 药物治疗 电复律、除颤 外科手术 导管射频消融术(RFCA) 起搏器