中国糖尿病血酮专家共识解读
“三高”共管规范化诊疗中国专家共识(2023版)解读
血糖控制目标值
空腹血糖
4.4 mmol/L ~7.0 mmol/L
非空腹血糖
<10.0 mmol/L
糖化血红蛋白 (HbA1c)
<7.0 mmol/L
——01. ——02. ——03.
血脂控制目标值
1. 动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)低危患者:低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<3.4 mmol/L,非 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<4.1 mmol/L,TG<1.7 mmol/L。
药物治疗
3) 血脂异常的药物治疗
临床上可选择的降脂药物大体可分为2大类,包括:
➢ 主要降胆固醇的药物,包括他汀类、胆固醇吸收抑制剂、前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/Kexin 9型(PCSK9) 抑制剂及其他降脂药(胆酸螯合剂、普罗布考)。
➢ 主要降TG的药物,包括贝特类药物、高纯度ω-3脂肪酸和烟酸类药物。 多项大规模研究结果显示,他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中均能显著降低心血管事件。因此,为了降脂达标,临 床上应首选他汀类药物。一般推荐起始应用中等强度他汀(可降低LDL-C水平25%~50%),并根据个体的降脂疗效和耐 受情况,适当调整剂量;若LDL-C不能达标,建议联用胆固醇吸收抑制剂;如LDL-C仍不达标,应加用PCSK9抑制 剂。 对血清TG水平增高(≥1.7 mmol/L)的患者,首先应用非药物干预措施。TG≥2.3 mmol/L者可考虑在他汀治疗基础上加 用贝特类或高纯度ω-3脂肪酸。对于严重高TG血症患者(TG≥5.7 mmol/L),为降低急性胰腺炎风险,应首先考虑使用 主要降低TG的药物。
肾有益的非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮。 ➢ 经足量口服降糖药物联合治疗后HbA1c不能达标的患者,可开始口服药和注射降糖药(GLP-1RA或胰岛素)的联合
专家解读《糖尿病分型诊断中国专家共识》2022版
分型六 2型糖尿病(T2DM)
T2DM是糖尿病患者中最主要的群体,其主要发病原因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足。患 者临床表型异质性大,表现为:
• 通常发病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱 • 起病缓慢、症状不明显、无需依赖胰岛素治疗 • 可有明确的T2DM家族史 • 常有胰岛素抵抗相关表现,如黑棘皮、高血压、血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢
体征主要包括患者面容、体型、皮肤表现、脂肪分布、性腺发育 及视力、听力等。
糖尿病的分型诊断依据有哪些?
糖尿病的分型诊断依据有哪些?
二、辅助检查 (一)胰岛β细胞功能
血清C肽是临床评价胰岛β细胞功能的主要指标,为区分糖尿病类 型的重要参考。在临床工作中,可用空腹C肽和随机C肽代替。 刺激后C肽<200pmol/L提示胰岛功能较差; 刺激后C肽<600pmol/L提示胰岛功能受损,应警惕T1DM或
常见的胰岛自身抗体包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛 素自身抗体(IAA)、胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)和锌转运 体8抗体(ZnT8A),多用于诊断自身免疫性T1DM。在已知胰 岛自身抗体中,GADA敏感性最高,建议将其作为糖尿病免疫 分型诊断的首选指标。 推荐有条件的医疗单位应对所有糖尿病患者筛查GADA。对于 条件有限者,至少应在疑诊T1DM患者中筛查抗体。若GADA 阴性,应加测IA-2A和ZnT8A;如3个常见胰岛自身抗体均阴性 ,而临床表型仍疑似T1DM,有条件者可行胰岛抗原特异性T细 胞检测及人类白细胞抗原(HLA)易感基因检测辅助分型。
分型四 GDM与妊娠显性糖尿病
妊娠期显性糖尿病:与GDM不同,妊娠期显性糖尿病是在孕期发现 的,已达到非孕人群糖尿病诊断标准,其糖代谢紊乱大多不会在妊娠 结束后恢复正常。患者糖代谢紊乱多发生在孕前,但未被发现,致使 其糖尿病诊断时间在妊娠期。 因此,建议将妊娠显性糖尿病按照非妊娠的筛查流程分型诊断。
糖尿病患者血脂管理中国专家共识(2024版)PPT模板
CCMR‑3B
25817
42%
55%
42.9%
一项横断面研究
4807
67.1%
55.9%
39.4%
我国T2DM患者的血脂异常还表现出地域差异
目 录
糖尿病患者的ASCVD危险分层与治疗目标
风险分层
评估指标
超高危
合并ASCVD
极高危
不合并ASCVD,但存在以下任一情况:(1)≥40岁(2)<40岁,合并长病程(T2DM病程≥10年,T1DM病程≥20年)(3)<40岁,合并≥3个危险因素a(4)<40岁,合并靶器官损害b
谢谢
糖尿病患者的血脂谱特点及心血管危害
三、糖尿病患者的血脂异常ASCVD风险
1. LDL‑C 水平
2. 非 HDL‑C 水平
95%CI 1.70~2.30
95%CI 1.35~1.96
目 录
糖尿病患者合并ASCVD相关血脂异常的流行病学
一、T2DM患者
二、T1DM患者
研究
病例数
血脂异常比例
调脂治疗比例
C级
表2 糖尿病患者血脂干预靶点及目标值推荐建议
(一)血脂干预靶点
二、糖尿病患者的血脂干预靶点及目标值
糖尿病患者的ASCVD危险分层与治疗目标
二、糖尿病患者的血脂干预靶点及目标值
(二)潜在调脂靶点
目 录
糖尿病患者的降脂治疗策略
序号
推荐建议
推荐级别
1
所有糖尿病患者均应以生活方式干预作为降脂治疗的基础
高危
<40岁,不具备以上极高危特征
表1 糖尿病患者的ASCVD危险分层
a危险因素
b靶器官损害
缓解2型糖尿病中国专家共识解读PPT课件
者治疗的信心。
02
提高患者生活质量
通过合理的饮食、运动等生活方式干预,帮助患者改善生活质量,提高
治疗的综合效果。
03
加强患者教育及自我管理
对患者进行糖尿病知识教育,提高其自我管理能力,促进治疗的顺利进
行。
05
营养与饮食管理在缓解2型糖尿 病中的作用
合理膳食结构及营养素摄入建议
碳水化合物
适量控制碳水化合物的摄入量 ,尤其是精制糖和白色主食, 增加全谷类、杂豆类和蔬菜的
02
2型糖尿病的诊断与评估
诊断标准及流程
诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L,或餐后2 小时血糖≥11.1mmol/L,或随机 血糖≥11.1mmol/L,并伴有糖尿 病症状。
诊断流程
首先进行空腹血糖或餐后2小时血 糖检测,如结果异常,再进行口 服葡萄糖耐量试验(OGTT)以确 诊。
病情评估方法
放松训练
通过渐进性肌肉松弛、深 呼吸等方法,降低患者身 心紧张水平。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的 心理干预过程,提供情感 支持和理解。
提升患者心理健康水平途径
健康教育
开展针对2型糖尿病患者的心理健康教育,提高其心理自我调适能力 。
心理咨询
设立心理咨询室或提供在线心理咨询平台,为患者提供及时的心理支 持和指导。
根据患者的具体情况制定个性化的饮食计 划,确保其获得合理的营养摄入。
自我监测与管理
心理支持
教育患者学会自我监测血糖、血压和体重 等指标,并根据监测结果调整饮食和运动 计划。
提供心理支持,帮助患者建立积极的生活 态度和信心,更好地管理自己的健康状况 。
06
运动锻炼在缓解2型糖尿病中的 益处
生酮饮食干预2型糖尿病中国专家共识(2019年版)
生酮饮食治疗2型糖尿病的临床研究
✓ Saslow LR等一项随机对照研究将生酮饮食与中碳水一限制卡路里一低脂饮食(MCCR)对比,发现生酮饮食 可降低2型糖尿病患者的HbAlC水平、体质量、糖尿病相关药物使用量。
✓ 其另一项随机对照试验将生酮饮食与ADA建议的饮食方式对比,发现生酮饮食可明显降低2型糖尿病患者 HbA1C、甘油三酯及体质量水平。
2型糖尿病的临床特征
✓根据世界卫生组织(wHO)1999年的糖尿病病因学分型体系,可将糖尿病分为 4个大类,即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病 (GDM)。
✓2型糖尿病的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵 抗)伴随胰岛B细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少) 。
生酮饮食
生酮饮食治疗2型糖尿病的理论依据 ✓低碳水化合物摄入与血糖下降,血糖波动减少: ➢碳水化合物在人体内消化后,主要以葡萄糖的形式被吸收,具有直接升高血
糖的作用。减少碳水化合物的摄入可通过调节肝糖原的分解速率影响糖的基 础代谢,从而降低血糖指标。美国糖尿病协会(ADA) 也建议将限制碳水化合 物的摄人作为糖尿病治疗的组成部分。生酮饮食中强调严格限制碳水化合物 的摄人,减少了肠道单糖的吸收,从而降低了血糖水平,减少了血糖的波动。
生酮饮食干预2型糖尿病的专家意见
✓生酮饮食的结构: ⑦每天保持适量运动。实际应用时,可根据患者血糖、血脂和血酮水平、氮 平衡、耐受性等情况进行个体化动态调整。以减脂增肌为目标,建议辅助无 氧抗阻运动为主,不推荐大量、超负荷的有氧运动。由静到动,由稳定到不 稳定,由不使用器械到使用器械,循序渐进,以自我感觉尚轻松为标准。运 动时间逐步延长,10~20 min/组为宜,1-2组/d即可。
医学资料:血酮检测共识
中国糖尿病血酮监测专家共识2014-04-10 13:58来源:中华内分泌代谢杂志作者:中华医学会内分泌学分会字体大小:糖尿病已成为目前最常见的慢性病之一,糖尿病酮症或酮症酸中毒是内分泌代谢专科的最常见急症,若未能及时合理救治死亡率较高。
2012 年颁布的《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,为高血糖危象的临床诊治提供了重要参考。
酮体监测是高血糖危象诊疗的重要一环,随着诊疗技术的发展,目前已有多种酮体监测方法,这些方法各有特点或局限性,医生需要结合临床情况更合理地运用酮体监测手段。
为此,中华医学会内分泌学分会组织全国相关领域专家共同制定了《中国糖尿病血酮监测专家共识》,以指导糖尿病酮症及酮症酸中毒的临床诊治。
一、酮体的生成与代谢酮体(ketone bodies)是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物,包括乙酰乙酸(acetoacetic acid)、β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid)和丙酮(acetone)(图1)。
同葡萄糖一样,酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用,在葡萄糖缺乏时可以代替葡萄糖为机体供能,是人体在饥饿状态下的重要能量来源。
正常人血液中酮体含量极少,当某种生理状态(如饥饿、禁食、严重的妊娠反应)导致体内糖供应障碍,或病理状态(如糖尿病)胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能物质,可在肝脏内大量氧化生成大量酮体。
酮体在肝内生成后经血液转运至肝外组织(如心、脑、肌肉)利用,而肝细胞因缺乏相关的酶其自身不能利用酮体。
当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。
乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,在体内大量堆积时会引起酸中毒。
妊娠期妇女可因为严重的妊娠反应产生酮症。
糖尿病酮症(diabetic ketosis,DK)和糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是较为常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作用减弱,同时多种反向调节激素,如胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等水平升高。
《糖尿病患者血脂管理中国专家共识(2024版)》解读PPT课件
老年糖尿病患者血脂管理要点
综合考虑风险与获益
老年糖尿病患者常伴有多重慢性疾病,血脂管理需综合考虑药物 治疗的获益与风险。
生活方式干预
强调饮食调整与适量运动对血脂控制的重要性,针对老年患者特 点制定个性化的生活方式干预方案。
药物选择
在药物选择上,需关注药物的相互作用及老年患者肝肾功能下降 对药物代谢的影响。
03
血脂管理目标与原则
血脂管理目标设定依据
指南推荐
依据《中国血脂管理指南(2023)》及国内外相关临床证据,结合 糖尿病患者实际情况,设定明确的血脂管理目标。
风险评估
根据患者的血脂水平、其他心血管危险因素和靶器官损害程度,进 行综合风险评估,以制定个体化的血脂管理目标。
目标值设定
针对不同患者群体,设定不同的血脂管理目标值,包括总胆固醇、甘 油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等具体指标。
部分临床医生在糖尿病治疗中过于关注血糖控制,而忽视了对血脂等心血管危险因素的综 合管理。
共识制定目的与意义
规范糖尿病患者血脂管理
01
本共识旨在为临床医生提供糖尿病患者血脂管理的规范化指导
,以提高血脂控制达标率,降低心血管疾病风险。
弥补现有指南不足
02
结合国内外最新研究进展和临床实践经验,本共识对现有指南
血脂管理与整体治疗策略
药物间的相互作用
关注不同药物之间的相互作用,调整药物剂量或更 换药物,以确保治疗效果与安全性。
针对患者具体情况,制定综合性的治疗方案 ,兼顾血脂控制与其他慢性疾病的治疗。
定期随访与监测
加强患者随访与监测工作,及时发现并处理 药物不良反应及慢性疾病进展情况。
07
糖尿病患者血脂管理中国专家共识(2024版)解读PPT课件
成,负责制定共识的各项内容。
文献回顾与证据收集
02
专家组对国内外相关文献进行了系统回顾,收集了关于糖尿病
患者血脂管理的最新证据。
共识讨论与修订
03
专家组就共识的各项内容进行了多次讨论和修订,最终形成了
本版共识。
பைடு நூலகம்
适用范围与目标人群
本共识适用于各级医疗机构中从事糖尿病诊疗工作的临床医生,包括内分泌科、心血管内科、全科 医学等领域的医生。
适用范围
目标人群
本共识的目标人群是糖尿病患者,特别是伴有血脂异常的患者。通过本共识的指导,临床医生可以 更加规范地对这些患者进行血脂管理,降低心血管疾病风险,改善患者预后。
糖尿病患者血脂异常流行病
01
学
糖尿病与血脂异常关系
糖尿病患者常伴有血脂异常,二者之间存在密切 关系。
高血糖状态可导致血脂代谢紊乱,进而加重心血 管疾病风险。
血脂异常也是糖尿病并发症发生和发展的重要危 险因素。
糖尿病患者血脂异常特点
01
甘油三酯水平升高
糖尿病患者常表现为甘油三酯水平升高,尤其是餐后甘油三酯水平。
02
高密度脂蛋白胆固醇水平降低
糖尿病患者的高密度脂蛋白胆固醇水平往往偏低,不利于心血管健康。
03
低密度脂蛋白胆固醇水平升高或正常
部分糖尿病患者低密度脂蛋白胆固醇水平升高,也有部分患者保持在正
合并心脑血管疾病患者
01
02
03
对于已合并心脑血管疾 病的糖尿病患者,血脂 管理尤为重要,以降低
再次发病风险。
推荐使用高强度他汀类 药物,将LDL-C降至更 低水平,同时关注其他 血脂指标如甘油三酯、
HDL-C等。
最新缓解2型糖尿病中国专家共识(完整版)
最新缓解2型糖尿病中国专家共识(完整版)2型糖尿病(T2DM)是一种终身性代谢性疾病,目前没有被治愈的证据,但经研究证实,针对超重和肥胖的T2DM患者采取强化生活方式干预、药物治疗(包括强化胰岛素治疗和口服降糖药治疗)以及代谢手术治疗可以实现T2DM缓解。
什么是T2DM缓解?近期美国糖尿病协会(ADA)发布的《2021共识报告:缓解2型糖尿病的定义和解释》,将停用降糖药物至少3个月后,糖化血红蛋白<6.5%作为T2DM缓解的诊断标准;当HbA1c不能反映真实血糖水平,可以用空腹血糖<7.0 mmol/L或通过动态葡萄糖监测计算估计的糖化血红蛋白<6.5%作为诊断T2DM缓解的替代标准。
目前我国T2DM呈高发趋势,患者承受着心理、身体、社会、经济等多方面的压力,若能实现糖尿病缓解,对于患者及其家庭,乃至整个社会的意义重大。
因此,由邹大进教授、张征教授、纪立农教授牵头组织国内专家,结合国内外研究证据及ADA的共识报告,制定了一部符合我国糖尿病患者健康需求的《缓解2型糖尿病中国专家共识》,以期指导临床医生规范开展T2DM缓解诊疗工作,帮助T2DM患者获得安全、有效且经济的干预措施。
2型糖尿病(T2DM)一直被认为是一种遗传因素与环境因素相互作用所导致的以高血糖为特征的进展性疾病,需要长期使用降糖药物治疗。
但近年来随着T2DM疾病谱的改变和循证医学证据的逐渐积累,这一认识也正在逐渐改变。
近40年来,我国糖尿病患病率逐年升高,导致这一现象的主要原因是生活方式改变带来的超重和肥胖患病率的增加。
流行病学数据显示,我国成年人平均体质指数(BMI)从2004年的22.7 kg/m2上升到2018年的24.4 kg/m2,肥胖患病率从3.1%上升到8.1%[1]。
肥胖和T2DM关系密切,随着BMI的增加,T2DM患病率逐渐升高。
肥胖者的T2DM患病率是体质量正常者的3倍。
当男性和女性腰围分别≥85 cm和≥80 cm时,其糖尿病的患病率为腰围正常者的2.0~2.5倍[2]。
糖尿病分型诊断中国专家共识
糖尿病分型诊断中国专家共识摘要糖尿病具有高度异质性,需要精细诊断分型,以实现精准治疗。
如何建立糖尿病的规范化病因分型诊断流程,有序地综合临床表现、实验室检查和基因检测,从而正确分型诊断是临床亟需解决的问题。
共识基于我国临床实践,结合专家意见及国内外最新指南,旨在规范糖尿病分型诊断流程,早期识别病因明确的糖尿病患者,指导临床诊疗实践。
本共识内容主要包括糖尿病的分型建议、糖尿病的分型诊断依据及要点、不同类型糖尿病的临床特征和糖尿病分型诊断流程等。
糖尿病的病因分型诊断是精准治疗的前提。
糖尿病作为整体并非单一病因的疾病,是一组由遗传、环境、行为等多因素复杂作用所致,包含多种病因和病理的、高度异质性的临床综合征群体[1-2]。
随着免疫学和分子遗传学技术的发展及研究的深入,糖尿病的部分病因已经比较明确,越来越多的糖尿病患者最终被明确诊断为自身免疫糖尿病或单基因糖尿病。
然而,由于缺乏规范的临床路径和筛选策略,即使在有效的检测条件下,这些病因明确糖尿病的误诊率仍然较高,导致患者难以或延迟获得正确的治疗。
准确的病因分型是个体化精准治疗的基础与关键[1]。
鉴于此,中国医师协会内分泌代谢科医师分会、国家代谢性疾病临床医学研究中心(长沙)组织专家多次讨论,基于我国的临床实践,结合国内外最新指南和专家意见,形成了《糖尿病分型诊断中国专家共识》,旨在探索及规范糖尿病分型诊断流程,早期识别病因明确的糖尿病个体,推进实现精准治疗。
糖尿病的分型建议随着临床证据的积累和检测技术的进步,糖尿病分型诊断的方式在不断更新。
1997年美国糖尿病协会(ADA)和1999年世界卫生组织(WHO)根据病因分型,将糖尿病分为1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病(GDM)4种类型[3-4],这是目前临床上应用最广泛、大体上最被公认的病因分型方法。
2019年WHO更新了糖尿病的分型诊断建议,旨在方便临床初诊与处理,在上述4种类型的基础上,将成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)和酮症倾向T2DM归类为“混合型糖尿病”,且添加了“未分类糖尿病(unclassified diabetes)”,从而将糖尿病分为6种类型[5]。
2022糖尿病高危人群筛查及干预专家共识(全文)
2022糖尿病高危人群筛查及干预专家共识(全文)2022糖尿病高危人群筛查及干预专家共识(全文)随着生活方式和饮食结构的改变,我国糖尿病及糖尿病前期的患病率呈现逐年上升趋势,日益沉重的疾病负担为提高我国的慢病防控和国民健康水平带来了巨大挑战。
糖尿病的三级预防策略要求我们不仅针对已经诊断糖尿病的患病人群进行科学系统的疾病管理,还要对潜在的高危人群进行早期筛查与干预,将预防的关口前移,避免糖尿病高危人群进展为糖尿病。
随着无创糖尿病风险评分和以脂联素为代表的一系列糖尿病相关生物标志物的出现,糖尿病风险筛查迎来了理念与方法的革新。
为了更加科学有效地进行糖尿病风险筛查,XXX糖尿病专业委员会、XXX和XXX组织相关专家对国内外关于糖尿病风险筛查的基础与临床研究进行全面回顾与分析,结合我国国情撰写本共识,对糖尿病高危人群的筛查对象、筛查方法和干预方式作出了规范化建议,旨在为我国糖尿病的风险筛查和管理提供切实可行的循证指导。
第一部分概述一、糖尿病高危人群的定义糖尿病高危人群是指糖尿病发病风险增高的人群。
具有下列任何一个及以上的危险因素者,即为糖尿病高危人群:(1)年龄≥40岁;(2)有糖尿病前期史,包括糖耐量异常、空腹血糖受损或两者同时存在;(3)超重[体质指数(body mass index,BMI)≥24 kg/m2]或肥胖(BMI≥28 kg/m2)和(或)腹型肥胖(男性腰围≥90 cm,女性腰围≥85cm);(4)静坐生活方式;(5)一级亲属中有2型糖尿病患者;(6)有妊娠期糖尿病史的妇女;(7)高血压[收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg]或正在接受降压治疗;(8)血脂异常[高密度脂蛋白胆固醇≤0.91 mmol/和(或)甘油三酯≥2.22mmol/L]或正在接受调脂治疗;(9)冠状动脉粥样硬化性心血管疾病患者;(10)有一过性类固醇性糖尿病病史者;(11)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者或伴有与胰岛素抵抗相关的临床状态(如黑棘皮征等);(12)长期接受抗精神病药物或抗抑郁药物治疗。
酮医生:《2型糖尿病逆转中国专家共识》的解读
酮医生:《2型糖尿病逆转中国专家共识》的解读长期以来,传统的观念普遍认为:糖尿病是一种终身性渐进性的慢性疾病,需要终身服用降糖药物或者使用胰岛素控制血糖,糖尿病是不可能逆转的。
这种认知一直以来成为糖尿病治疗领域的“共识”,但真的是这样吗?1986年开始的著名的中国大庆研究、美国糖尿病预防研究(DPP)、芬兰糖尿病预防研究(DPS)等研究均一致表明,糖尿病前期经过合理饮食干预,可以实现病情缓解和逆转。
2018年8月,澳洲糖尿病协会更新了他们的治疗方案,低碳饮食首次得到允许。
2018年10月4日,美国糖尿病协会(ADA)和欧洲糖尿病研究协会(EASD)发表的糖尿病共识报告中,第一次把低碳饮食纳入了成人糖尿病管理方案中。
2018年12月17日,最新发布的2019年美国糖尿病协会(ADA)糖尿病指南中,第一次承认了低碳饮食对于糖尿病患者的益处。
2020年,美国ADA大会指出糖尿病逆转包括部分逆转、完全逆转和长期逆转。
1、部分逆转:至少维持停药1年,糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%,空腹血糖<7mmol/L];2、完全逆转:至少维持停药1年,HbA1c<5.7%或空腹血糖<5.6mmol/L;3、长期逆转要求患者达到完全缓解的标准至少5年以上。
不仅要求各项指标达到正常且能够维持一定的时间。
2021年5月15日,北大糖尿病论坛期间,发布《2型糖尿病逆转中国专家共识》,标志着糖尿病能被逆转已经成为中国糖尿病治疗中的里程碑。
国际糖尿病联盟副主席纪立农教授等全国20多位糖尿病内分泌专家等联合发布《2型糖尿病缓解中国专家共识》(以下简称《共识》),该共识明确指出2型糖尿病可以实现逆转(缓解),即减药、停药、远离并发症。
同时明确了2型糖尿病(T2DM)缓解的定义及方法,包括强多学科专家联合管理、把营养/运动作为处方、强调个性化科学管理实现逆转。
早在2021年5月份《共识》定稿会议上,纪立农教授即提出:“糖尿病逆转让糖尿病患者终身获益,让他们的家庭、国家受益,应该被旗帜鲜明的提出,不必犹豫。
中国糖尿病血酮监测专家共识
四、糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治
(二)治疗流程 1. 评估病情,建立通道:迅速评估脱水状态,建立 静脉通道。 同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析 等指标。 根据 病情可留置胃管,给予吸氧等相应处理。 2. 补充液体:(1)第1h 输入等渗盐水,速度为 15~20ml· kg1· h-1(一般成人1~1.5L)。 随后补 液速度取决于脱水的程度 、电解质水平、尿量。 (2)补 液量和速度须视失水情况而 定,原则上先快后慢。 要 在第一个24h内补足预先估计的液 体丢失量,监测血 流动力学、出入量、血糖、血酮、电解质 和动脉血气分析 及临床表现。 (3)对于心功能正常的患者 前4个h可 补充总脱水量的1/3 至1/2,如严重脱水的患者可在 第1h内静脉输入1000ml等渗盐水。 对合并心肾功 能不全 者,补液过程中检测血浆渗透压,对患者的心、 肾、神经系 统进行评估以防止出现补液过多。 (4)血 糖≤11.1mmol/L时 ,须补5%葡萄糖注射液并继续胰 岛素治疗,直至血酮、血糖 均得到控制。
糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程
糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程
The end
Thank you!
共识的主要内容酮体的生成与代谢糖尿病患者血酮监测的临床意义糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程一酮体的生成与代谢酮体ketonebodies是脂肪酸在肝脏内正常分解谢的中间产物包括乙酰乙酸acetoaceticacid羟丁酸hydroxybutyricacid和丙酮acetone图1
中国糖尿病血酮监测专家共识
一、酮体的生成与代谢 一般情况下血酮体中β-羟丁酸约占酮体总量的 70%,乙酰乙酸占28%,丙酮占2%,而这一比例在疾 病的演变过程中有所变化。 在DKA早期或缺氧严 重 时,乙酰乙酸转化为β-羟丁酸,从而使β-羟丁酸/ 乙酰 乙酸比值从正常的2~3:1提高到16:1。 给 予补液 及小剂量胰岛素治疗, β-羟丁酸被氧化成乙 酰乙酸, β-羟丁酸/乙酰乙酸比值下降,酮体水平整 体下降。
血酮监测专家共识ppt课件
六、糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊治流程
诊断思路:对已知有糖尿病史的患者,存在 DKA的常见诱因以及临床三大特征(明显脱水、 酸中毒和意识障碍),诊断并不困难;经查血、尿 糖及酮体后即可确诊。 对于未提供糖尿病病史, 或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏忽,应警惕 本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检 查。
16
七、酮症急诊处理
糖尿病患者在患急性疾病、血糖持续>16. 7mmol/ L、 怀孕或有任何酮症症状等情况下应检测酮体。
DKA治疗原则:尽快补液以恢复血容量,纠正失 水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡紊乱, 同时寻找和去除诱因,防治并发症。(诊治流 程同前)
17
八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 儿童糖尿病酮症
岛素治疗,直至血酮、血糖均得到控制) 3. 胰岛素治疗:
14
(1)首次静脉给予0. 1U/ kg体重的普通胰岛素负荷剂量,继以0. 1U·kg-1·h-1速度持续静脉滴注。 若第1h内血糖下降不到 10%,则以0. 14U/ kg静注后继续先前的速度输注,以后根据 血糖下降程度调整,每小时血糖下降4. 2~5. 6mmol/ L较理想。
处理:因饥饿导致的DK,主要是要保证每天摄取足够的热卡, 需达到2100kcal,热卡满足机体需求后DK会自然缓解。 因胰 岛素剂量不够导致的代谢性DK多合并有血糖偏高,主要通过 合理调整胰岛素用量即可缓解。 DKA时按普通人群DKA的 处理原则执行。
20
八、特殊糖尿病人群的血酮监测及处理 老年糖尿病酮症
12
诊断DKA时应采用血酮检测,若无血酮检测方法可 用时,尿酮作为备用方法。此外,对临床需急诊处 理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪) 作为治疗监测的手段。当血酮≥3mmol/L或尿酮体 阳性,血糖>13.9mmol/L 或已知为糖尿病患者,血 清HCO3->18mmol/L 和/ 或动脉血PH>7.3时可诊 断为糖尿病酮症,而血清HCO3-<18mmol/L 和/ 或 动脉血
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
③当DKA患者血糖达到11.1mmol/L,可减少胰岛素输入量至 0.02 ~0.05 U/kg.h,此时静脉补液中应加入葡萄糖。此 后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖在 8.3 ~ 11.1mmol/L,DKA患者血酮<0.3mmol/L。 ④治疗轻、中度DKA患者可采用皮下注射超短效胰岛素类似 物或短效胰岛素的方法。 ⑤当DKA缓解患者可进食时,应开始实施常规皮下注射胰岛 素方案。 在停止静脉输入胰岛素前1 ~2 h 皮下注射胰 岛素。 若患者无法进食,持续静脉滴注胰岛素及补液治 疗。
血酮监测的临床意义
由于DKA临床易误诊、误治,故血酮监测具有十分重 要的意义。血酮体水平是 DK 和 DKA 诊断 的重要指 标之一,血酮体检测贯穿DKA诊断、治疗和预防的整 个过程中。血酮检测主要有以下两方面 的临床意义:
①酮症诊断: 在 DK及DKA 的诊断过程中,血酮体水平高 于正常是必要的诊断标准之一。 英国成人DKA 指南和 《中国高血糖危象诊断与治疗指南》将血酮体≥3 mmol/L 或尿酮体阳性( 即尿酮体 ++以上) 作为 DKA 诊 断的三大重要标准之一,后者还建议多次随机血糖均 > 13.9 mmol/L 的患者进行床旁血酮监测,以筛查 DK 及 DKA。在高血糖状态下对糖尿病患者进行即时血酮筛查, 对 DK 和 DKA 的即时诊断和临床治疗安全性评估有重要 意 义。
⑤药物:如应用糖皮质激素、苯乙双胍等。
⑥特殊疾病:某些内分泌疾病,如库欣综合征、肢端肥大 症及胰升糖素瘤等。
⑦妊娠期间: 尤其在妊娠后半阶段常规监测。
⑧饥饿及大量摄入葡萄糖: 长期饥饿出现低血糖时、口服 或静脉输入大量葡萄糖后。
⑨特殊体征:多尿、口干、多饮加剧,尤其伴疲劳、食欲 缺乏、视力模糊等不适时; 发热、四肢无力等全身 不适 症状时;有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状 时;深 大呼吸伴烂苹果气味等症状时; 注意力不集 中、精神萎 靡或烦躁、意识不清,甚至谵妄、嗜睡或昏 迷等。
DKA 的诊断及鉴别诊断
DKA 通常呈急性发病, 1 型糖尿病有自发 DKA 的倾 向,2型糖尿病在一定诱因下也可发生 DKA,其 中 20.0% ~ 30.0%的患者无糖尿病病史。在 DKA发 病前数天,糖尿病控制不良的症状已存在 , 但 DKA 的代谢改变常在短时间内形成( 一般>24 h),有时 所有症状可骤然发生,无任何先兆.
①第1小时输入0.9%氯化钠注射液,速度15-20 ml/ ( kg·h) (一般成人1.0 ~ 1.5L) 。随后的补液速度取决 于患者脱水程度、电解质水平、尿量等。 ②要在第1个24 h 内补足预先估计的液体丢失量, 补液治 疗是否奏效以监测的血流动力学( 如血压)、出入量、实验 室指标及临床表现为准。 ③在补液过程中对心、肾功能不全者监测血浆渗透压,并 对其心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。 ④当患者血糖≤11.1 mmol/L 需补5%葡萄糖并继续胰岛素 治疗,直至血酮、血糖控制。
胰岛素治疗 DKA 仍推荐小剂量胰岛素治疗方案。《共识》 增加了血酮监测及根据血酮下降情况调整胰岛素用量建议, 并对 DKA 缓解后胰岛素治 疗进行指导。具体如下: ①连续静脉输注胰岛素 0.1 U/( kg· h) ,重度 DKA 患者则以 0.1 U/kg 静脉输注后以0.1 U/( kg· h) 继续输注。若第1 小时 内 血糖下降不足 10%或下降不足 2.8 ~ 4.2 mmol/L, 则以 0.14 U/kg 静脉输注后继续以先前速度输注。 ②床旁监测患者血糖及血酮,当 DKA 患者血酮的降低速度 <0.5 mmol/( L· h) ,则需增加胰岛素剂量 1 U/h。
补碱治疗 《共识》认为,DKA 患者在注射胰岛素后会抑 制脂肪分解,进而纠正酸中毒,无须额外补碱;对于 pH6.9 ~ 7.1 的DKA患者,前瞻性随机研究未能证实碳 酸氢盐治疗对病残率及病死率有显著影响,建议对 pH≥6.9的患者无须进行碳酸氢盐治疗。对于pH< 6.9的 DKA 患者,尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道。 建议临床只在合并严重的酸碱代谢紊乱、休克、高钾血 症、严重左心衰竭时进行碳酸氢盐治疗,治疗中加强复 查,以防过量。具体方法为 NaHCO3 8.4 g 及 KCl 0.8g 加入0. 9%氯化钠注射液 400 ml( 等渗等张液) 中,以 200ml/h 速度滴注至少 2 h,直至pH>7.0。此后应每2 小时测定1次静脉血pH,直至其维持在 7.0 以上,如果 需要,应每2 小时重复上述治疗。
DKA 的急诊处
临床有2%的急诊患者发生高血糖,血酮床边监测对诊断糖尿 病急症十分有效,能鉴别单纯的高血糖和 DKA,能较单独血 糖监测更快速有效地诊断DKA,避免误诊、误治,有助于分 诊时对患者提供快速诊断。糖尿病患者在患急性疾病、血糖 持续>16.7 mmol/L、妊娠或有任何DK 症状等情况下均应 监测酮体。在急诊科,测试毛细血管血β-羟丁酸能较尿酮测 试更快速发现 DKA,是取代尿酮体检测的 一个可靠、有效 的方法。一旦出现酮体阳性,应立即 予小剂量胰岛素静脉滴 注治疗,以后根据血糖下降程度进行调整,每小时血糖下降 4.2 ~ 5.6 mmol/L 较理想。血酮稳定转阴、患者恢复进食后, 可改用胰岛素皮下注射。
②治疗监测与效果评估 : 研究显示血酮下降说明 DKA 缓解,其下降速度可作为疗效的评估指标, 因此监测 血酮值对评估治疗的有效性有重要的临床意义。建议 发病后4 ~ 6h每小时监测血糖及血酮水平,当酸中毒 缓解、阴离子间隙恢复正常,则降低监测的频率。酸 中毒持续存在且治疗无效可能是由脓毒症、并发症及 胰岛素剂量不足引起,测的临床适应证
为避免DKA误诊、误治,《共识》要求糖尿病患者存在以 下情况时应及时监测酮体: ①胰岛素治疗不当:未经治疗、中断胰岛素治疗或胰岛素用 量不足的1 型糖尿病。 ②血糖控制不佳: 随机血糖≥ 13.9 mmol/L。 ③重症感染: 如肺炎、肺结核等呼吸系统感染,急性肾盂肾 炎、膀胱炎等泌尿系统感染, 以及阑尾炎、腹膜炎、盆 腔炎等。 ④严重应激: 大面积烧伤、急性心肌梗死、心力衰竭、脑血 管意外、外伤、大手术、麻醉及严重的精神刺激等特殊 应激情况。
DKA 的鉴别诊断包括
①DK:在DKA发展过程中机体酸碱平衡处于代偿阶段,可 仅表现为DK。诊断标准为血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性 ,血糖>13.9或已知为糖尿病患者,血清HCO3->18 和( 或) 动脉血pH>7.3; ②高血糖高渗综合征: 临床特点为血糖>33.3,动脉血pH> 7.3,血清HCO3->18,微量酮尿、微量或无酮血症, 有效血浆渗透压>320,常有意识障碍或昏迷; ③其他类型糖尿病昏迷及其他疾病所致昏迷:低血糖昏迷、 乳酸性酸中毒、脑膜炎、尿 毒症、脑血管意外等。
糖尿病酮症酸中毒( DKA) 作为糖尿病最常见的急性 并发症,具有较大临床危害性,不及时、不恰当的 治疗可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡的 风险。近 20年随着标准化治疗方案的实施,DKA病 死率逐渐下降,但在老年患者以及合并有危及生命 的严重疾病者,病死率仍较高。据报道,英国和美 国老年和合并有严重疾病的 DKA 患者病死率高达 5.0%,而我国更是居高不下
DKA 的误诊、误治不仅增加了患者的住院时间及 医疗费用,且显著增加 DKA 的发生率,甚至危及 生命
酮体的生成与代谢
酮体是脂肪酸在肝脏内正常分解代谢的中间产物,包括乙酰 乙酸、β-羟丁酸和丙酮。同葡萄糖一 样,酮体可以穿过血 脑屏障被大脑利用,在葡萄糖缺乏时可以代替葡萄糖为机体 供能,是人体在饥饿状态下的重要能量来源。正常人血液中 酮体含量极 少,当某种生理状态( 如饥饿、禁食、严重的妊 娠反 应) 导致体内糖供应障碍或病理状态( 如糖尿病) 下胰岛 素急剧缺乏而使体内糖利用障碍时,脂肪酸就成为主要供能 物质,可在肝脏内氧化生成大量酮体。 DK 和 DKA 是较为 常见的病理性酮症状态,其基本环节是胰岛素缺乏或有效作 用减弱,同时多种反向调节激素如胰升糖素、儿茶酚胺、肾 上腺皮质激素及生长激素等水平升高。
一般情况下血酮体中β-羟丁酸约占酮体总量的70%,乙 酰乙酸占28%,丙酮占2%,而这一比例在疾病的演变 过程中有所变化。在 DKA早期或缺氧严重时,乙酰乙 酸转化为 β- 羟丁酸,从而使β-羟丁酸 /乙酰乙酸比值从 正常的2 ~3∶ 1 提高到 16∶ 1。予补液及小剂量胰岛 素治疗, β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸, β-羟丁酸/乙酰 乙酸比值下降,酮体水平 整体下降
补钾治疗 尽管机体的总钾量不足,但DKA患者常发生轻至 中度高钾血症。随着胰岛素的使用、酸中毒的纠正、补液 扩容等治疗的进行,血钾浓度下降,而部分患者病初就表 现为低钾血症,严重的低钾血症可能发生心律失常、心脏 骤停及呼吸肌麻痹。为尽可能避免严重低钾血症,《共识》 推荐,在血钾<5.5mmol/L 并有足够尿量( >40 ml/h) 时 开始补钾。一般每输入1000 ml 溶液加氯化钾1.5 ~ 3.0 g,以保证血钾在正常水平。若发现血钾<3.3 mmol/L, 应优先进行补钾治疗
DKA的诊断
早期诊断是治疗成败的关键。临床对原因不明的恶心、 呕吐、腹痛、酸中毒、脱水、休克、昏迷的患 者,尤其 是呼吸有酮味( 烂苹果味) 、血压低而尿量 多者,不论有 无糖尿病病史,均应考虑到 DKA 的可 能,应立即监测 末梢血糖、尿糖、尿酮,同时查血糖、 血酮( β-羟丁酸) 、 尿素、肌酐、电解质、血气分析等 以确定或排除本病 ( 表1)
《中国糖尿病血酮监测专家共识》解读
武隆县人民医院 刘仁海
2016.5.31
概况
近年我国糖尿病患病率显著升高,最新的糖尿病流行 病学调查显示,2010 年我国 18 岁以上成人 糖尿病 患病率为 11. 6%,糖尿病前期患病率为 50. 1%,更 令人担忧的是,这次调查还发现只有30.1%的糖尿 病患者得到及时诊断,25.8%的患者得到治疗,而得 到治疗的糖尿病患者血糖达标率仅为39.7%。较低的 诊疗率和控制率使糖尿病患者存在糖尿病急性并发 症的风险,若诊疗不及时可能危及生命。