原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症患者的护理
谁是护理对象？
谁是护理对象？
患者特征
护理对象为确诊为原发性醛固酮增多症的患者， 通常表现为高血压和低钾血症。
患者可能伴有头痛、心悸、乏力等症状，护理需 关注其整体健康状况。
谁是护理对象？
年龄段
主要影响中青年人群，需特别关注老年患者的护 理需求。
该疾病通常由肾上腺腺瘤或增生引起，患者可能 出现高血压、低钾血症等症状。
什么是原发性醛固酮增多症？
发病机制
醛固酮过多会引起肾小管对钠的重吸收增加，同 时促进钾的排泄，导致电解质失衡。
长期高血压和电解质失衡可能导致心血管并发症 。
什么是原发性醛固酮增多症？
流行病学
该病在高血压患者中相对常见，尤其是年轻患者 或难治性高血压者。
老年患者可能合并多种疾病，护理时需考虑其特 殊情况。
谁是护理对象？
心理状态
患者常因疾病影响生活质量而产生焦虑和抑郁情 绪。
护理人员应关注患者的心理健康，提供必要的支 持和辅导。
何时进行护理？
何时进行护理？
护理时机
在患者入院后、接受治疗期间及出院后均需进行 相应护理。
护理应贯穿整个治疗过程，以确保患者的健康管 理。
如何进行护理？
健康教育
向患者提供饮食、用药等方面的健康教育。 强调低钠饮食和适当补钾的重要性。
如何进行护理？
心理支持
提供心理支持与疏导，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
可组织小组讨论或心理辅导，增强患者的应对能 力。
护理评估与调整
护理评估与调整
评估效果
定期评估护理效果，并根据患心理状态。
护理评估与调整
多学科协作
原发性醛固酮增多症_2022年学习资料
2、神经肌肉功能障碍-1肌无力（典型者为周期性麻痹）-·诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻-·常见在下肢 可累及四肢，呼吸、吞咽困难-·低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重-2肢端麻木、手足搐溺：游离钙和血镁 随尿排出-过多减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降-低，手足搐搦不明显，补钾后加重
4、原发性肾上腺增生：-双侧肾上腺结节样增生-5、醛固酮癌：大多直径〉5cm-肾上腺皮质癌，约1%；可分泌 皮质激素、雄激素。-病理学难明确诊断。远处转移可鉴别-6、产生醛固酮的异位肿瘤：少见
临床表现-1、高血压：主要的表现，早期可出现。一般不呈恶性经过。-BP:170/100mmHg左右-早期： 高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制-第二期：-高血压、轻度低钾-第三期：-高血压、严重低钾肌麻痹
3、肾脏表现：慢性失钾→-肾小管上皮-细胞空泡变性-一→浓缩功能下降一-多-尿、夜尿增加；尿蛋白增多（低钾 ）；-常并发尿路感染-☒
4、心脏表现：-1心电图为低血钾表现：-QT延长、T波增宽、减低、倒置，U波上升-2心律失常：-期前收缩（ 性早搏多见）、室上性心动过速
5、IGT:低血钾→-β 细胞释放胰岛素减-少→糖耐量减低
原发性醛固酮增多症的类型及发生率-肾上腺醛固酮瘤65%85%-aldosterone-producing denoma,APA-特发性醛固酮增多症15%~40%-idopathic hyperaldosteron sm,IHA-糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症-glucocorticoid-remediable aldo teronism,GRA-原发性肾上腺皮质增生<1%-primary adrenal hyperplasi ,PAH-产生醛固酮的肾上腺癌〈1%-aldosterone-secreting adrenocortic l carcinoma-产生醛固酮的异位肿瘤-aldosterone-secreting ectopic umor
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其他治疗方式
其他治疗方式包括放射治疗、介入治 疗等，这些方法在原发性醛固酮增多 症的治疗中应用较少，主要用于辅助 药物治疗或手术治疗。
介入治疗可以通过栓塞或注射药物等 方式来抑制醛固酮的分泌，但操作复 杂且效果不确切。
放射治疗可以通过破坏肾上腺组织来 减少醛固酮的分泌，但长期使用会对 身体造成一定的损害。
02
原发性醛固酮增多症的类型
醛固酮瘤
醛固酮瘤是原发性醛固酮增多症中最常见的一种类 型，占所有病例的70%-80%。
醛固酮瘤主要发生在肾上腺皮质球状带，通常为单 侧，大小在1-2cm之间。
醛固酮瘤会导致过量的醛固酮分泌，进而引发高血 压和低血钾等症状。
特发性醛固酮增多症
特发性醛固酮增多症是一种病 因不明的原发性醛固酮增多症 ，占所有病例的10%-20%。
原发性醛固酮增多症ppt课件
目
CONTENCT
录
• 什么是原发性醛固酮增多症 • 原发性醛固酮增多症的类型 • 原发性醛固酮增多症的治疗 • 原发性醛固酮增多症的预防和护理 • 原发性醛固酮增多症的案例研究
01
什么是原发性醛固酮增多症
定义和症状
定义
原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病，由于肾上腺皮质 分泌过多的醛固酮激素，导致体内钠离子和水分潴留，血压升高 。
药物治疗过程中，需要定期监测患者的血压、血钾等指标，以确保治疗的有效性和 安全性。
手术治疗
对于药物治疗无效或无法耐受 的患者，可以考虑手术治疗。
手术治疗主要是切除引起原发 性醛固酮增多症的肾上腺病变， 以彻底治愈疾病。
手术方式包括开放手术和腹腔 镜手术，具体选择应根据患者 的具体情况和医生的经 理机制尚不完全清楚，可能与 肾上腺皮质的某些基因突变有 关。
醛固酮增多症--最新专业资料全
3.单侧肾上腺增生
（unilateral hyperplasia）
4.家族性醛固酮增多症 （familial hyperaldostero-nism,FH）
5.生成醛固酮的腺癌 （aldosterone-producing carci-noma）
原发性醛固酮增多症的临床表现－－1
高血压
高醛固酮不仅通过水、钠潴留作用升高血压， 而且具有独立于血压之外的心脑血管损害作
原发性醛固酮增多症的临床表现－－3 血浆醛固酮增高和肾素抑制
原发性醛固酮增多症
是一组因醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节的
疾病。占所有高血压的 0.05-20%(10%), 发病高峰在 30-50 岁，女性稍多.
原发性醛固酮增多症病因分类
醛固酮瘤（APA）—35% 特发性醛固酮增多症(IHA)—60% 原发性肾上腺皮质增生(PAH或UAH)—2% 分泌醛固酮肾上腺皮质癌—<1% 家族性醛固酮增多症 糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（FHI）—<1% 家族性醛固酮增多症II型（FHII）—? 家族性醛固酮增多症III型（FHIII）—？ 异位醛固酮腺瘤或腺癌—<0.1%
（Cleveland Clinic标准），则可以确诊PA。
PA确诊试验－－静脉盐水负荷抑制试验（ SIT ）
静脉盐水负荷试验（saline infusion test，SIT） 1.试验一般在早晨08∶00左右开始。患者在试验开
始前先 静卧1～2 h， 2.然后以500 mL/h的速度连续静脉滴注生理盐水4
PA确诊试验－－氟氢可的松抑制试验（FST）
氟氢可的松抑制试验（fludrocortison suppression test，FST）
原醛症
原发性醛固酮增多症百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“权威医学科普传播网络平台”，撰写医学词条。
查看详情原发性醛固酮增多症（简称原醛症），是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特发性醛固酮增多症。
目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因病因尚不甚明了，根据病因病理变化和生化特征，原醛症有五种类型：1.肾上腺醛固酮腺瘤发生在肾上腺皮质球状带并分泌醛固酮的良性肿瘤，即经典的Conn综合征。
是原醛症主要病因，临床最多见的类型，占65%～80%，以单一腺瘤最多见，左侧多于右侧；双侧或多发性腺瘤仅占10%；个别患者可一侧是腺瘤，另一侧增生。
瘤体直径1～2cm之间，平均1.8cm。
重量多在3～6g之间，超过10g者少见。
肿瘤多为圆形或卵圆形，包膜完整，与周围组织有明显边界，切面呈金黄色，腺瘤主要由大透明细胞组成，这种细胞比正常束状带细胞大2～3倍。
光镜下显示肾上腺皮质球状带细胞、网状带或致密细胞，以及大小不同的“杂合细胞”。
“杂合细胞”表现了球状带和束状带细胞的特点，有些腺瘤细胞可同时存在球状带细胞弥漫性增生。
电镜下瘤细胞的线粒体嵴呈小板状，显示球状带细胞的特征。
醛固酮瘤的成因不明，患者血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律呈平行，而对血浆肾素的变化无明显反应。
此型患者其生化异常及临床症状较其他类型原醛症明显且典型。
2.特发性醛固酮增多症简称特醛症，即特发性肾上腺皮质增生，占成人原醛症10%～30%，而占儿童原醛症之首。
近年来发病率有增加趋势。
其病理变化为双侧肾上腺球状带的细胞增生，可为弥漫性或局灶性。
增生的皮质可见微结节和大结节。
增生的肾上腺体积较大，厚度、重量增加，大结节增生于肾上腺表面可见金色结节隆起，小如芝麻，大如黄豆，结节都无包膜，这是病理上和腺瘤的根本区别。
原发性醛固酮增多症护理课件
04
原发性醛固酮增多症的并 发症及预防
高血压及其并发症的预防
定期监测血压
合理饮食
原发性醛固酮增多症患者应定期监测血压， 以便及时发现并控制高血压。
限制钠盐摄入，控制体重，减少脂肪摄入， 多食用富含钾、镁、钙等微量元素的食物， 有助于降低血压。
规律运动
适当进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳 等，有助于降低血压，增强心血管功能。
增加钾的摄入
鼓励患者多食用富含钾的 食物，如香蕉、土豆等， 以补充体内钾的不足。
避免刺激性饮食
尽量避免食用辛辣、油腻 等刺激性较强的食物，以 免加重病情。
生活护理
保持良好作息
确保患者有充足的休息时 间，避免过度劳累和精神 紧张。
适量运动
鼓励患者进行适量的运动， 如散步、太极等，以增强 体质和免疫力。
分类
原发性醛固酮增多症可分为特发性醛 固酮增多症、醛固酮瘤、糖皮质激素 可抑制性醛固酮增多症等不同类型。
病因和病理生理
病因
原发性醛固酮增多症的病因较为 复杂，可能与遗传、肾上腺病变、 药物等因素有关。
病理生理
醛固酮激素分泌过多导致水钠潴 留，血容量增加，血压升高；同 时，低血钾可导致肌肉无力、心 律失常等症状。
病情监测和评估
定期监测
定期监测原发性醛固酮增多症患者的病情变化，包括血压、血钾、肾功能等指标， 以及患者的症状和体征，以便及时发现和处理病情变化。
评估治疗效果
通过对患者的病情监测和评估，及时了解治疗效果，调整治疗方案，以提高治疗 效果和患者的生存质量。
预后和转归
预后评估
根据患者的病情、治疗情况和其他因 素，评估原发性醛固酮增多症患者的 预后，包括治愈率、复发率、死亡率 等指标。
原发性醛固酮增多症健康宣教课件
演讲人：
目录
1. 什么是原发性醛固酮增多症？ 2. 为什么要关注原发性醛固酮增多症？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何进行诊断？ 5. 怎样进行治疗？
什么是原发性醛固酮增多症？
什么是原发性醛固酮增多症？
定义
原发性醛固酮增多症是一种内分泌疾病，主要表 现为醛固酮分泌过多。
为什么要关注原发性醛固酮增 多症？
为什么要关注原发性醛固酮增多症？ 高血压
该病会导致顽固性高血压，难以通过常规药 物控制。
高血压是心脏病和中风的重要危险因素。
为什么要关注原发性醛固酮增多症？ 电解质失衡
醛固酮增多可导致低钾血症，影响心脏和肌 肉功能。
低钾血症可能引发心律失 长期影响
这些检查能够提供更直观的信息。
如何进行诊断？ 功能性测试
盐负荷测试或肾上腺刺激测试可用于确认诊 断。
这些测试可以评估醛固酮的分泌反应。
怎样进行治疗？
怎样进行治疗？
药物治疗
可以使用醛固酮拮抗剂如螺内酯来控制血压和电 解质水平。
药物治疗通常是初期选择，效果明显。
怎样进行治疗？
手术治疗
若是肾上腺肿瘤，可能需要手术切除以彻底治愈 。
手术后需定期随访，监测恢复情况。
怎样进行治疗？
生活方式调整
健康饮食、适量运动及控制体重有助于管理高血 压。
减盐饮食特别重要，能有效降低血压。
谢谢观看
如果未及时诊断和治疗，可能导致心脏、肾 脏等多脏器损害。
早期发现和干预可以显著改善预后。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状
若出现持续性头痛、乏力、心悸、肌肉无力等症 状，应及时就医。
这些症状可能与高血压和电解质失衡有关。
小心原发性醛固酮增多症在悄悄伤害你
医诊通慢病原发性醛固酮增多症是一种能够引起继发性高血压的常见内分泌疾病。
据统计，中国有高达3亿的高血压患者，其中原发性醛固酮增多症的发病率占7%，由此推算，中国原发性醛固酮增多症的患者约有2100万人。
面对如此惊人的数字，绝大多数老百姓甚至连这个病名都没有听说过。
那到底什么是原发性醛固酮增多症呢？它是怎么引起高血压的？它有什么样的临床表现呢？又该怎么治疗呢？小刘是一个年轻小伙，平时身体很健康，但最近一段时间经常出现乏力的情况，他并没当一回事，也没到医院检查身体。
可在一次单位体检中却查出了问题，他的血压居然高达180毫米汞柱，这可把他吓坏了，赶忙在女友的陪同下跑到医院做检查。
医生给他抽了个血，发现他的血钾低至2.8毫摩尔/升，而醛固酮又比正常值高了足足20多倍。
进行CT检查后发现，他的右侧肾上腺长了一个直径2厘米的肿瘤。
小刘的心情一下跌到了谷底，他本来准备年底结婚，现在却得了肿瘤，这简直是个晴天霹雳。
医生看出了他的担心，给他详细解释了病情。
原来他患的是原发性醛固酮增多症，醛固酮是人体合成和分泌的一种正常的激素，负责体内电解质和血压的调节，它有保钠和排钾的两大功效：保钠的作用在于把钠离子留在体内，可以维持正常血压；排钾的作用在于把体内多余的钾离子排出体外，避免高钾造成心率失常甚至心搏骤停等严重后果。
如果人体产生过量的醛固酮，就会导致身体出现高钠和低钾的情况，前者会导致高血压，这种患者的血压往往高达180毫米汞柱以上；而低钾又会导致四肢无力、周期性麻痹等情况。
所以临床上此病比较典型的表现就是高血压合并低血钾，小刘就属于这种情况。
小刘问道：“那到底是什么原因导致我的身体出现过多的醛固酮呢？”医生指着CT片上那个圆圆的瘤子说：“这个就是罪魁祸首，它叫肾上腺腺瘤，90%以上都是良性的，它会刺激肾上腺分泌过多的醛固酮，而过多的醛固酮就会导致高血压、低血钾。
”小刘又问道：“既然它是良性的，肿瘤又不大，我口服降压药和补钾药，让我的血压、血钾正常，是不是就能免去这一刀呢？”医生告诉他：“现在确实有专门针对这种疾病的药，叫螺内酯，它的药理作用与醛固酮刚好相反，具有保钾排钠的作用。
原发性醛固酮增多症护理常规
原发性醛固酮增多症一．定义原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,简称原醛症）是由于肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素—血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合症。
多见于醛固酮瘤或特发性醛固酮增多症。
二．症状、体征（一）高血压：为最常出现的症状。
（二）神经肌肉功能障碍：肌无力及周期性瘫痪；肢端麻木，手足抽搐。
（三）肾脏表现：夜尿多、口渴、多饮，易并发尿路感染，尿蛋白增多。
（四）心脏表现：心电图呈低钾图形。
心律失常以阵发性室上性心动过速较常见，严重者可发生室颤。
（五）其他表现：儿童病人有生长发育障碍，缺钾时可出现糖耐量减低。
三．护理问题1.电解质失衡与钾离子排泄增加、钠离子吸收增加有关。
2.活动无耐力与低钾血症引起四肢无力有关。
3.有跌倒的危险与四肢肌无力有四．护理措施（一）休息：卧床休息血钾过低者应绝对卧床。
（二）饮食：低钠饮食。
（三）病情观察严密观察血压的变化，定时测量血压并做好记录。
准确记录 24h 尿量，并分别记录日尿与夜尿量，以观察日夜尿量之比。
（四）治疗手术治疗：切除醛固酮腺瘤。
药物治疗：对于不能手术的肿瘤病人以及特发性增生型病人，用螺内酯治疗。
（五）用药护理：按时用药，密切观察药物不良反应,及时报告医师。
补充钾溶液时，严密掌握补钾原则，注意输液速度。
（六）心理护理：安慰病人保持情绪稳定。
五．健康教育病人好转出院时告知病人注意劳逸结合，消除精神负担。
告知药物的作用、副作用及药物使用的注意事项，告知病人按时服药，定期门诊复查。
原发性醛固酮增多症
2
药物治疗：使用醛 固酮拮抗剂、血管 紧张素转换酶抑制 剂等药物控制病情
3
生活方式调整：保 持良好的生活习惯， 如合理饮食、适当
运动等
4
定期随访：定期到 医院进行复查，监 测病情变化，及时
调整治疗方案
并发症预防
控制血压：保持血 压稳定，避免高血 压并发症
控制血脂：保持血 脂稳定，避免高血 脂并发症
肾上腺皮质癌：肾 上腺皮质癌导致醛
固酮分泌过多
肾上腺皮质癌：肾 上腺皮质癌导致醛
固酮分泌过多
临床表现
1
高血压：原发性醛固 酮增多症的主要临床
表现
2
低血钾：患者可能出 现肌肉无力、心律失
常等症状
3
代谢紊乱：患者可能 出现血糖、血脂、尿
酸等代谢指标异常
4
心血管疾病：原发性 醛固酮增多症可能导 致心血管疾病，如心 肌肥厚、心力衰竭等
02
03
病因包括肾上腺皮质增生、 肾上腺皮质腺瘤、肾上腺
皮质癌等。
04
发病原因
肾上腺皮质增生： 肾上腺皮质细胞异 常增生，导致醛固
酮分泌过多
肾上腺皮质增生： 肾上腺皮质细胞异 常增生，导致醛固
酮分泌过多
肾上腺皮质腺瘤： 肾上腺皮质腺瘤导 致醛固酮分泌过多
肾上腺皮质腺瘤： 肾上腺皮质腺瘤导 致醛固酮分泌过多
控制血糖：保持血 糖稳定，避免糖尿 病并发症
定期检查：定期进 行相关检查，及时 发现并治疗并发症
长期随访
01
定期检查：监 测血压、电解 质、肾功能等
指标
03
生活方式调整： 保持良好的生活 习惯，如合理饮 食、适当运动等
02
药物治疗：根 据病情调整药 物剂量和种类
原发性醛固酮增多症演示ppt课件
未来发展趋势预测
01
精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来原发性醛固酮增多症的治疗将更加
注重个体差异和精准治疗。
02
多学科协作诊疗模式的建立
加强内分泌科、心血管科、肾内科等多学科之间的协作，建立多学科协
作诊疗模式，为患者提供更为全面、专业的诊疗服务。
03
人工智能等技术在诊疗中的应用
随着人工智能等技术的不断发展，未来这些技术将在原发性醛固酮增多
鉴别诊断要点
继发性醛固酮增多症
由肾素-血管紧张素系统以外的因素引起，如肾动脉狭窄 、恶性高血压等，需通过病史、临床表现及实验室检查进 行鉴别。
Liddle综合征
一种常染色体显性遗传病，表现为严重高血压、低血钾及 代谢性碱中毒，但血浆醛固酮水平正常，可通过基因检测 进行鉴别。
先天性肾上腺皮质增生症
由于肾上腺皮质激素合成过程中所需酶的缺陷所致，表现 为不同程度的肾上腺皮质功能减退，可通过相关酶活性测 定及基因检测进行鉴别。
症的诊疗中发挥越来越重要的作用，如辅助诊断、治疗方案制定等。
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遗传因素
部分PA患者存在家族聚集现象，提 示遗传因素在PA发病中具有一定作 用。
临床表现及分型
临床表现：PA的典型临床表现包括高 血压、低钾血症及其相关症状（如肌无 力、周期性瘫痪、心律失常等）。长期 未治疗的患者可出现心血管、肾脏、神
经等系统并发症。
分型：根据病因和发病机制，PA可分 为以下几种类型
识别
定期监测血压，注意有无头痛、恶心、呕吐、视力模糊等高血压危象症状。
处理
立即采取降压措施，如使用静脉降压药物，保持患者安静，避免剧烈运动。
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑巴建明（主任医师）解放军总医院内分泌科原发性醛固酮增多症（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。
与正常及高血浆肾素活性的高血压病人相比，原醛症曾被认为是伴有较低的血管并发症发生率的一种相对良性的高血压，但近年来先后有报道，在原醛症病人中，心血管并发症的发生率可高达14% ～35%；蛋白尿的发生在原醛症病人中也多于原发性高血压病人，国内文献报道，分别有22．3%～40．1% 和2．7%～9．2%的醛固酮瘤患者发生蛋白尿和慢性肾功能不全。
目录1醛固酮分泌的调节2临床表现3疾病诊断4鉴别诊断5疾病治疗1醛固酮分泌的调节肾素－血管紧张素系统是醛固酮分泌的主要调节因素，当有效血容量减少，血压下降。
钠离子浓度减低等刺激时，肾小球旁细胞释放肾素增加，进而刺激血管紧张素II增加，血管紧张素II可刺激醛固酮的合成和分泌。
钾离子是调节醛固酮分泌的另一重要因素，高钾刺激醛固酮分泌，低钾则抑制醛固酮分泌。
ACTH亦能调节醛固酮的合成和释放，但对长期维持醛固酮的释放并非主要因素。
[1-5]原醛最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。
其他少见的类型包括糖皮质激素可抑制型醛固酮增多症（Glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA）、原发性肾上腺皮质增生（PAH）、产生醛固酮的肾上腺癌或异位肿瘤等。
既往临床上醛固酮瘤为原醛的主要亚型，但近年来随着采用敏感的ARR比值筛查，多数早期及较轻的原醛得以获得诊断，这些患者多数是IHA。
各种亚型在原醛中所占的比例见表1。
[6-8]肾上腺醛固酮瘤（APA）35%特发性醛固酮增多症（IHA）60%原发性( 单侧)肾上腺皮质增生（PAH）2%糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症<1%（GRA）产生醛固酮的肾上腺癌<1%产生醛固酮的异位肿瘤或癌%表1. 原发性醛固酮增多症的亚型1. 肾上腺醛固酮瘤(APA)又称Conn综合征，女性多见，占原醛的35%左右。
原发性醛固酮增多症的诊断与治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或无法耐受的 患者，可以考虑手术治疗。手术 方式包括肾上腺切除术和肾上腺
节制术。
手术治疗原发性醛固酮增多症的 效果较好，但手术风险较高，术 后并发症发生率也较高。因此，
手术治疗需谨慎评估利弊。
手术前需进行全面的评估和检查 ，以确定手术适应症和手术方式 ，手术后需进行严密的观察和护
诊断标准
01
血浆醛固酮水平升高
02
低血钾
03
04
肾素-血管紧张素系统受抑制
排除其他引起醛固酮升高的病 因，如肾小球肾炎、肾盂肾炎
等
诊断方法
血液检查
测定血浆醛固酮、肾素、 血管紧张素等激素水平， 以及血钾、钠、氯等电解 质浓度
尿液检查
测定尿液醛固酮、钾、钠 等成分，了解肾脏排泄功 能
影像学检查
如超声、CT或MRI等，了 解肾上腺是否存在异常增 生或肿瘤
原发性醛固酮增多症早期发现和治疗有助于提高预后效果，减少 并发症的发生。
病理类型与病变程度
不同类型的原发性醛固酮增多症和病变程度对预后有不同影响，需 根据具体情况评估。
患者年龄与基础疾病
患者年龄较大或合并其他基础疾病可能影响预后，需综合考虑治疗 方法和护理措施。
患者康复指导
定期复查
指导患者定期进行血压、电解质 、肾功能等相关指标的复查，以
多学科合作
原发性醛固酮增多症的诊断和治疗涉及多个学科 领域，如内分泌科、泌尿外科、影像科等。未来 需要加强多学科合作，共同推进原发性醛固酮增 多症的研究和治疗。
THANKS
诊断流程
实验室检查
进行血液和尿液相关检查，以 确定是否存在原发性醛固酮增 多症的典型表现
鉴别诊断
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但每日尿钾仍大于25mmol/l以上，提示尿路失钾。 3.功能试验： 肾脏浓缩功能受损，内生肌酐清除率及酚红排泄试验均可降低。
原发性醛固酮增多症临床表现
二.神经肌肉功能障碍： 2.阵发性手足搐及肌肉痉挛：可与阵发性麻痹交替出现。在低 血钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足抽搐不明显， 而补完钾以后，可能神经肌肉的应激恢复，手足抽搐变得明 显。
3.失钾性肾病及肾盂肾炎：长期大量失钾，肾小管空泡变性， 致使浓缩功能障碍，引起多尿、夜尿增多。尿比重多偏低， 在1.015以下。患者易并发尿路感染、肾盂肾炎。长期高血压 可导致蛋白尿与肾功能不全。
（276.7pmol），原醛高于此钾丢失，临床各项指标改善，但特
醛血压不下降或下降很少。
原醛特殊诊断实验介绍
4.盐水静滴负荷试验
正常人静滴生理盐水后，血醛固酮水平下降50％以上（达280pmol/l以下），血钾无明显变化， 但原醛患者醛固酮下降很少，血钾下降0.5－1.0mmol/l。
b.补KCL 4－6g/日，分次口服； c.血压、血钠特别高的宜低盐饮食； d.安体舒通，每次40－60mg，口服3－4次/日。用安体舒
通不必补钾，补钾过程需监测血钾。 e.不宜使用利血平，以免术后血压骤降
原醛的治疗
2.术中处理 a.一侧腺瘤：一般将一侧腺瘤连同整个肾上腺全部切除； b.一侧腺瘤伴两侧增生：切除腺瘤一侧，对侧切除一半； c.双侧增生：切除一侧，对侧切除一半；
引起，占全部原醛病例80－90％，可多发，但极少见； 2.肾上腺皮质增生：约10－20％为双侧肾上腺皮质增生所致
，即所谓的特发性醛固酮增多症，常简称为特醛症； 3.肾上腺皮质癌：由产生醛固酮的肾上腺皮质癌引起的原醛
罕见。
原发性醛固酮增多症分类
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图.
肾上腺醛固酮瘤
(皮质腺瘤）
原发性醛固酮增多症分类
原醛的治疗
2. 钙离子通道阻滞剂 机理：钙离子是多种调节因素刺激醛固酮产生的最后通道。 硝苯吡啶 10mg tid；
3.血管紧张素转化酶抑制剂 依那普利：可使原醛病人醛固酮分泌降低，改善钾平衡， 并使血压降至正常。
4.赛庚啶 5.酮康唑
原醛特殊诊断实验介绍
7.速尿负荷试验
正常人静推速尿后，血浆肾素活性升高，但是原醛患者肾素活性不升高。
总的来说：1.低血钾伴高尿钾 2.血和尿醛固酮升高且不受抑制 3.血浆肾素活性降低且不受兴奋；
即基本可以认定确定原醛的存在。
转入第二步
原发性醛固酮增多症诊断
Second Step:定位诊断及疾病鉴别
原发性醛固酮增多症诊断
四.醛固酮测定
1.24小时尿醛固酮测定（需钠钾平衡饮食2周以上（钠160/钾60mmol）） 2.血醛固酮测定：腺瘤升高尤其明显； 3.血醛固酮前体测定（去氧皮质酮、皮质酮、18羟皮质酮血浓度升高） 4.24小时尿17－羟皮质类固醇及17－酮类固醇一般正常，如果有混合性皮质功能亢进者提示癌肿可 能。
5.钾负荷试验：原发性醛固酮增多症患者补钾后血钾升高不明显，而
肾小管或其他因素的低血钾，血钾可上升。
6.上午立卧位后血醛固酮浓度变化：90％的原醛立位后血醛固酮无明显变化
或下降，但所有的特醛患者，则出现血醛固酮浓度的升高。 机理：醛固酮瘤患者产生大量的醛固酮，对RAS抑制力很强；肿瘤的血管紧张素II受体的数量及亲 和力下降；而上午ACTH也是下降的，故原醛的醛固酮浓度下降。而特醛应分泌量不高，立位后 肾素分泌增多，增生的肾上腺对肾素敏感增强，导致醛固酮水平增加。
2.大量醛固酮可使远端肾小管失钾增多，产生低血钾，继而引 起神经、肌肉、心脏以及肾功能障碍。
3.碱中毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排泄， 使血镁降低，故可出现肢端麻木和手足抽搐。
原发性醛固酮增多症病理生理
病理生理基础知识： 4.RAS系统 5.醛固酮脱逸
原发性醛固酮增多症分类
分类： 1.肾上腺皮质腺瘤：多为单侧肾上腺皮质腺瘤（醛固酮瘤）
原发性醛固酮增多症临床表现
三.心脏表现：低血钾可引起心律失常，以早博、阵发性室上 性心动过速常见，严重者发生心室颤动。 心电图呈低血钾图形，Q-T间期延长，T波增宽或倒置，U波明 显，TU融合成双峰。且因长期高血压，后期常有心肌肥厚， 心脏扩大，甚至心力衰竭。
原发性醛固酮增多症诊断
First Step:定性质（证实原醛存在）
原发性醛固酮增多症临床表现
临床表现： 一.高血压：为其最早、最常见的表现，特点如下：
可早于低血钾症候群3－4年出现，一般血压为逐渐升高， 多在170/110mmHg，严重者可达210/130mmHg。一般降 压药疗效较差。 二.神经肌肉功能障碍： 1.阵发性肌无力和麻痹（诱因：劳累、使用失钾性利尿剂、寒 冷、紧张、腹泻、大汗等）持续时间约数小时－数日，发作 频率从每年几次至每日数次不等，严重者可危及生命
原醛特殊诊断实验介绍
1.普食下的钠钾平衡试验
普食下（钠160/钾60mmol ）观察1－2周，可显示患者钾代谢呈负平衡，钠代谢呈正平衡或正常。 试验期间，记录血压，测血钾、血钠、CO2结合力、尿钾、尿钠、血尿PH等以做为低钠、高钠、 安体舒通试验的对照。
2.低钠试验：正常人血浆肾素活性增加，而原发性醛固酮增多症患者血浆肾素活性不增加。 3.高钠试验：正常人24Hr尿醛固酮小于10ug（28nmol），血醛固酮小于10ng
1.B超 特点： 安全，无创，可检出直径1cm以上肿瘤，但较小者 与增生型难以明确。 2.CT或核磁共振检查 特点：可检出直径小于1cm的肿瘤，但对增生型伴结节者 也可误诊。 3.131I胆固醇肾上腺扫描 4.肾上腺血管造影
原醛的治疗
一.手术治疗 1.术前准备：
a.纠正电介质紊乱，使血钾恢复正常，心电图低钾表现消 失，并适当降压；
2.早年曾推测高达20％的高血压为原醛所致，但目前表明约1 －8％。
原发性醛固酮增多症病理生理
病理生理基础知识：
1.醛固酮的作用：储钠、排钾，钠的潴留可导致细胞外液扩张， 血容量升高，还可导致血管平滑肌细胞内钠含量增加，导致 血管收缩并增加血管外周阻力。此外还可以直接加强血管对 去甲肾上腺素的反应，引起高血压。
原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症定义
定义：又称Conn综合症，是由于肾上腺皮质（大多数为腺瘤， 少数为增生），从而分泌过多的醛固酮，导致水钠储留、血 容量增多、肾素－血管紧张素系统受抑制，继而出现以高血 压、低血钾、肌无力、夜尿增多为主要症状表现力的一种综 合症。
背景知识：
1.1955年Conn JW 首先报告这一病种。
图. 肾上腺双侧增生
1.多为双侧增生; 2.多为球状带弥漫性 增生，偶为局灶性增 生。
原发性醛固酮增多症分类
图. 肾上腺皮质癌
a.占conn综合征的1％以下。 b.瘤体积大,多在100g以上,直径5-6cm或更大。 d.临床上可同时伴有重度Cushing 综合征表
现，血压高，低血钾明显，可产生雄激素 增多表现。
3.术后处理 a.监测血压及血电解质变化 b.双侧增生者较腺瘤患者疗效差（一般首选药物治疗）
原醛的治疗
二.药物治疗 1.安体舒通： 仍是原醛治疗的第一线首选用药 用法介绍： 开始剂量：40－60mg 日服3－4次，一般低血钾可迅速纠
正，但高血压需要4－8周；见效后逐渐减药，部 分患者40mg即可维持疗效。在控制醛固酮瘤血压 血电解质方面疗效远胜于其他药物，特醛则血压 控制不理想。