病理学与病理生理学 细胞组织的适应、损伤及修复

⒊ 玻璃样变（hyaline degeneration）
在细胞内或间质 中出现均质、半透 明的玻璃样物质， 在HE染色中呈均质 性红染，又称透明 变。
细胞内玻璃样变 血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变
(1) 细胞内玻璃样变
➢ 细胞内玻璃样变是细胞内过多的蛋白质 沉积而引起细胞发生的形态 学改变。
➢ 镜下：常表现为均质红染的圆形小体或 团块，位于细胞质内。
(4) 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
➢ 旧称为纤维素样变性，是结缔组织和小血管 壁 常见的坏死形式。
➢ 镜下，正常组织结构消失，形成边界不清的 颗 粒状、细丝状或小条块状无结构红染物质， 与 纤维素染色性质相似。
➢ 常见于某些变态反应性疾病如风湿病、结节 性 多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，及急进型 高 血压和胃溃疡底部小血管等。
质。
二、细胞死亡（坏死+凋亡）
崇德砺志 博学敬业
二、细胞死亡（坏死+凋亡）
㈠ 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 ⒈ 坏死的基本病变 ➢ 细胞核的改变 形态学标志
正常细胞 ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解
⒈ 坏死的基本病变
➢ 细胞质的改变 胞质嗜酸性增强
核溶解消失
➢ 间质的改变 基质崩解，胶原 纤维肿胀、断裂 液化
(1) 细胞内玻璃样变
肾小球肾炎
肾近曲小管上皮细胞吞饮滤出的血浆蛋白，胞质内出现 粉染玻璃样小体
(1) 细胞内玻璃样变
慢性炎症
因免疫球蛋白堆积，浆细胞中出现拉塞尔小体， Russell’s body
(1) 细胞内玻璃样变
病毒性肝炎 酒精性肝病
因细胞内角蛋白堆积，肝细胞中出现红染的马洛里小体， Mallory’s body
去神经性萎缩
当运动神经元或轴突损害时，可引起效 应器萎缩。
内分泌性萎缩 是由于内分泌腺功能下降，引起靶器官 萎缩。
病理性萎缩
肢体长时间不 活动，患肢肌肉萎
缩、变细
营养不良 脂肪、肌肉等组织及器官萎缩
脊髓前角灰质炎
脊髓前角运动神经 元受损，右侧下
肢肌肉、肌腱、脂肪
骨骼萎缩，肢体变细变形
病理性萎缩
脑积水，脑室扩张 脑实质萎缩变薄
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内 一般不见或仅有少量脂滴，当这些细胞中 出现脂滴或明显增多，称脂肪变。
脂肪变多发生于肝、心、肾等器官，因为 肝是脂肪代谢的重要场所，所以肝脂肪变 最为常见。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
大体： 肝体积增 大，颜色 淡黄，质 地柔软， 边缘较钝 油腻感。
病理 细学胞和组织的
适应、损伤与修复
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 细胞和组织的适应
◆ 萎缩 ◆ 肥大 ◆ 增生 ◆ 化生
➢ 细胞和组织的损伤
◆ 变性 ◆ 细胞坏死
➢ 损伤的修复
◆ 再生 ◆ 纤维性修复 ◆ 创伤愈合 ◆ 影响创伤愈合的因素
学习目标
萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死的概念
掌 变性、坏死的类型及病理变化 握 肉芽组织的成分和特点、作用和结局
➢ 适应（adaptation）是细胞、组织或器官 对内、外环境中各种有害因子和刺激作 用 而产生的非损伤性应答反应。
➢ 适应的目的是使自身在新的环境中得以 生 存。
萎
肥
增
化
缩
大
生
生
一、萎缩（atrophy）
崇德砺志 博学敬业
一、萎缩（atrophy）
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小。
坏死区
周边区
肾凝固性坏死，肾小球 肾小管的轮廓依稀可见
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
➢ 主要见于由结核杆菌 引 起的坏死。
➢ 大体：坏死区呈淡黄色 ， 切面均匀、细腻，类 似 奶酪。
➢ 镜下：无结构红染颗 粒 状物质。
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
磷
肝
中
淤
毒
血
A
B
显著弥漫性的肝脂肪变，称为脂肪肝。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
⑵ 心肌脂肪变 常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。
病变心肌与正常心肌 相间形成黄红色斑纹 ， 称 为“虎斑心”。 严重的心肌 脂肪变 可呈弥漫性，心肌 全部呈灰黄色。右图 为锇 酸染色，脂滴 呈黑色颗粒 状（↑）
肾积水，肾盂扩张 肾皮、髓质萎缩变薄
病理变化
大体： 萎缩的器官体积缩小，重量减轻，色泽变深， 包膜皱缩。
镜下： 实质细胞体积变小或数量减少，胞质内可见 脂褐素沉着，间质有纤维组织增生或脂肪组 织增生。
病理变化
骨骼肌萎缩，磷钨酸苏木 精 染色，见萎缩的骨骼肌 纤维 变细，直径缩小，断
面小而 不规则。
可逆性
& 不可逆性
是指细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常蓄积的现象，多伴有不 同程度的功能障碍。
可复
& 可发展
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
➢ 细胞水肿：细胞内水和钠过多积聚导致的 细胞肿胀。
➢ 心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞常易 发生细胞水肿。
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
核碎裂 核浓缩
坏死细胞与崩解的间质融
坏
合 成一片模糊的颗粒状、
死 组
无结 构的红染物质
织
⒈ 坏死的基本病变
黏膜糜烂，组织结构消失、崩解呈细颗粒状
⒉ 坏死的类型
凝固性坏死、干酪样坏死 液化性坏死、脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
多见于心、肝、肾和脾等实质器官。
间叶组织化生
在两种间叶组织之间也可发生化生，多为纤 维结缔组织化生骨、软骨或脂肪组织。
适应
第二节 细胞和组织的损伤
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第二节 细胞和组织的损伤
缺氧
理化因素
生物因素
遗传因素
免疫反应
营养失调
一、变性（degeneration ）
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一、变性（degeneration ）
大体：
受累器官 体积增大 包膜紧张 边缘变钝 颜色苍白
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
镜下：细胞体积增大，胞质疏松、淡染， 称为胞质疏松化；严重者胞质透明呈空泡 状，似气球，称为气球样变，多见于病毒 性肝炎。
肝细胞体积弥 漫增大，透明 淡染，部分细 胞肿胀明显， 变圆，胞质透 亮，如膨胀气 球，称为气球 样变
⒊ 坏死的结局
深部组织坏死后形成的开口于皮肤或黏膜的盲性 管道，称为窦道（sinus）。
➢ 病变特点：动脉阻塞但静脉回流尚通畅 ， 水分散失较多，同时体表水分蒸发， 导 致坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组 织 界限清楚。
➢ 感染中毒：感染轻，全身中毒症状轻。
干性坏疽
足干性坏疽，干燥皱缩，黑褐色，质硬，界清腐败 菌感染一般较轻
湿性坏疽
➢ 部位：多发生于与外界相通的内脏，如肺 、 肠、阑尾、胆囊、子宫等或动静脉都阻 塞 的四肢末端。
(2) 纤维结缔组织玻璃样 变
见于生理性或
病理性结缔组织增
生，是纤维组织老
胸
膜
化的表现。
玻
璃
大体：灰白色、
样
质韧、半透明、缺
变 性
乏弹性。
(2) 纤维结缔组织玻璃样
变
镜下：胶原纤维粗大并相互融合成均匀、无结构 红染的玻璃样物质。
⑶ 细小动脉壁玻璃样 变
常见于： 高血压时，全身的 细小动脉。细小动 脉壁增厚、变硬， 管腔狭窄。动脉壁 内见有均质、红染 无结构的玻璃样物
C 区为干酪样坏死，为无结构红染颗粒状物质
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
含蛋白少，脂质多（如脑）或产生蛋白酶 多（如胰腺）的组织
化脓性炎症时中性粒细胞产生大量蛋白水 解酶，也可形成液化性坏死
液化性坏死发生在脑组织又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
一期愈合与二期愈合的特点
熟 萎缩、肥大、增生和化生的原因、类型 悉 坏死的结局
不同组织的再生潜能
了 各种组织的再生过程及特点 解 骨折愈合的过程
影响创伤愈合的因素
第一节 细胞和组织的适应
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第一节、适应
正常细胞
适应细胞
可逆性损伤
不可逆性损伤 （细胞死亡）
第一节、适应
血管壁纤维素样坏 死
(5) 坏疽（gangrene）
➢ 坏疽（gangrene）是指大块组织坏死并继 发腐败菌感染，病变处呈现黑色、暗绿色 等特殊形态改变。
腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，后 者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫 化铁，因此坏死组织呈黑色。
干性坏疽
➢ 部位：干性坏疽常见于动脉粥样硬化 、 血栓闭塞性脉管炎及冻伤的肢体末 端。
➢ 病变特点：水分较多，感染重，肿胀明显 ， 呈暗绿色或污黑色，与正常组织界限不 清。
➢ 中毒：病变发展较快，炎症弥散，可有全 身中毒症状，甚至引发中毒性休克而死亡 。
湿性坏疽
肠湿性坏疽，局部明显肿胀百度文库呈暗绿色或污 黑 色，界限不清
气性坏疽
➢ 部位：深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚 膜杆菌等厌氧菌感染所致。
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩、 老年人组织和器官 的萎缩等
病理性萎缩
生理性萎缩
绝经期后子宫，体 积缩小，重量减轻
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
由蛋白质等营养物质摄入不足、消耗 过多或血液供应不足引起。
压迫性萎缩
是由于局部组织长期受压而发生的萎缩。
失用性萎缩
是由于器官、组织长期工作负荷减少， 功能和代谢低下所致。
➢ 病变特点：细菌分解坏死组织的同时产生 大量气体，使坏死组织按之有“捻发”音 。
➢ 中毒：病变发展迅速，全身中毒症状明显 。
气性坏疽
子宫气性坏疽，坏死组织含有大量气泡，呈蜂窝状
⒊ 坏死的结局
溶解吸收 分离排出 机化与包裹 钙化
坏死细胞及中性粒细 胞释放水解酶使坏死组织 溶解液化，再由淋巴管或 血管吸收。不能吸收的组 织碎片由巨噬细胞吞噬而 清除。小的坏死灶溶解吸 收后可由组织进行修复， 坏死液化范围较大则可形 成囊腔。
生理性肥大
生理性肥大
心肌纤维肥大：细胞体积变大， 核大、深染
病理性肥大
肥大心脏，体积明显增大呈球 形，左室壁显著增厚（>1.2cm）
三、增生（hyperplasia）
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三、增生（hyperplasia）
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数 量增多的现象。增生与肥大常合并发生。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
镜下： 胞质内有多个小空 泡，严重者可见大 泡，核被挤至细胞 一侧。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
肝脂肪变，在石蜡切片中，脂滴在制作过程中被 有机溶剂溶解，呈边界清楚的透明空泡。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
心肌纤维萎缩变细，细胞核缩 小深染萎缩心肌细胞核两端 可 见褐色脂褐素颗粒沉积。
二、肥大（hypertrophy）
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二、肥大（hypertrophy）
细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
组织、器官增大 细胞增大 细胞器增多
生理性肥大
妊娠期肥大子宫 子宫壁增厚，子宫体积增大
属内分泌性肥大
脑液化性坏死
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
脑液化坏死，镜下见神经细胞坏死消失，间质纤维水肿 变疏松，呈网状，又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脓肿
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脏小脓肿，病灶中组织坏死充满脓液
⒊ 坏死的结局
溶解吸收 分离排出 机化与包裹 钙化
坏死灶范围 较大，不易 被完全溶解 吸收，则通 过水解酶溶 解坏死灶周 围组织，使 之与健康组
织分离开。
糜烂 溃疡 空洞 窦道 瘘管
⒊ 坏死的结局
局限在皮肤、黏膜浅表的组织缺损，称为糜烂（erosion） 深达皮下或黏膜下的缺损，称为溃疡（ulcer）
大体，坏死灶呈灰白或灰黄色，质地较硬， 与健康组织间形成一条暗红色充血、出血 带。
镜下，坏死灶内的细胞出现核固缩、核 碎裂、核溶解，胞质红染，但组织结构 的轮廓依然存在。
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
肾贫血性梗死，为凝固 性坏死，坏死灶呈楔形 底部在被膜下，尖端指 向肾门，梗死灶周围有 充血出血带
妊
娠
生理性增生
期 子
宫
增
生
病理性增生
甲 状 腺 肿 大 积患 明者 显， 增甲 大状 腺 增 生 ， 体
四、化生（metaplasia）
崇德砺志 博学敬业
四、化生（metaplasia）
是指一种分化成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取代的过程。
鳞状上皮化生
肠上皮化生
胃黏膜腺体消失，分化出肠型上皮 出现充满黏液的杯状细胞