dic弥散性血管内凝血2014-4-7_图文.ppt
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弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
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20
AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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21
三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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13
Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
医学课件弥散性血管内凝血DIC
出血 器官功能障碍 休克 贫血
（一）出血 (bleeding)
广泛、多个部位 出血，不能用原 发疾病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休 克等；
常规的止血药无 效。
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出 血
（二）器官功能障碍
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
3.妇产科疾病 (Obstetric accidents)
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
4.创伤及手术(Severe trauma)
第九章 弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminatedood Coagulation)
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
XII
XIIa
外
①
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
（一）出血 (bleeding)
广泛、多个部位 出血，不能用原 发疾病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休 克等；
常规的止血药无 效。
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出 血
（二）器官功能障碍
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
3.妇产科疾病 (Obstetric accidents)
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
4.创伤及手术(Severe trauma)
第九章 弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminatedood Coagulation)
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
XII
XIIa
外
①
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
纤维蛋白降解产物（FDP）
纤溶酶 具有广泛的丝氨酸水解酶活 性，能水解凝血终产物纤维蛋白 (fibrin)生成可溶性的纤维蛋白降解 产物，也能水解纤维蛋白原 (fibrinogen)和其他多种凝血因子、 血浆蛋白与组织蛋白。
血管内皮细胞在抗凝血中的作用
抗凝
• • • 抗血小板作用(PGI2, 一氧化氮，ADP) 抗凝作用(组织因子途径抑制物,血栓 调节蛋白，抗凝血酶Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(组织纤溶酶原激活物) 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子（ Von Willebrand factor, vWF） 分泌纤溶酶原激活物抑制物
问题：
DIC的形成 机制?
DIC的分期及其特点 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。
消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，FDP形 成。
DIC分型
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况： 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
DIC的分型?
DIC的功能代谢变化
1. 2. 3. 4. 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血
1. 出血
• 凝血因子、血小板过度消耗
• 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含 纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细 胞释放纤溶酶原激活物↑) • 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶， 血小板聚集及纤维蛋白交联抑制
血小板 磷脂 凝血酶原
凝血酶原激活物
Ca2+ 凝血酶
纤维 蛋白原
抗凝血系统
• 体液抗凝 （组织因子途径抑制 物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统， 纤维蛋白溶解系统）
• 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝 细胞）
产科弥散性血管内凝血(DIC)ppt课件
诊断-实验室检查 4
• 全血凝块实验：2-5ml血入试管
血凝时间 纤维蛋白原g/L
<6分
>1.5
>6分
1-1.5
>30分
<1
• 纤维蛋白溶解时间：正常人血2mL加2ml
病人血，30-40分正常人血凝块破碎为+
治疗 1
1去处病因 2改善微循环： 1）补充血容量-全血，中分子右旋
糖酐，复方乳酸钠液
2）纠正酸中毒及电解质紊乱
肝素- 在产科并发症
• 胎盘早剥：一般不用肝素 • 死胎：死胎排出前用肝素 • 感染性流产：不用 • 休克：酸中毒时使用 • 羊水栓塞：早期可用
肝素：
• 用量：0.5-1mg/kg,iv,4-6h,200mg/24h 25-50mg+glucose 100ml静脉快点 • 副作用：出血，因肝素与血小板结
• 止血环酸:0.5-1g/ 次， 2-3/日， iv， 好转0.5-1g,po,3-4/D
治疗 7
• 6-氨基己酸4-6g+50%glucose 100ml , <20g/24h,以后2g，3-4次/日
• 止血芳酸：0.1-0.3g+glucose 1020ml,iv
0.1维持 不 >0.6g/24h
（正常2-4时）
诊断-实验室检查2
• 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）+， DIC时纤维蛋白单体，鱼精蛋 白使其分解，单体复合物聚合为 不溶性纤维蛋白凝块
• 纤维蛋白降解产物>40-80g/ml
诊断-实验室检查 3
三项筛选试验：
• 血小板计数15万 • 凝血酶原时间15秒 • 纤维蛋白原1.6g/L
《弥散性血管内凝血》PPT课件
•
纤溶酶原
• 纤溶酶原 纤溶酶原
组织纤溶 组织细
• 前激活剂 激活剂
激活剂
胞受损
•
XIIa
•
凝血酶
•
XIIa碎片
• 激肽释
激肽释
血浆纤 血管 纤维
• 放酶原
放酶
溶酶原 内皮 蛋白
•
纤溶酶 激活剂
沉积
•
水解纤维蛋整理白课件和ppt凝血因子
7
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低
•
凝血酶时间延长
•
“ 3P ” 试验
•
D－二聚体检查
整理课件ppt
26
• 纤溶酶 • Fbg • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段
•
D片段 E片段
•
统称FgDP
整理课件ppt
27• 纤溶酶Fra bibliotek• Fbn
X’、Y’、D、E’
•
二聚体、多聚体
•
统称FDP
整理课件ppt
28
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：
syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化整理系课件统ppt 功能障碍等等 33
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出
式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨
酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在
循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组
织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。
整理课件ppt
弥散性血管内凝血课件
01
03
诊断流程：病史、 体格检查、实验 室检查、影像学 检查、病理学检 查等综合分析
05
02
04
实验室检查：血 病理学检查：
常规、凝血功能、 组织病理学、
D-二聚体等
免疫组化等
06
鉴别诊断：与其 他疾病进行鉴别， 如血栓性血小板 减少性紫癜、过 敏性紫癜等
弥散性血管内凝血 的治疗
抗凝治疗
抗凝药物：如肝素、华法林等
感谢您的观看
避免吸烟、酗酒等不良生活 习惯
保持适当的运动，如散步、 慢跑等
保持良好的心理状态，避免 焦虑、抑郁等不良情绪
定期体检
定期体检的重要性：及时发现疾 病，预防弥散性血管内凝血
体检项目：包括血液检查、心电 图、B超等
体检频率：根据个人健康状况和 年龄，制定合适的体检频率
体检注意事项：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累和紧张情绪
病因预防
避免感染：保 持良好的卫生 习惯，减少感 染风险
控制血压：保 持血压稳定， 避免高血压引 发血管内凝血
健康饮食：保 持均衡饮食， 避免高脂、高 糖食物摄入
戒烟限酒：戒 烟限酒，减少 对血管内凝血 的不良影响
适当运动：保 持适当的运动 量，增强体质， 提高免疫力
生活方式调整
保持良好的生活习惯，如规 律作息、健康饮食等
影像学检查
01 超声检查：观察血管内血栓形 成情况
02 血管造影：观察血管狭窄、闭 塞情况
03 CT扫描：观察血管内血栓形成 情况及周围组织损伤情况
04 MRI检查：观察血管内血栓形 成情况及周围组织损伤情况
临床诊断标准
临床表现：出血、 影像学检查：
血栓形成、器官 CT、MRI、超
弥散性血管内凝血 (DIC).ppt
1）纤溶酶原含量及活性降低； 2) AT含量及活性降低； 3) 血浆VIII因子活性下降； 4) 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高； 5) 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高； 6) 血纤维蛋白肽升高。
2019年8月29
感谢你的观看
20
DIC的分类及各类型特点
基本特点
常见病因
急 性 在几小时或1-2天内发生，病情 败血症休克、异型输
弥散性血管内凝血
（DIC）
ICU
2019年8月29
感谢你的观看
1
概念
• DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病 基础上,由致病因数激活凝血及纤溶 系统,导致全身微血栓形成,凝血因子 大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身 出血及微循环衰竭的临床综合征。
PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
2019年8月29
感谢你的观看
26
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等；
12
DIC的病因
类型
主要疾病
感染性疾病
革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性 出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病 淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病
创伤及手术
2019年8月29
感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、 胎盘早剥等
严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、
2019年8月29
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20
DIC的分类及各类型特点
基本特点
常见病因
急 性 在几小时或1-2天内发生，病情 败血症休克、异型输
弥散性血管内凝血
（DIC）
ICU
2019年8月29
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1
概念
• DIC（disseminated intravascular coagulation）是一种发生在许多疾病 基础上,由致病因数激活凝血及纤溶 系统,导致全身微血栓形成,凝血因子 大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身 出血及微循环衰竭的临床综合征。
PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
2019年8月29
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26
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等；
12
DIC的病因
类型
主要疾病
感染性疾病
革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性 出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病 淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等
血液性疾病 急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病
创伤及手术
2019年8月29
感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、 胎盘早剥等
严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、
弥散性血管内凝血DICppt课件
3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎 片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。
(二)休克(Shock) 广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加
上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减 少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产 生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微 血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量 活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环 血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量 增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态。
消耗性Байду номын сангаас凝期：凝血因子和血小板因消耗 而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程 逐渐加强出血
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝 物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血 的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体 内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液 呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管 内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促 进凝血物质释放
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction) DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发
生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾 (临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸 困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质 出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛 综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体 微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭， 即席汉综合征(Sheehan syndrome)
(二)休克(Shock) 广泛的微血栓形成使回心血量明显减少，加
上广泛出血造成的血容量减少等因素，使心输出量减 少，加重微循环障碍而引起休克。DIC形成过程中产 生多种血管活性物质(激肽、补体C3a和C5a)，造成微 血管平滑肌舒张，通透性增高，回心血量减少
4、微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量 活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环 血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
高凝期：凝血系统被激活，血中凝血酶量 增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态。
消耗性Байду номын сангаас凝期：凝血因子和血小板因消耗 而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程 逐渐加强出血
2、肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝 物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血 的平衡中发挥重要的调节作用。当肝功能严重障碍时，患者体 内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
3、血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液 呈高凝状态，可见于妊娠妇女。缺氧及酸中毒：通过损伤血管 内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促 进凝血物质释放
(三)器官功能障碍(Organic dysfunction) DIC时，广泛的微血栓形成导致器官缺血而发
生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。累及的器官有肾 (临床表现为少尿、蛋白尿、血尿等)、肺(表现为呼吸 困难、肺出血)、肝(黄疸、肝功能衰竭)、肾上腺皮质 出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛 综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体 微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭， 即席汉综合征(Sheehan syndrome)
DIC弥散性 血管内凝血PPT课件
DIC 的发病机制
7
DIC的发病机制:
全身性凝血系统激活的机制
1、严重组织损伤 2、广泛内皮损伤 3、其它激活凝血系统的 病因作用 注意血细胞异常与凝血激 活的关系
8
凝血系统激活的机制
机体细胞和体液抗凝 （包括纤溶）的影响 血管舒缩活性的影响
微血栓形成的机制
凝血与抗凝血平衡
血小板数量与功能
血管结构
弥散性 血管内凝血
1
弥散性血管内 凝血的概念
2
DIC的概念
始弥动散环性节血管内凝血（DIC） 是一病种因继发凝性血的系、统以激广活泛微 血一栓定形条成件并相继出现止、凝 血功能止障、碍凝为血病功理能特障征碍的临 床综合征
3
弥散性血管内 凝血的病因
4
DIC的基础疾病
疾病分类
常见原发病或病理过程
继DI发C发性生纤后溶、功由能于增过强度是凝 D血I激C由活凝使血产亢生进大发量展凝为血病酶理、 性FX抗IIa凝、功X能Ia增和强KK和，引是起引止起、 继发性纤溶功能增强的重要 凝原血因功能障碍的重要机制
17
继发性纤溶
纤溶酶原（PLg）
Ⅺa
内 激
凝血酶
活
Ⅻa Ⅻ
途
径
KK PK
纤溶酶（PLn）
凝血系 统激活
水解凝血因子
水解Fbg 与微血栓 （ Fbn ）
血浆凝血因子↓
FgDP/FD
18
P
影响DIC发生 发展的因素
19
DIC的影响因素
影响DIC发生发展的因素， 即DIC的诱因，是指机体存 在一些生理或病理性条件， 使在促凝因素作用于机体时， 容易使凝血过度激活，促进 DIC发生的各种因素