钾代谢及障碍

2．血清钾浓度<3.0mmol/L或有明显临床表现，
如心律失常，软瘫，则应及时补钾
原则是：
1）见尿补钾：尿量>30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸 4 ）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时
肾排K+↓
1.肾小球滤过↓↓：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末
期少尿或无尿
2．远曲和集合管泌K+↓
Na+—K+—ATP酶激活↓ ①AId分泌↓：如Addison病
②AId作用↓：
使用保钾利尿剂（安体舒通）→拮抗了AId的作用
（三）钾向细胞内转移↑
胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 3Na+ 碱中毒 H+↓
钾平衡的调节
钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠、皮肤的排钾功能
钾的跨细胞转移
Na+ K+ N +-K+
a
－
Na+ K+ K+ K+ K+ K+
ATP
酶 Na+
Na+
K+ Na+ K+
Na+
K+
Na+
K+
Na+
The Sodium Potassium Pump
For each cycle, 3 Sodium ions out and 2 Potassium ions into the cell.
兴奋性↑
收缩性↑
钾收缩性↓
自律性↑ 收缩性↓
自律性↓
传导性↓
慢性严重低 传导性↓
低钾血症
高钾血症
1．兴奋性 轻度高钾血症：
[K+]e/[K+]i 变大→静息膜电位与阈电位距离↓→心肌 兴奋性↑
重度高钾血症： 心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于 阀电位→心肌兴奋性↓或消失
2．传导性↓ 静息膜电位↓→0期去极化速度↓幅度↓， 兴奋扩布减慢→传导性↓ 3．自律性↓ 高钾血症→心肌细胞膜对K+通透性↓→达最 大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+ 内流相对减慢→自律性↓
闰细胞
-和
血管
（1）近端肾小管酸中毒
→近曲小管重吸收 HCO3 K+障碍
（2）远端肾小管酸中毒 →H+泵功能障碍→K+吸收↓
H+ K+
质子泵
• 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症
• 镁缺失： Na+-K+－ ATP 酶
肾外途径丢失过多的钾
• 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压
失大量含钾消化液 失大量消化液→AId↑ 呕吐→代碱 • 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍
正常钾代谢
钾代谢
钾平衡 钾代谢障碍
高钾血症
低钾血症
正常钾代谢
K+是体内最重要的无机离子之一。 90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。 钾参与多种新陈代谢过程。
与糖原和蛋白质合成有密切关系。
钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经 和肌细胞静息电位的物质基础
K K
严重缺钾（血清钾<2.5mmol/L），肌肉运动 细胞内钾不能释出使血管扩张→骨骼肌细胞供血 ↓→肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾→糖原合成↓→代谢障碍
（二） 胃肠道平滑肌
肌无力→麻痹 肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）→肠道运动↓、 肠麻痹、麻痹性肠梗阻
低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响
• 对钾离子通透性降低 • 对钙离子通透性增加 • 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关
4．收缩性
高钾血症→K+对Ca2+内流入细胞的抑制↑→ 复极化Ⅱ期Ca2+内流↓→心肌收缩性↓
心电图
(1) P-R 或 P-Q 间期延长， QRS 波群增宽，传导性↓ 所致 (2) Q-T间期缩短，复极化Ⅲ期缩短所致 (3) T波高尖，基底窄，复极化Ⅲ期缩短所致 高尖T波可见于： 脑血管意外、心内膜下出血，但T波基底较宽， 并有Q-T间期延长 (4)心律失常：窦性停搏、室颤、传导阻滞等
1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓ 2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）
低钾血症防治的病理生理基础
（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食
（二）补钾
1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物，
如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常
低钾血症 (hypokalemia)
血清钾浓度<3.5mmol/L
一、低钾血症的原因与机制
1.摄 入↓
如禁食+未补或补钾不够
2.排 出↑ 3.钾的跨细胞分布异常
肾过度排钾
• 利尿剂 （1）增加远端流速 （2）容量 醛固酮 （3）氯缺失
•
肾小管酸中毒
小管液 H+ K+ + H+ K K+ + H K+
Na+ - K+ ATPase pump
Extracellular side
Cytoplasm
Na+ - K+ ATPase pump
Na+ - K+ ATPase pump
Extracellular side
Cytoplasm
In the first step, 3 Na+ bind to the cytoplasmic side of the transporter.
Na+ K+
对K+通透性 血到小管腔的 钾电化学梯度
主细胞
集合小管对钾的重吸收
小管液
H+ H+ K+ H+ K+ K+ K+ H+ 血管
• H+-K+-ATP酶
K+
质子泵
闰细胞
影响远曲小管、集合小管排钾的因素
• • • • 醛固酮 细胞外液的钾浓度 远曲小管的远尿流速 酸碱平衡状态
肾外排钾
• 结肠排钾 • 皮肤
近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的调节
远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
• 远曲小管集合小管的 钾分泌机制 • 集合小管对钾的重吸 收
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液 K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Na+ K+
Na+-K+ － ATP 酶
血管
Na+-K+－ ATP 酶的 活性
局部电流
细胞外 细胞内
—
+
—
+
—
+
—
+
—
+
-70 Et -90 Em 正 常 [K+]e [K+]e
心电图：
(1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传 导性↓所致 (2)S-T 段压低：复极化Ⅱ期 Ca2+ 内流相对增大→ S-T 段不 能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关 T波后明显u 波 ，S-T 段压低为低钾血症或缺钾时的特 征性表现
儿茶酚胺 β 肾上腺能受体兴奋通过 cAMP 机制 激活 Na-K-ATPase 促进细胞对钾的重吸收。
α肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移
出。对的重吸收。
影响钾跨细胞转移的因素 • 酸碱平衡状态：H+-K+交换 • 渗透压：渗透压 促钾外移 • 运动：血K+ • 机体总钾量
肾对钾排泄的调节
肾小球滤过
500V/S 0相除极速度
-60mv
-120mv
静息膜电位
（三）心 肌
心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性
1．兴奋性↑ 低钾血症 → 心肌细胞膜对K+通透性↓
（浓度差/电导性）
细胞内K+ 外流↓
静息膜电位↑
静息膜电位与阈电位距离↓
心肌兴奋性↑
2．传导性↓
静息膜电位↓→ 0 期去极化速度↓，幅度↓，兴奋扩布 减慢→传导性↓
（四） 肾
机 制：
脏
1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性
(1) 远曲小管和集合管对ADH反应性↓ (2) 髓袢升枝受损→对Na+、Cl-重吸收↓→ 影响髓质正常渗透压梯度 2．缺钾性肾病：
近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质 纤维化，肾小管萎缩等
（五）酸碱平衡
引起代谢性碱中毒
机制
H+
ATP酶
2K+ 糖原
K+
K＋通道 蛋白质
K＋
K＋ 低 钾 血 症
（三）钾向细胞外转移↑
胰岛素缺乏、严重缺氧， β受体阻滞剂
K+
酸中毒
H+
3Na+
ATP酶
2K+
H+ K
+
K
+
K
+
高 钾 血 症
对机体的影响
（一）骨骼肌
1.轻度高钾血症兴奋性增加 2.重度高钾血症 肌无力→弛缓性麻痹 “去极化阻值滞”
正常膳食中通常含有较丰富的钾， 一般情况下机体不会出现钾的摄 入不足。