脑血管疾病

临床类型1
根据症状体征演进过程分为
1、完全性卒中 2、进展性卒中
3、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)
临床类型2
依据临床表现，特别是神经影像学检查 证据分为：
1、大面积脑梗死 2、分水岭梗死 3、出血性脑梗死 4、多发性脑梗死
临床表现
一般特点：
动脉粥样硬化性脑梗死多见于中、老年，
动脉炎性脑梗死以中青年多见；
脑血管疾病 cerebrovascular disease
概 述 短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞 蛛网膜下腔出血 脑出血
概
念
脑血管疾病(cerebrovascular disease， CVD)：各种血管源性脑病变引起的脑功能
障碍的一组疾病的总称。
脑卒中(stroke)：急性脑循环障碍迅速导致局
脑血液循环调节及病理生理
脑组织对缺血缺氧十分敏感：脑重：1500g， 占体重的2%-3%，流经脑组织血液7501000ml/min，占心搏出量的20%，脑组织占全 身耗氧量的20%-30%，能量来源于糖有氧代谢， 几乎无能量储备。 脑血流（cerebral blood flow，CBF）调节： CBF有自动调节机制，与脑灌注压成正比，与 脑血管阻力成反比。
诊
断
多静态起病，出现局灶性神经功能缺损症 状超过24 h ，症状体征符合脑血管解剖； 脑CT出现与症状、体征定位相符的低密 度灶； 排除出血、瘤卒中及炎性疾病。
注意查找病因和危险因素（高血压、糖尿
病、心脏病、高脂血症、吸烟等）。
治
急性期治疗原则
疗
超早期治疗：3～6小时内溶栓，控制脑水
肿，保护脑细胞；
软化期(３天～３周)：病变区液化变软 恢复期(３～４周后)：液化坏死脑组织被清除，
小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊
病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感：阻断血流 30秒脑代谢发生改变，1分钟神经元功能活动 停止，超过5分钟可发生梗死。 脑梗死病灶组成：由中心坏死区及周围的缺血 半暗带（ischemic penumbra）组成。保护缺 血半暗带的可逆性损伤神经元是急性脑梗死治 疗的关键。 再灌注时间窗：脑梗死区血流再通存在时间性， 在有效时间内恢复血流，脑组织损伤可恢复， 有效时间称再灌注时间窗。经研究证实缺血超 早期治疗时间窗为6小时。
常静息状态发病，部分病人有TIA前驱
症状如肢体无力及麻木、眩晕等；
神经系统局灶性症状和体征多在发病 后10余小时或1－2天内达高峰；

多无意识障碍或仅有轻度意识障碍(脑 干梗死及大面积脑梗死除外)；

神经系统体征表现为偏瘫、失语等症 状。

临床综合症1
颈内动脉闭塞综合症：病情差异较大，
主要取决于侧支循环状况。可出现单眼 一过性黑矇或Horner征，伴对侧偏瘫、 偏盲、偏身感觉减退，如优势半球受累， 可出现失语。
炎性改变血栓形成或栓子。梗死区脑组织软化、 坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大 面积脑梗死可发生出血性梗死。
病理分期
超早期(6小时内)：组织改变不明显
急性期(６～２４小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，
神经元、胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变
坏死期(２４～４８小时)：大量神经细胞消失，
胶质细胞坏死，炎细胞浸润，脑组织明显水肿
限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。
分
根据病理性质：
类
脑血栓形成
（1）缺血性脑血管病
腔隙性脑梗死
脑栓塞
分水岭脑梗死 （2）出血性脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血
脑血液供应
颈内动脉系统(前循环)：
供应：眼部和大脑半球前3/5部分， 主要分支
眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉 大脑前动脉 大脑中动脉
脑血液供应

高同型半胱氨酸血症：是动脉粥样硬化、缺血性卒中 和TIA的独立危险因素；
吸烟和酗酒；高脂血症；其他。

脑卒中预防
包括： 一级预防：有卒中倾向、尚无卒中 病史个体的预防； 二级预防：对已发生卒中或有TIA史 的个体预防。 －－－都能降低脑卒中的发病。
短暂性脑缺血发作
(transient ischemic attack，TIA)
变。
TIA后弥散图像
诊
断
绝大多数TIA病人就诊时症状已 消失，故诊断主要靠病史，有典型 病史者诊断不难，但要进一步查找 病因，有助于确定治疗方案。
鉴别诊断
可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）或小卒中：症 状体征超过24小时，可在数日—3周内完全或近于完 全恢复。 短暂发作性神经疾病：如癫痫、偏瘫型偏头痛、基底 动脉型偏头痛、内耳性眩晕、晕厥、以及严重性心律 失常。这组疾病可引起头晕、晕倒、意识丧失，但通 常缺乏局灶性神经症状体征。 多发性硬化、脑膜瘤、脑内寄生虫等：
脑梗死(cerebral infarction，CI)：缺血
包括
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT)：颅
内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变 血管壁变狭窄或在狭窄的基础上形成血栓， 造成脑局部血流减少或中断，脑组织缺血、 缺氧而软化坏死，出现相应的神经系统症状， 常出现偏瘫失语等，是常见的急性脑血管病。
临床综合症2
大脑中动脉闭塞综合症：

主干闭塞：对侧中枢性面、舌瘫及三偏征；完全性 失语或体像障碍。 皮质支闭塞：对侧面部及上肢瘫痪，下肢瘫痪较轻 或不受累，运动性失语或感觉性失语。


深穿支闭塞：以腔隙梗死多见，可出现对侧均等性 上下肢瘫痪伴中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍等。
临床综合症3
大脑前动脉闭塞综合症
个体化治疗
防治并发症 整体化观念：对症、支持治疗，早期康复，
危险因素的预防性干预等。
治疗方法

对症治疗：维持生命功能和处理并发症。
血压：急性期除非血压过高，一般不用降血
压药；
大脑中动脉供血
大脑半球 背外侧面 2/3，包 括额叶、 顶叶、和 岛叶、内 囊膝部和 后肢前 2/3、壳 核、苍白 球和尾状 核等。
大脑前动脉供血
大脑半 球内侧 面前 3/4及 额顶叶 背侧面 上1/4 皮质及 皮质下 白质， 深穿支 供应内 囊 前肢、 尾状核、 豆状核 前部。
脑血液供应
颈内动脉和椎基底动脉通过几组吻合支形成丰 富的侧支循环，其中最重要的是脑底动脉环 (Willis环)，其他还有颈内动脉与颈外动脉分支 间侧支循环如颈内动脉的眼动脉与颈外动脉的 颞浅动脉、颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、 中、后动脉的软脑膜动脉间吻合，椎动脉、锁 骨下动脉与颈外动脉间侧支循环，大脑前、中、 后动脉分支间吻合等，均有脑血流调节及代偿 作用，但脑动脉深穿支吻合较少，脑血流代偿 作用较差。
外科手术：颈动脉内膜切除术；血管
内支架植入术。
预防：治疗致病因素；健康生活习惯；
ASA。
预
后
未经治疗或治疗无效的病例，约1/3 发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可 自行缓解。
脑血栓形成 （cerebral thrombosis, CT）
概
性卒中的总称。
念
脑血栓形成、 腔隙性脑梗死 脑栓塞 脑分水岭梗死
椎-基底动脉系统(后循环)：
供应：大脑半球后2/5(枕叶及颞叶内侧)、丘脑、 内囊后肢后1/3、脑干和小脑。 主要分支： 椎动脉
脊髓后动脉 脊髓前动脉 基底动脉 延髓动脉 小脑后下动脉 小脑前下动脉 脑桥支 内听动脉 小脑上动脉 大脑后动脉
脑血液供应
脑底动脉环(Willis环)：
组成：双侧大脑前动脉、颈内动脉、 大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉。 功能：对脑血液供应发挥调节和代偿 作用。
概
念
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack， TIA)：局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经
功能障碍。发作持续数分钟，通常在30分钟以内完 全恢复，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或 脑CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统TIA24小时内 完全恢复，不留任何症状和体征，但常有反复发作。
病
因
血管壁病变：动脉粥样硬化和高血压性动脉 硬化、动脉炎、发育异常等；
心脏病和血流动力学改变：高血压、低血
压、风心、房颤等；
血液流变学异常及血液成分异常： 其他：颈椎病、各种栓子、脑血管痉挛、外伤
等。
危险因素
无法干预的危险因素：高龄、种族、性别、遗传、
环境等。
可以干预的危险因素：

高血压：最重要和独立的危险因素； 心脏病：心瓣膜病、房颤、冠心病等； 糖尿病：是脑血管病的重要危险因素；
临 床 表 现
颈动脉系统TIA：
常见症状：对侧单瘫或轻偏瘫 特征性症状：①眼动脉交叉瘫和Horner征交
叉瘫； ②主侧半球受累出现失语症
可能出现的症状： ①对侧偏身麻木或感觉减退；
②对侧同向偏盲。
临 床 表 现
椎－基底动脉系统TIA：
常见症状：眩晕、平衡障碍 特征性症状：①跌倒发作（drop
延髓背外侧（Wallenberg）综合症，表现眩晕、 呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；饮水呛咳、吞 咽困难和声音嘶哑(疑核)；交叉性感觉障碍(三 叉神经脊束核及脊丘束)；同侧Horner征(下行 交感神经纤维) ；同侧小脑性共济失调（绳状 体或小脑受损）。
辅助检查
影像学检查：
颅脑CT：多数脑梗死病人发病24～48
h 后梗死 区出现低密度灶。(脑干、小脑的梗死，CT往往 不能正确分辨)；
长T1长T2信号，对后颅凹的梗死诊断意义优于 CT。
脑MRI：脑梗死数小时后，即可于梗死区发现
DWI和PWI成像：
DSA/MRA/CTA ；腰穿－CSF；TCD及颈 部动脉彩超；
其他：如血流变学检查（包括血脂、血 糖），血常规，SPECT / PET 等。