病理生理学休克PPT课件

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病理生理学--休克的发生机制 ppt课件

病理生理学--休克的发生机制  ppt课件

低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS): 在感染、休克及创伤等 病理过程中,特别是在休克 恢复期出现的以呼吸窘迫和 进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。 病理表现:
肺泡毛细血管DIC,间质 性肺水肿,局部肺不张, 透明膜形成
(一) 休克肺-发病机制 休克→肺泡-毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿
↘ 肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑
肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓ 水肿液→表面活性物质分解↑

表面张力↑→肺不张 肺内DIC→ 死腔样通气↑ 肺血管收缩↗ 透明膜
弥散障碍 通气↓
(一) 休克肺-后果
肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高 微循环血液流变学变化
多灌少流,灌多于流 淤血缺氧期 组织灌流状态 : 血液淤滞,组织细胞淤血性缺氧
Ⅲ期:休克难治期(微循环衰竭期)
微血管反应性下降,平滑肌麻痹,对血管活性药物无反应,微血管舒张 广泛的微血栓形成 无物质交换,出现无复流现象
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
罹患百分率
(一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺
呼吸功能障碍的发生率较高,可发生ALI (acute lung injury)和ARDS(acute respiratory distress sydrome) 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 进一步发展 交感兴奋 缩血管物质作用 严重休克后期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍

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休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下,逐步恢复患者的活 动和运动,促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议, 调整饮食结构,促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持和辅导,帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议,定期进行复查和评 估,及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用,避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时,应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗,消除 引起休克的原因,是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同,治疗方法 也不同。例如,对于感染性休克, 应使用抗生素控制感染;对于出 血性休克,应止血并补充血容量; 对于过敏性休克,应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时,由于缺氧和营养物质供应不足,细胞代谢发生障碍。糖酵解加强,乳酸 生成增多;同时,由于ATP生成减少,细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段,通过补充血容量,改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期,由于血容量不足,微循环障碍,组织灌注不足,需要快 速补充血容量,恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液,如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因

休克(病理学与病理生理学课件)

休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积,如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢,血浆外渗,血细胞黏附、 聚集加重,血黏度↑,血流受阻,毛细血 管后阻力增加,血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流,灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁,晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子,血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
(MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环(自身输血消失) 血浆外渗至组织间隙(自身输液消失)
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍,心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡,消化吸收不良,胃肠道 屏障功能削弱,肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
(非心源性休克)
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧,心肌能量供应↓ ❖ 心率加快,心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC,引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现,及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少,补多少”

休克完美版ppt课件

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血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克

定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施

观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。

病理生理学 休克(shock) PPT课件

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Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制( Stages and mechanisms of shock)
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛(受体) 容量血管收缩( 受体) 收缩血管 动-静脉短路开放(受体)
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1)低排高阻型休克 —— 2)低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓




心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着,
血小板激活和聚积,
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 +
毛细血管内 压↑

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无复流现象
休克晚期大量输血补液,血压可一度回升, 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS,
MODS(重要器官功能衰竭)
ppt课件 32
问: 1. 休克、低动力型休克的概念? 2. 感染性休克的发病环节? 3. 休克早期的微循环变化特点?代偿 表现?及补液原则? 4. 休克期机体微循环变化特点? 临床表现?及对症处理原则? 5. 为什么休克晚期被认为是难治期? 6. 想一想:休克和DIC之间的关系?

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22
[微循环改变及对机体的影响]:
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓, 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗, 浓缩, HCT↑
微循环淤血缺氧
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休克期微循环改变特点

自身输血、 自身输液停止



前阻力血管扩张,微静脉持续收缩, 前阻力 <后阻力,微循环淤血,回心血量↓; 毛细血管开放数目增多, Cap.内压↑,通透性 ↑,血浆外渗、浓缩,HCT↑; 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降,心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧; 微循环灌流特点:灌而少流、灌大于流。
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五、休克时器官功能的障碍
Q↓,组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素,细胞因子 MDF DIC
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SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征:MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时,两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35(二)细胞损伤与凋亡:

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交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ,但脉压减少; 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通

微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2.微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张:
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧:管反

①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成:
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2/TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多,各型休克特点 也各异,但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知,休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面:

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06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。

病理生理学 休克(shock) PPT课件

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(三)急性心力衰竭(Heart Failure)
Bp , HR↑ 冠脉血流 心肌缺氧,
耗氧↑

酸中毒、高钾

心肌收缩性

MDF

DIC、细菌毒素
心肌损伤

机制

H+竞争结合肌钙蛋白

-

酸中毒 抑制肌浆网摄取释放钙
缩 偶

抑制肌球蛋白ATP酶活性


高血钾
抑制钙内流
心衰
MDF的概念: 由于胰腺缺血缺氧,其外分泌细胞




低血容量性休克 低排高阻型 ↓ ↓


过敏性休克
低排低阻型 ↓ ↓


神经源性休克 低排低阻型 ↓ ↓


第二节 休克的分期及发病机制
一 正常微循环的结构和特点
(Structure and character of normal microcirculation)
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
二.器官功能障碍(Organ
dysfunction)
(一)急性肾功能衰竭(休克肾 shock kidney)
1概念:休克患者发生的急性肾功能衰竭。
2分型:功能性肾衰(肾前性肾衰)
(functional renal failure)
器质性肾衰(急性肾小管坏死)
(parenchymal renal failure)
(1)血压:进行性↓ (2)脑缺血→神志淡漠转入昏迷 (3)心音低钝,心博无力 (4)肾淤血→少尿,甚至无尿 (5)皮肤:紫绀,花斑,静脉塌陷。
(三)休克Ⅲ期

【病理生理学】休克 ppt课件

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8
微循环的组成
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9
微循环的调节:
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节(交感神经) 收缩——α受体占优势:微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势:A-V脉吻合支
体液调节 缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 (ADH)、ET-1、TXA2 扩血管:组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
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24
体液机制
活性氧(reactive oxygen species)ROS
细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMS)
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微循环机制
根据微循环变化特点:
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
ppt课件26Biblioteka 正常微循环ppt课件
27
休克Ⅰ期(休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期)
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6
定义:
休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征,从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。
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二、微循环的结构、功能与调节
微循环是组织器官内微动脉与微静
脉之间的血液循环,承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换,能量、信息传输,血液流通 、分配、组织灌注,以及维持内环境 的稳定。
休克
shock
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1
讲授内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础
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病理生理学 - 休克ppt课件

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微循环衰竭及DIC的发生机制:
(1)微循环各个部位血管均舒张,血管麻痹 (2)肠源性内毒素血症 (3)血液高凝状态: 血细胞比积、纤维蛋白原↑ (4)内源性凝血系统激活 (5)外源性凝血系统激活
(6)血细胞受损
微循环变化特点:
(1)毛细血管前后阻力均降低
(2)真毛细血管内血流停滞,血液处于“不灌不流”状 态 (3)微血管麻痹,对治疗药物几乎无反应 (4)广泛微血栓形成,造成细胞及器官功能障碍
(5)毛细血管流体静压增高,组织液生成大于回流, 血液浓缩,血细胞比积增高。
微循环淤血的后果:
(1)动脉血压进行性下降 (2)心输出量降低:酸中毒 (3)心脑供血量减少 临床表现:发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、 少尿无尿,神志淡漠,甚至昏迷
3、衰竭期(微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、 DIC期)
儿茶酚胺
血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 白三烯 内皮素 血小板活化因子
微循环变化的主要特征: (1)毛细血管前后阻力均增加,毛细血管前阻力增加 更加明显。 (2)大量真毛细血管网关闭,而动静-脉吻合支大量开 放,组织细胞缺血缺氧。
(3)微循环血液灌严重减少,处于“灌少流少、灌少于 流”的状态。
胞凋亡
Nobel prizes awarded for research in apoptosis
2002 S. Brenner, H. R. Horvitz, J. E. Sulston M&P Apoptosis
休克晚期的临床表现:
除休克中期表现进一步加重外,出现多系统器官功 能衰竭的临床表现。
(1)急性肾功能衰竭 (2)急性呼吸功能衰竭 (3)心功能衰竭 (4)肝功能衰竭 (5)胃肠功能衰竭 (6)中枢神经系统功能衰竭

病理生理学课件休克

病理生理学课件休克
回心血量↑
CO维持
组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力>后阻力 组织液回流↑
2021/1/12
23
Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺↑
循环血量↓
肾血流量↓ Ald↑
ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2O↑
心率和心肌收缩力增加
血容量补充、CO维持
儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑
心输出量↑
2021/1/12
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休克发生的始动环节
休 失液 血浆减少
克 失血 全血丢失 发
生 创伤
起 始
烧伤
环 感染 血管舒缩功能异常 节
和 过敏
共 同
神经源性
基 心源性
心排出量↓

大血管异常
2021/1/12
静脉回流↓
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓


组 循织 环灌 血流 量量


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休克微循环障碍的分期及其机制
2021/1/12
动脉血压维持、心脑血液供应 25
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
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病理生理学课件休克
研究休克的历史概况
1.症状描述阶段:shock原意是“打击、震荡” 2.“急性循环”阶段:休克的关键是血压下降 3.“微循环学说”阶段:休克的关键不在于血压 而在于血流——微循环障碍
20世纪80年代:提出了炎症反应综合征等新概念
2021/1/12
2
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9
微循环学说的创立阶段
10
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓,而在于血流↓
11
3.微循环学说的创立阶段
Q ∝ BP/R R ∝8ηL/πr4
Q ∝BP •πr4 /8ηL Q ∝ BP•r4
交感兴奋时如Bp升高一倍,血管口径缩小一倍,灌流量为原1/8
5 过敏性休克
IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大 量释放 →血管扩张,cap通透性↑→休克
18
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能 →血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环 血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗(>全心40%,左室> 23%)、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克
*特点 休克早期血压↓
19
(二)按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足


心泵功能正常
血 液


血管床容量正常
20
休克发生的共同基础:有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量: 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
21
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比(口径更重要)
12
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来,研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克,并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
13
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
病理生理学
(Pathophysiology)
第十三章 休克 (Shock)
1
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
防治的病理生理学基础
14
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock
感染 infectious shock
过敏 anaphylactic shock
强烈神经刺激 neurogenic shock
5
1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷,出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小 BP<80mmHg
休克综合征 (Shock syndrome)
6
2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
交感衰竭学说 (1)交感衰竭→血管张力↓ →血压↓ (2)休克的关键是血压↓
26
微循环的三种通路: 1.营养通路(迂回通路) 组成:微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微 V 20%微循环轮流交替开放 生理功能:物质交换
27
2.直捷通路 组成:微A→后微A→通血毛细血管→微V 功能:加速血液进入微静脉 (骨骼肌)
3. A-V短路(动静脉吻合支) 组成:微A→A-V吻合支→微V 功能:平时关闭。迅速回流,无物质交换,调 节温度。
7
2.急性循环衰竭的认识阶段
BP ∝ Q.R 输血+升压药 实际上 (1)大量用升压药后,BP ↑
但mortality ↑
(2)将正常动物注入升压药后→休克
8
3.微循环学说的创立阶段
1964 年,Lillehei 发现各种不同病因引起的 休克,都有一个共同的发病环节:交感兴奋,微 循环障碍。并做了狗失血性休克实验:
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
22
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张, 血液淤滞,有效循环血量减少。
23
心源性休克 (cardiogenic shock)
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
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1 失血性 / 失液性休克
1)大量失血引起休克称为失血性休克。 见于:外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2)大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于: 大面积烧伤、严重脱水等。
问题: 失血量的20%究竟是多少ml? 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些?
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2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→Biblioteka 染性休克174 感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌(70-80%)引起的休克。 又称败血症休克。
心肌源性: 心梗,心肌病等
非心肌源性: 急性心脏压塞 心脏射血受阻
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休克发生的共同基础:有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
心泵功能障碍
有效循环 血量减少
微循环功能障碍 休克
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第二节 发生机制
微循环机制
微A与微V之间微血管的血液循环,是血液 与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
2
是晕过去吗?(昏厥)
昏厥:是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性,广泛性脑缺血、缺氧引起, 并在短时间内自然恢复。
3
是血压下降?
4
休克认识研究历史
1731年 Le Dran首次使用“shock”概念 第一阶段 Warren和Crile 经典描述(休克综合症) 第二阶段 急性循环衰竭,关键是血压下降 第三阶段 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 第四阶段 休克的细胞、体液机制
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微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经,α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节: 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
调节后微动脉和毛细血管前括约肌
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