生理学第三次讨论课-学生版 (1)

生理学第三次讨论课

1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。

神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大

化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大

2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。因此神经冲动只能由轴突→细胞体。不可能由细胞体→树突。从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴

突→树突。不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了

3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？

动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。就高中来说，就是细胞控制钠离子钾离子的通过速率，让带电离子形成电位差了。l.去极化过程

当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内

电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以

说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。

2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。

可

兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+－K+依赖式

ATP酶即Na+－K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。

※而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵（sodium potassium pump）又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。

胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递。

电信号的传导，也可以将它看作电流的！

动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。

同样也是可以的，

胞体（soma）表面有细胞膜，膜内有细胞质和细胞核。其细胞质又称神经浆（neuroplasm），

除含有一般细胞器如线粒体、高尔基器、溶酶体等外，还含有尼氏体和神经原纤维等特有的细胞器。胞体是神经元代谢和营养的中心。

突起（processes）分树突（dendrite）和轴突（axon）两种。

树突的机能是接受其他神经元传来的神经冲动，并将冲动传到胞体。

轴突，每个神经元只有一个轴突.轴突的机能主要是传导神经冲动，能将冲动传递到另一个神经元或所支配的细胞上。

4.为什么普鲁卡因等局麻药首先是作用于痛觉纤维？

机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。

1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。

一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质（如K+、H+、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等）涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。

实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低；