外科休克病人的护理PPT课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
《休克病人的护理》PPT课件
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
响动脉血压和器官血流量。 毛细血管后阻力血管？指微静脉 其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变
毛细血管的血压。 毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血
压降低？ 导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
第四章 外科休克病人的护理
学习目标
了解：休克的病因与分类、病理生理。 熟悉：外科休克病人的治疗原则。 掌握：1、休克的概念、临床表现、护理评估及 护理措施。
熟2悉、低血容量性休克、感染性休克处理原 则
了解
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
（二）按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
（三）按血流动力学分类
按
低排高阻型
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
外科休克病人护理ppt课件
CAP充盈时间 脉搏 脉压 尿量 常见致病菌
冷休克 低 高
躁动淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 延长 细速 <30mmHg <25ml/h 较多见，Gˉ
.
暖休克
17
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
冷休克
暖休克
低
高
高
低
躁动淡漠或嗜睡 清醒
苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红，
紫绀，湿冷
温暖干燥
➢ 专人护理:病人病情严重，应置于危重病室，设专人护理。
➢ 建立静脉通路:关键性措施，必要时行中心静脉插管，同
➢
时监测CVP。
➢ 合理补液:先晶后胶，根据血压及血流动力学检测情况调节
输液速度。
➢ 记录出入量：详细记录24小时出入量作为后续治疗的依据。
➢ 严密观察病情变化：每15-30分钟测量生命体征。观察
[定义]
主要由细菌及毒素其代谢产物 直接、间接地引起的全身反应性综 合征。
常继发于革兰阴性杆菌感染，释放 的内毒素可引起全身性反应。
.
15
[临床表现]
根据血流动力学：心排出量和周围血管 阻力，对感染性休克进行分类，分为：
1、冷休克：低动力型（低排高阻型） 2、暖休克：高动力型（高排低阻型）
.
16
心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
.
23
四、保持呼吸道通畅
鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰 间歇给氧，氧浓度为40-50%，氧流量为6-8L/min 必要时行气管插管或切开，并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒息
.
24
.
25
五、预防感染
➢ 严格无菌操作 ➢ 遵医嘱全身应用有效抗生素 ➢ 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 ➢ 做好皮肤护理，预防压疮 ➢ 作好一切管道护理，防止逆行感染
冷休克 低 高
躁动淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑 样紫绀，湿冷 延长 细速 <30mmHg <25ml/h 较多见，Gˉ
.
暖休克
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心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
冷休克
暖休克
低
高
高
低
躁动淡漠或嗜睡 清醒
苍白紫绀或花斑样 淡红或潮红，
紫绀，湿冷
温暖干燥
➢ 专人护理:病人病情严重，应置于危重病室，设专人护理。
➢ 建立静脉通路:关键性措施，必要时行中心静脉插管，同
➢
时监测CVP。
➢ 合理补液:先晶后胶，根据血压及血流动力学检测情况调节
输液速度。
➢ 记录出入量：详细记录24小时出入量作为后续治疗的依据。
➢ 严密观察病情变化：每15-30分钟测量生命体征。观察
[定义]
主要由细菌及毒素其代谢产物 直接、间接地引起的全身反应性综 合征。
常继发于革兰阴性杆菌感染，释放 的内毒素可引起全身性反应。
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[临床表现]
根据血流动力学：心排出量和周围血管 阻力，对感染性休克进行分类，分为：
1、冷休克：低动力型（低排高阻型） 2、暖休克：高动力型（高排低阻型）
.
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心排出量 周围血管阻力 神志 皮肤色泽温度
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四、保持呼吸道通畅
鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰 间歇给氧，氧浓度为40-50%，氧流量为6-8L/min 必要时行气管插管或切开，并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒息
.
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25
五、预防感染
➢ 严格无菌操作 ➢ 遵医嘱全身应用有效抗生素 ➢ 协助病人咳嗽咳痰，必要时予雾化吸入 ➢ 做好皮肤护理，预防压疮 ➢ 作好一切管道护理，防止逆行感染
外科休克患者的护理ppt课件
2020/11/14
编辑课件**
12
休克临床表现
抑制期（重度、晚期、DIC期）表现： ➢ 意识模糊、甚至昏迷 ➢ 皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷。 ➢ 脉搏细速或不能触及，收缩压﹤70mmHg或
测不到，呼吸急促表浅 ➢ 尿少或无尿 ➢ DIC—皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血
2020/11/14
编辑课件**
➢ 诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg, 6h一次。
8、皮质激素的应用： 皮质激素的作用： ➢ 减轻炎症反应 ➢ 改善微循环 ➢ 防止细胞溶酶体破裂； ➢ 增强心肌收缩力，增加心排血量； ➢ 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
2020/11/14
编辑课件**
30
第二节
外科常见休克Βιβλιοθήκη 低血容量性休克 感染性休克
➢纠正酸硷失衡：常伴严重酸中毒，需及时纠正。 ➢血管活性药物的应用 ➢皮质类固醇的应用 ➢其他治疗:营养支持, 处理DIC和重要脏器功能不全。
2020/11/14
编辑课件**
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2020/11/14
编辑课件**
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2020/11/14
编辑课件**
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2020/11/14
编辑课件**
40
右旋糖酐：＜1000ml/24h
晶体液：50%GS 静脉注射
电解质：平衡液、复方氯化钠、0.9%NS
根据心、肺功能，失血、失液量，血压及CVP
值调整输液量和速度
2020/11/14
编辑课件**
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中心静脉压(CVP)与补液的关系
CVP 低 低 高
血压 低(脉压小) 正常 低
高
正常
正常 低
原因 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全或血 容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或血容 量不足
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15
（4）脉率 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降 之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算， 有助了解休克情况。指数为0.5常无休克； >1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。
16
（5）尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量， 尿量反映了肾的灌注状况。 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。
21
22
2、积极处理原发病
在治疗休克中，消除引起 休克的病因和恢复有效循环血 量同等重要。
23
3、补充血容量
恢复有效循环血量是抗休克的基 本措施，也是纠正休克引起的组织低 灌注和缺氧的关键。
24
4、纠正酸碱平衡失调
休克时微循环改变、细胞代谢异
常和重要器官功能障碍，可引起酸碱
平衡失调，应积极采取防治措施，维
持机体的酸碱平衡。
25
5、应用血管活性药物
根据病情可应用血管活性药物， 缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维 持脏器的血液灌注。必要时，使用强 心剂。
26
6、治疗DIC改善微循环
对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
必要时，使用抗纤维蛋白溶解药、抗血
小板粘附聚集药等。
27
7、应用糖皮质激素
适用于严重休克，特别是感染性休克。其主要 作用如下：
第三章 外科休克病人的护理
1
休克概念
是多种致病因素因素引起的的以有效循环 血量锐减、组织灌注不足、代谢紊乱及内脏器 官功能受损的一种综合症，是一种危急的临床 综合征。
2
【病理生理】
（一）微循环变化
3
1.微循环收缩期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注 率先减少。 特点：只出不进（交感肾上腺兴奋使得毛 细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减 少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
8
【护理评估】
（一）健康史 查找引起休克的原因，如有无创伤、感 染、心源性疾病和药物过敏史
9
（二）身体状况
1.休克代偿期 神志清楚，精神紧张、烦躁、口渴、面色 苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高， 脉压缩小。 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的 下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
10
2.休克抑制期 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗， 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少 尿甚至无尿。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提 示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸 状况，提示有呼吸窘迫综合征。
11
（三）心理-社会状况
①抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综 合征，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克 状态。 ②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。 ③扩张痉挛收缩的血管、增强心肌收缩力。 ④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
4
2.微循环扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管 前松后紧。 特点：只进不出。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血减少。
5
3.微循环衰竭期： 机制：血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
17
2.特殊监测
(1)中心静脉压 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监 测中心静脉压Pcv。 Pcv正常值为 5～10cmH20。 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不 全或静脉血管床收缩。
18
(2)肺毛细血管楔压 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监 测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(Ppcw)。 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压，提供 左室前负荷的情况。 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～ 15mmHg)。 Ppcw<0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。 Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。
6
（二）代谢改变
1、代谢性酸中毒：休克时，组织灌注不足、细胞缺 氧，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺苷 （ATP）较有氧代谢时明显减少，而丙酮酸和乳酸生成增 多；肝脏血液灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，结果使 乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多，出现代谢性 酸中毒。 2、能量代谢障碍：休克时，儿茶酚胺大量释放，可 促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，使肝糖原和肌糖 原分解加速，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血 糖水平升高。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，还可 抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，使血尿素氮、肌酐、 尿酸含量增加。
焦虑或恐惧情绪反应源于 病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁 多
12
13
（四）监测
1、一般检测 （1）精神状态 反映脑组织灌注状况，初期烦躁不 安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模 糊、表情淡漠、嗜睡。
14
（2）皮肤温度、色泽 皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好；反之， 皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽 苍白消褪慢，反映外周灌注差。 （3）血压 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变 小。休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减 少，极易出现心脏骤停。血压回升、脉压增加提 示器官处于持续缺血、缺氧状态，可发 生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。若 两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭，称为多器官功能障碍综合征 （maltiple organ dysfunction syndrome ，MODS）或多器官功能衰 竭（maltiple organ failure，MOF），是休克病人死亡 的主要原因。
19
（3）心排出量 （4）动脉血气分析：休克时可有动脉血pH值 降低、氧分压（PaO2）降低、二氧化碳分压 （PaCO2）升高等代谢性酸中毒和急性呼吸 功能障碍的表现。 （5）动脉血乳酸盐测定：休克时动脉血乳酸 可有升高，其水平越高，预后越差。 （6）DIC的检测
20
（五）治疗要点
1、一般紧急治疗 包括安置休克卧 位、控制出血、应用抗休克裤、保 持呼吸道通畅、给氧、保暖。
（4）脉率 休克早期脉搏增快，通常发生在血压下降 之前。 休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。 休克指数：用脉率／收缩压(mmHg)计算， 有助了解休克情况。指数为0.5常无休克； >1.0～1.5有休克；严重休克时>2.0。
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（5）尿量 休克患者应留置导尿管监测每小时尿量， 尿量反映了肾的灌注状况。 尿量少于 20ml／h，反映肾脏灌注不当。 肾脏血流灌注良好，尿量超过30ml／h。
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2、积极处理原发病
在治疗休克中，消除引起 休克的病因和恢复有效循环血 量同等重要。
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3、补充血容量
恢复有效循环血量是抗休克的基 本措施，也是纠正休克引起的组织低 灌注和缺氧的关键。
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4、纠正酸碱平衡失调
休克时微循环改变、细胞代谢异
常和重要器官功能障碍，可引起酸碱
平衡失调，应积极采取防治措施，维
持机体的酸碱平衡。
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5、应用血管活性药物
根据病情可应用血管活性药物， 缓解周围血管舒缩功能的紊乱，以维 持脏器的血液灌注。必要时，使用强 心剂。
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6、治疗DIC改善微循环
对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
必要时，使用抗纤维蛋白溶解药、抗血
小板粘附聚集药等。
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7、应用糖皮质激素
适用于严重休克，特别是感染性休克。其主要 作用如下：
第三章 外科休克病人的护理
1
休克概念
是多种致病因素因素引起的的以有效循环 血量锐减、组织灌注不足、代谢紊乱及内脏器 官功能受损的一种综合症，是一种危急的临床 综合征。
2
【病理生理】
（一）微循环变化
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1.微循环收缩期： 机制：应激反应，非生命器官微循环灌注 率先减少。 特点：只出不进（交感肾上腺兴奋使得毛 细血管前阻力血管收缩）。 结果：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减 少；心、脑等重要器官的血流在早期维持 不变甚至有所增加。
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【护理评估】
（一）健康史 查找引起休克的原因，如有无创伤、感 染、心源性疾病和药物过敏史
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（二）身体状况
1.休克代偿期 神志清楚，精神紧张、烦躁、口渴、面色 苍白、黏膜干燥、呼吸加快、心跳增速。 血压则可正常或稍增高，舒张压可升高， 脉压缩小。 外周静脉充盈度降低、尿量减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的 下降，有助于发现轻、中度血容量降低。
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2.休克抑制期 病人表现为神志淡漠、反应迟钝。 口唇、肢端发绀，全身皮肤苍白，出冷汗， 四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不到，少 尿甚至无尿。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提 示有弥散性血管内凝血。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸 状况，提示有呼吸窘迫综合征。
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（三）心理-社会状况
①抑制炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综 合征，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克 状态。 ②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。 ③扩张痉挛收缩的血管、增强心肌收缩力。 ④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
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2.微循环扩张期： 机制：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管 前松后紧。 特点：只进不出。 结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、 血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容 量扩大，回心血减少。
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3.微循环衰竭期： 机制：血管内皮受损 血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
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2.特殊监测
(1)中心静脉压 通过颈内、颈外静脉等处置入导管可以监 测中心静脉压Pcv。 Pcv正常值为 5～10cmH20。 低于0.49 kPa(5 cmH20)提示血容量不足。 高于1.47 kPa (15cmH20)则提示心功能不 全或静脉血管床收缩。
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(2)肺毛细血管楔压 用血流导向气囊飘浮导管(Swan-Ganz管)可以监 测肺动脉压（PAP）与肺毛细血管楔压(Ppcw)。 肺毛细血管楔压应能反映左心室舒张末压，提供 左室前负荷的情况。 肺毛细血管楔压正常值为0.8～2kPa(6～ 15mmHg)。 Ppcw<0.8kPa（6mmHg）示循环血容量不足。 Ppcw超过2.4kPa(18mmHg)，提示肺充血。
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（二）代谢改变
1、代谢性酸中毒：休克时，组织灌注不足、细胞缺 氧，体内葡萄糖以无氧酵解供能，产生的三磷酸腺苷 （ATP）较有氧代谢时明显减少，而丙酮酸和乳酸生成增 多；肝脏血液灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，结果使 乳酸在体内的清除率降低、血液内含量增多，出现代谢性 酸中毒。 2、能量代谢障碍：休克时，儿茶酚胺大量释放，可 促进胰高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，使肝糖原和肌糖 原分解加速，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血 糖水平升高。儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，还可 抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解，使血尿素氮、肌酐、 尿酸含量增加。
焦虑或恐惧情绪反应源于 病情危重 并发症多 监护设备及抢救措施繁 多
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（四）监测
1、一般检测 （1）精神状态 反映脑组织灌注状况，初期烦躁不 安，常诉口渴，随着休克发展转为意识模 糊、表情淡漠、嗜睡。
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（2）皮肤温度、色泽 皮肤温暖、干燥反映组织灌注良好；反之， 皮肤湿冷、苍白，甚至出现发绀。按压皮肤色泽 苍白消褪慢，反映外周灌注差。 （3）血压 休克代偿期收缩压可不变或略升高，脉压变 小。休克加剧血压下降，严重时血压可无法测到。 平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流减 少，极易出现心脏骤停。血压回升、脉压增加提 示器官处于持续缺血、缺氧状态，可发 生变性、出血、坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。若 两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能 障碍或衰竭，称为多器官功能障碍综合征 （maltiple organ dysfunction syndrome ，MODS）或多器官功能衰 竭（maltiple organ failure，MOF），是休克病人死亡 的主要原因。
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（3）心排出量 （4）动脉血气分析：休克时可有动脉血pH值 降低、氧分压（PaO2）降低、二氧化碳分压 （PaCO2）升高等代谢性酸中毒和急性呼吸 功能障碍的表现。 （5）动脉血乳酸盐测定：休克时动脉血乳酸 可有升高，其水平越高，预后越差。 （6）DIC的检测
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（五）治疗要点
1、一般紧急治疗 包括安置休克卧 位、控制出血、应用抗休克裤、保 持呼吸道通畅、给氧、保暖。