内源性H_2S参与了肝癌细胞HepG_2的耐热_王义刚

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“肝癌hepg2细胞”资料合集

“肝癌hepg2细胞”资料合集目录一、何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用二、隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用三、人肝癌HepG2细胞培养的体会四、谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究五、miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响六、钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡七、STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究八、海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制九、山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用何首乌是一种在亚洲地区广泛使用的传统中药，具有多种生物活性。

近年来，大量研究表明何首乌的各个分离部位对肿瘤细胞具有一定的杀伤作用。

然而，这些研究主要集中在单一分离部位上，很少有研究比较何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的影响。

为了填补这一研究空白，我们选取了人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2作为研究对象，比较了何首乌的不同分离部位（如根部、茎叶等）对其的杀伤作用。

实验采用MTT法检测细胞的活性，通过计算细胞存活率来评估不同分离部位的杀伤作用。

实验结果显示，何首乌的不同分离部位对L02和HepG2细胞表现出不同程度的杀伤作用。

其中，某些部位的提取物对肝癌HepG2细胞的杀伤作用明显强于正常肝L02细胞，表明这些部位有可能成为治疗肝癌的潜在药物。

为了进一步探究其作用机制，我们还进行了细胞凋亡和细胞周期的检测。

结果表明，何首乌的不同分离部位可以通过诱导细胞凋亡和干扰细胞周期来发挥杀伤作用。

总的来说，我们的研究揭示了何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的杀伤作用，为进一步开发何首乌的抗癌药物提供了理论基础。

然而，仍需进行更多的研究以明确其具体的作用机制和最佳用药剂量，为临床应用提供依据。

基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器

基因编辑肝癌细胞系HepG2—药物研究、肝毒性和癌症研究神器基因编辑肝癌细胞系HepG2——药物研究、肝毒性和癌症研究神器肝脏作为人体五脏之一，与机体正常的代谢、解毒、凝血等过程息息相关，并且参与机体免疫，是维持机体生命不可缺少的重要器官。

在进行肝脏疾病的研究中，合适的细胞模型是重要的工具之一，但由于常规肝细胞获取困难、培养难度高、培养成本高昂，在一定程度上制约了肝脏疾病研究的发展。

因此，在肝脏研究中选择培养简单、遗传背景稳定的肝细胞系则成为了一种替代选择，其中HepG2是最为常用肝癌细胞系之一。

HepG2细胞系的应用HepG2由knowles等建系于1979年，是一种肝母细胞瘤，来源于一名15岁的高加索白人男性肝癌标本。

HepG2细胞呈上皮样形态，典型染色体数目为55个。

肝炎病毒研究：HepG2不含hepatitis B virus (HBV)和hepatitis C virus (HCV)，因此HepG2是常用的研究HBV和HCV细胞系模型。

体外HCC模型：HepG2是一种来源于肝细胞癌（HCC）患者肝组织的细胞系，是常见的体外HCC模型。

HepG2中p53抑癌基因无突变，因此可用于研究p53与肝细胞癌（HCC）的密切关系，以及HCC的发病、诊治、预防。

药物研究：肝脏是人体内药物代谢的最主要器官,也是重要的解毒器官。

HepG2细胞系无论在形态上还是功能上都更接近于人的肝组织，该细胞系常用于药物代谢和肝毒性研究。

肝细胞系与CRISPR/Cas9技术相结合，助力研究肝炎、遗传病、癌症等医学难题利用CRISPR/Cas9构建基因敲除HepG2的HBV感染细胞模型细胞，为彻底治愈乙肝提供新思路乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）是一种DNA病毒，在细胞外的HBV基因组DNA是一种松弛环状的双链DNA（relaxed circularDNA，rcDNA）分子，当病毒感染细胞，HBV基因组进入到宿主细胞核后，rcDNA会在转化成共价闭合环状DNA（covalently closed circularDNA，cccDNA），并且可以稳定存在。

《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文

《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一一、引言近年来，癌症已成为全球公认的健康问题。

随着医学技术的发展，越来越多的治疗手段如手术、放疗、化疗及新型生物疗法被广泛运用在临床治疗中。

然而，对肝癌的治疗仍面临诸多挑战。

热疗作为一种非侵入性的治疗方法，在肿瘤治疗中显示出其独特的优势。

本研究以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验探讨热疗对Hep-G2细胞凋亡的影响，以期为肝癌的临床治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法1. 材料本实验采用人肝癌细胞株Hep-G2，由某生物科技有限公司提供。

实验中使用的热疗设备、培养基、血清及其他试剂均为市售合格产品。

2. 方法（1）细胞培养：将Hep-G2细胞置于含有适当培养基的细胞培养瓶中，于恒温培养箱中培养。

（2）热疗处理：将细胞分为对照组和实验组，实验组进行不同温度和时间梯度的热疗处理。

（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。

（4）数据分析：实验数据采用SPSS软件进行统计分析。

三、实验结果1. 细胞生长情况经过热疗处理的Hep-G2细胞，其生长速度明显减缓，与对照组相比，细胞增殖受到抑制。

2. 细胞凋亡情况流式细胞术检测结果显示，热疗处理后，Hep-G2细胞的凋亡率明显增加。

随着热疗温度和时间梯度的增加，细胞凋亡率呈现上升趋势。

实验组与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。

3. 数据分析通过SPSS软件对实验数据进行统计分析，结果显示热疗处理对Hep-G2细胞的凋亡具有显著影响，不同温度和时间梯度下的凋亡率差异显著。

四、讨论本研究结果表明，热疗对Hep-G2细胞的生长具有抑制作用，同时能够显著诱导细胞凋亡。

这可能与热疗过程中产生的热应力有关，导致细胞内蛋白质变性、DNA损伤等，从而触发细胞的凋亡机制。

此外，不同温度和时间梯度下的热疗效果存在差异，提示我们在临床治疗中需根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。

《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文

《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一一、引言随着现代医学的快速发展，癌症的治疗手段日趋多样化，其中热疗作为一种非侵入性的治疗方法，已经得到了广泛的应用和深入研究。

热疗通过对肿瘤细胞进行选择性热处理，从而引发细胞凋亡或坏死，以达到治疗肿瘤的目的。

本文以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验研究热疗对其细胞凋亡的影响，以期为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 材料人肝癌细胞株Hep-G2细胞、热疗设备、细胞培养基、MTT 试剂、流式细胞仪等。

2. 方法（1）细胞培养：将Hep-G2细胞在适宜的培养条件下进行培养，并观察其生长情况。

（2）热疗处理：将Hep-G2细胞分为对照组和实验组，实验组进行不同温度和时间的热疗处理。

（3）细胞凋亡检测：采用MTT法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。

（4）数据统计与分析：对实验数据进行统计分析，比较各组细胞凋亡率的差异。

三、实验结果1. 细胞活性检测结果通过MTT法检测细胞活性，结果显示，随着热疗温度和时间的增加，Hep-G2细胞的活性逐渐降低。

实验组细胞的活性明显低于对照组，表明热疗对Hep-G2细胞的生长具有抑制作用。

2. 细胞凋亡检测结果流式细胞仪检测结果显示，热疗处理后，Hep-G2细胞的凋亡率明显增加。

随着热疗温度和时间的增加，细胞凋亡率呈上升趋势。

实验组细胞的凋亡率显著高于对照组，表明热疗能够诱导Hep-G2细胞发生凋亡。

四、讨论本实验以人肝癌细胞株Hep-G2为研究对象，通过实验研究热疗对其细胞凋亡的影响。

实验结果显示，热疗能够抑制Hep-G2细胞的生长，并诱导其发生凋亡。

这可能与热疗对细胞内相关基因和蛋白的影响有关，从而引发细胞的凋亡机制。

此外，热疗的温度和时间对细胞凋亡的影响也具有重要作用。

适当的热疗温度和时间能够最大限度地发挥热疗的效果，提高肿瘤治疗的疗效。

然而，本实验仍存在一定局限性。

首先，实验仅在体外环境下进行，未能充分考虑体内环境的复杂性。

基础研究人肝癌细胞系HepG2与HepG2215差异HLA结合肽…

***************世界华人消化杂志2008年7月28日; 16(21): 2343-2348ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R基础研究 BASIC RESEARCH人肝癌细胞系HepG2与HepG2.2.15差异HLA结合肽的分离与鉴定陈黎, 谢兴旺, 张恒辉, 费然, 丛旭, 魏来, 陈红松陈黎, 谢兴旺, 张恒辉, 费然, 丛旭, 魏来, 陈红松, 北京大学人民医院肝病研究所北京市 100044陈黎, 北京大学医学部内科学硕士, 主要从事乙型肝炎病毒感染相关HLA结合肽的研究.新世纪优秀人才支持计划资助项目, No. 985-2-099-113国家重点基础研究(973)计划资助项目, No. 2007CB512906作者贡献分布: 此课题由陈黎, 陈红松, 谢兴旺及张恒辉设计; 研究过程由陈黎, 张恒辉及费然操作完成; 研究所用新试剂及分析工具由费然与丛旭提供; 数据分析由陈黎, 谢兴旺, 张恒辉及陈红松完成; 本论文写作由陈黎, 谢兴旺及张恒辉完成, 并由陈红松与魏来修改.通讯作者: 陈红松, 100044, 北京市西直门南大街11号, 北京大学人民医院肝病研究所******************电话*************传真*************收稿日期: 2008-05-03 修回日期: 2008-06-16接受日期: 2008-06-17 在线出版日期: 2008-07-28 Identification of differential HLA-binding peptide between two hepatoma cell lines HepG2 and HepG2.2.15Li Chen, Xing-Wang Xie, Heng-Hui Zhang, Ran Fei, Xu Cong, Lai Wei, Hong-Song ChenLi Chen, Xing-Wang Xie, Heng-Hui Zhang, Ran Fei, Xu Cong, Lai Wei, Hong-Song Chen,Hepatology Institute, Peking University People’s Hospital, Beijing 100044, China Supported by:the Program for New Century Excellent Talents, No. 985-2-099-113; and the Major State Basic Re-search Development Program of China, No. 2007CB512906 Correspondence to: Hong-Song Chen, Hepatology Insti-tute, Peking University People’s Hospital, 11 Xizhimen South-ernStreet,Beijing100044,*********************** Received: 2008-05-03 Revised: 2008-06-16 Accepted: 2008-06-17 Published online: 2008-07-28AbstractAIM:To screen the differential HLA-binding peptides between HepG2 and HepG2.2.15 cell lines, and to find some HLA-binding peptides correlated with hepatitis B virus (HBV) infection.METHODS: HepG2 and HepG2.2.15 cells were harvested (108 cells), and the peptides were iso-lated from the cell membrane by mild acid elu-tion, respectively. Then the mixture of peptides was fractionated by high performance liquid chromatography (HPLC) and the differential fractions only expressed in HepG2.2.15 cell line were identified by nanoESI-MS/MS analysis. Bioinformatic analysis and MASCOT index were used to investigate the sequence and source of the peptides. Finally the expression of mRNA was detected by reverse transcription-poly-merase chain reaction (RT-PCR).RESULTS: HPLC fractions were markedly dif-ferent between HepG2 and HepG2.2.15 cells.A peptide, SPDDPSRYISPDQ, from enolase1 (ENO1) was obtained, which was only ex-pressed in HepG2.2.15 cells, by nanoESI-MS/MS analysis. The result of RT-PCR confirmed that ENO1 expression was significantly higher in HepG2.2.15 cells than that in HepG2 cells.CONCLUSION: A human peptide SPDDPSRY-ISPDQ from ENO1 can be presented on the surface of HepG2.2.15 cells by HLA, and ENO1 mRNA expression is significantly higher in HepG2.2.15 than that in HepG2, suggesting that HBV infection may cause the up-regualtion of ENO1 expression.Key Words: HepG2; HepG2.2.15; Hepatitis B virus; Enolase1; High performance liquid chromatogra-phy; Mass spectrometryChen L, Xie XW, Zhang HH, Fei R, Cong X, Wei L, Chen HS. Identification of differential HLA-binding peptide between two hepatoma cell lines HepG2 and HepG2.2.15. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2008; 16(21): 2343-2348摘要目的: 分离并鉴定整合表达HBV的人肝癌细胞系HepG2.2.15及其母细胞系HepG2的差异HLAⅠ类分子结合肽, 寻找与HBV感染相关的HLA结合肽.方法:洗涤法得到HepG2和HepG2.2.15细胞表面的HLAⅠ类分子及与其结合的肽段. 效液相色谱(HPLC)对两种细胞的洗脱肽段进行分离和图谱比较, 挑选出HepG2.2.15特有的峰段进行纳升电喷雾串联质谱(nanoESI-MS/MS)分析, 结合MASCOT数据库检索和从头测序, 分析多肽的序列和来源. 后采用RT-PCR法进®■背景资料慢性乙型肝炎(CHB)是我国最常见的慢性传染性疾病之一,易于慢性化、重症化, 已经成为严重威胁人类健康的公共卫生问题. 目前, 除干扰素和核苷类似物可使部分乙肝患者血清H B V D N A转阴外, 尚没有其他特效的治疗药物. 因此, 开发同时有治疗与预防作用的HBV疫苗具有重要的理论意义及潜在巨大的经济及社会价值.■同行评议者林菊生, 教授, 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所;张小晋,主任医师, 北京积水潭医院消化内科行mRNA 表达检测.结果: HPLC 对比显示HepG2和HepG2.2.15的HLA 结合肽存在显著差异. 利用nanoESI-MS/MS 技术从HPLC 差异峰段中分离鉴定出一条来源于已知蛋白人烯醇酶-1(enolase1, ENO1)的多肽SPDDPSRYISPDQ. RT-PCR 结果显示, ENO1在HepG2和HepG2.2.15细胞中均有表达, 且在HepG2.2.15细胞中表达明显高于HepG2细胞.结论: 来自ENO1的多肽SPDDPSRYISPDQ 能够被HLA Ⅰ类分子提呈到HepG2.2.15细胞表面, 且ENO1 mRNA 在HepG2.2.15细胞中的表达显著高于HepG2细胞. 提示HBV 感染可能引起ENO1表达上调.关键词: HepG2细胞; HepG2.2.15细胞; 乙型肝炎病毒; 烯醇酶-1; 高效液相色谱; 质谱陈黎, 谢兴旺, 张恒辉, 费然, 丛旭, 魏来, 陈红松. 人肝癌细胞系HepG2与HepG2.2.15差异HLA结合肽的分离与鉴定. 世界华人消化杂志 2008; 16(21): 2343-2348/1009-3079/16/2343.asp0 引言乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)的感染是一项严重的全球性公共卫生课题. 据WHO 估计[1], 全球有20多亿人感染HBV , 而HBsAg 携带者为3.5亿. 我国属HBV 感染高流行区, 一般人群的HBsAg 阳性率为9.09%[2]. HepG2.2.15细胞是由HepG2细胞衍生而来的稳定支持HBV 复制、组装和分泌的细胞系, 是一个研究HBV 生命活动的良好细胞系[3]. HepG2.2.15不仅表现HepG2的生物学特性, 同时又因为其携带有HBV 基因组而表达不同于HepG2的特性, 比如他可以分泌HBeAg 及HBsAg [4]. 所以我们可以通过对比这两种细胞表面HLA 分子结合的抗原肽寻找差异所在, 从而筛选出HepG2.2.15细胞所递呈的HBV 特异性天然表位或者HBV 感染相关蛋白来源的HLA 结合肽, 为乙肝的免疫发病机制研究及预防治疗提供新的思路.1 材料和方法1.1 材料细胞培养所用DMEM, 胎牛血清均购自Gibco 公司; 色谱所用三氟乙酸、乙腈购自Sigma 公司, C-18 Spe-Pak 柱(经典型)购自Waters 公司; 流式细胞所用抗体FITC 标记的抗人的HLA-A2, 阴性对照为抗鼠的IgG, 均购自BD 公司; 免疫组2344 ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R 世界华人消化杂志 2008年7月28日第16卷第21期化所用抗体为ABCam 公司的抗鼠的HLA-A2.1.2 方法1.2.1 细胞培养: HepG2购自ATCC, HepG2.2.15为本所保存. HepG2和HepG2.2.15用含100 mL/L 胎牛血清, 100 mg/L 青霉素和100 mg/L 链霉素的DMEM 培养基, 并于HepG2.2.15培养液中加入400 mg/L 的G418; 细胞均于37℃, 50 mL/L CO 2孵箱培养.1.2.2 弱酸法提取细胞表面结合肽: 每108细胞与1 mL 的柠檬酸缓冲液(0.131 mol/L 枸橼酸, 0.066 mol/L 磷酸氢二钠, 调节pH 至3.3), 在室温下作用5 min, 离心, 4℃, 2000 r/min, 5 min [5-6]. 收集上清, 即为多肽混合液. 为了验证后期实验的稳定性和可靠性, 我们将HepG2样品分成两份, 其中一份掺入一段来源于HCV 的多肽(RLIVFPDLGV)做为参照.1.2.3 弱酸洗脱细胞表面HLA 结合肽效率的检测: 应用流式细胞术, 免疫荧光检测细胞表面HLA-A2的表达.1.2.4 HPLC 纯化: 从HepG2和HepG2.2.15细胞上提取的肽分别用反相H P L C 系统(安捷伦, HP1100型)进行分馏. 样品注入C18柱(4.6 mm ×150 mm, Waters), 进行梯度洗脱, B 液为0%-100%乙腈, A 液为1 g/L TFA, 梯度设置如下: 0%-0% B 10 min, 0%-60% B 60 min, 60%-100% B 10 min, 100%-100% B 10 min, 流速1 mL/min. 紫外检测214 nm, 280 nm. 收集两种细胞差异的峰段, 冻干, -20℃保存.1.2.5 NanoESI-MS/MS 分析: 挑选出HepG2.2.15样品中特有峰段的馏分和两组H e p G2样品的差异峰, 将他们分别溶于10 μL 1 g/L 的TFA 中, 注入带有电喷雾离子源的纳升电喷雾串联质谱仪(nanoESI-MS/MS)中. 质谱仪的扫描范围500-15 000, 用于测定每个样品中肽段的分子量和质荷比. 为了对天然肽进行MS 测序, 每个肽段的撞击诱导解离(CID)的质谱结果都按单电荷的离子形式记录.1.2.6 HLA 结合肽的鉴定: NanoESI-MS/MS 的结果采用MASCOT 数据库检索和从头测序两种方法进行. 我们主要通过MASCOT 数据库检索的方法来确定多肽的来源和序列: 由Q-TOF 质谱图得到的原始数据文件经Masslynix 软件(Micromass 公司)处理转换成.pkl 文件, 然后提交到MASCOT()上进行检索, 检索数据库为NCBInr 的人和病毒数据库. 搜库参数设置如下: 酶切选用无酶切; 可■研发前沿乙肝疫苗经历了传统的血源疫苗到重组蛋白疫苗, 到1990年代出现了DNA 疫苗, 伴随着DNA 疫苗的发展出现了多表位DNA 疫苗. 蛋白质抗原不是通过完整的分子发挥作用的, 抗原分子表位的研究成了近年来新的发展趋势; 随着分子生物学及免疫学技术的日益成熟, 大量表位得以鉴定, 为特异性细胞免疫治疗奠定了基础. 目前正在研制更好的HBV 疫苗, 如: DNA 疫苗、含其他蛋白序列的HB 疫苗、联合疫苗、单剂疫苗、口服疫苗等, 以增强疫苗的免疫原性, 简化乙肝疫苗接种.陈黎, 等. 人肝癌细胞系HepG2与HepG2.2.15差异HLA结合肽的分离与鉴定2345变修饰选择M-氧化和C-烷基化; 母离子误差值设为100×10-6, 碎片离子为0.1 Da, P <0.05; 肽段匹配的打分值超过显著性检验水准时初步判定该肽段的来源被鉴定. 另一方面, 质谱图经Micromass 的专用软件MaxEnt3处理后, 借助Micromass 的专用软件MasSeq 直接推导出肽段序列, 同时对该质谱图进行手工读图确认, 判定原则为二级质谱中所有主要肽谱峰都与理论计算的片段离子相匹配. 从头测序的结果可以辅助已知肽段的鉴定, 还能够提供新的不能查找到来源的肽段的序列.1.2.7 肽段HLA 结合力的分析: 利用SYFPEITHI 数据库中的算法对上述两个肽段的H L A 结合力进行评分(http//www.syfpeithi.de/scripts/MHCServer.dll/home.htm). 在线预测的HLA 位点限定在HepG2和HepG2.2.15已知的HLA 分型: HLA-A2, HLA-A24, HLA-B51及HLA-B53[7].1.2.8 RT-PCR 验证: 用RT-PCR 法验证我们鉴定的多肽来源蛋白ENO1在HepG2.2.15和HepG2中的表达. ENO1 RT-PCR 的引物及退火温度见表1, 循环条件为94℃预变性5 min, 94℃ 15 s, 60℃ 30 s, 72℃ 45 s, 35个循环后接72℃延伸10 min [8].2 结果2.1 弱酸洗脱细胞表面HLA Ⅰ类分子及其结合肽的效率利用流式细胞技术比较弱酸洗脱前后细胞表面的HLA-A2表达量发现, 经过弱酸处理后细胞表面的HLA-A2标记显著减少, 由洗脱前的81.34%减少到洗脱后的20.78%(图1). 利用免疫荧光技术比较洗脱前后细胞表面HLA-A2的量也得到类似结果. 提示弱酸处理能有效洗脱细胞表面的HLA Ⅰ类分子及其结合的多肽.2.2 HPLC 的差异比较以反向HPLC 纯化分离肽段, 比较掺入H C V 肽段的H e p G2和未掺入HCV 肽段的HepG2 HPLC 图, 以及HepG2.2.15和HepG2细胞的HPLC 图, 挑选出HepG2样品差异的峰段和HepG2.2.15细胞特有的峰段(图2), 进行质谱分析.2.3 MS 分析鉴定从掺入HCV 肽段和未掺入HCV 肽段的HepG2弱酸洗脱液差异色谱峰中, 鉴定出了实验掺入的HCV 肽段, 其序列为RLIVFP-DLGV . 同时从HepG2.2.15和HepG2的一个差异峰中, 鉴定出了1条人源的肽段, 即ENO1来源多肽: SPDDPSRYISPDQ(图3).2.4 肽段HLA 结合力的分析利用SYFPEITHI 数据库, 按照既定的HLA 分型对ENO1的多肽H L A 结合力进行了在线预测. 发现该肽段与HLA-B51的结合力为22分. 肽段结合力的预测结果见表2.■相关报道Liu 对105位中国乙肝患者核心抗原的研究发现, 93.3%缬氨酸突变位异亮氨酸(V27I). 突变后的多肽与HLA-A2分子有很高的结合力, 并且能在急性乙肝患者中引发特异性CTL 反应, V 27表位可以与I27表位特异性的CTL 发生交叉反应, 反之则不然.1 RT-PCR引物及退火温度100 104C o u n t s 0 200AM1M2100 104C o u n t s 0 200BM1M2100 104C o u n t s 0 200CM1M281.34%100 104C o u n t s 0 200DM1M220.78%图 1 HepG2.2.15细胞的流式分析结果. 用HLA-A2抗体标记细胞表面; A-B: 阴性对照; C: 酸处理前细胞, HLA-A2标记率为81.34%; D: 酸处理后细胞, HLA-A2标记率为20.78%. A, C: 洗脱前; B, D: 洗脱后.12图 2 HepG2和HepG2.2.15的HPLC色谱. HepG2: 蓝色; HepG2.2.15: 红色; 箭头1: 两种细胞的差异峰; 箭头2: HepG2细胞中掺入的HCV来源的参照多肽峰.2.5 烯醇酶-1在细胞中表达的验证 RT-PCR 结果显示, ENO1在HepG2和HepG2.2.15细胞中均有表达, 且在HepG2.2.15细胞中表达明显高于HepG2细胞(图4).3 讨论内源性抗原是指细胞内产生的非己成分, 以一种不同于外源性抗原加工和递呈的方式进行加工和递呈, 而被加工的内源性抗原肽与HLA Ⅰ类分子结合形成复合体[9]. 淋巴细胞只能识别与HLA 分子结合的限制性多肽(8-12个氨基酸), 即细胞表位(epitope)[10]. 弱酸洗脱法已经被证实可以有效的洗脱细胞表面HLA Ⅰ类分子及其结合的多肽[11-14]. 我们以HepG2和HepG2.2.15细胞为研究对象, 大量培养两种细胞至108, 用弱酸洗脱法获得浓度较高的多肽洗液, 其中主要包含HLA Ⅰ类分子及其结合多肽. 然后利用HPLC 和nanoESI-MS/MS 分析, 寻找在HepG2和HepG2.2.15细胞有差异表达的HLA Ⅰ类分子结合肽.为了检测高效液相色谱联用串联质谱技术从多肽混合物中分离和鉴定多肽技术的稳定性和可靠性, 事先在H e p G2的弱酸洗脱液中掺入了一段来自H C V 聚合酶的参照肽段(RLIVFPDLGV). HPLC 分离出了在掺入HepG2细胞弱酸洗脱液中的多肽并进行二级质谱分析. 用质谱分析的原始.pkl 文件在MASCOT 数据库中进行检索分析, 我们成功地找到事先掺入的参照肽段, 同时质谱程序自动分析得到的序列为LRLVFPDLGV , 与肽段实际序列基本匹配. 由此可见, HPLC 联用nanoESI-MS/MS 技术是一种有效的分离和鉴定多肽的方法. 但这种方法也有一定的局限性, 从上述的分析结果可以看出, nanoESI-MS/MS 不能精确区分谷氨酰胺/赖氨酸(Gln/Lys)和异亮氨酸/亮氨酸(Ile/Leu), 而且在读序列过程中偶尔会有前后氨基酸置换的现象. 如果分离鉴定的是新的肽段, 从头测序的结果可能与实际的肽段序列有一定的差异.应用同样的方法, 我们从H e p G 2和HepG2.2.15的一个较为明显的色谱差异峰中鉴定出了1条来源于人ENO1的多肽: SPDDPSRYIS P D Q. 既往的研究发现, E N O1的表达与包括HBV 在内的多种病毒感染相关[15-17]. 最有意义的是, Yoon et al [18]利用表达谱芯片发现ENO1在HBV 相关性肝癌中的表达显著上调, 并进一步证实了ENO1在4个HBV 相关性细胞系中的表达显著高于正常组织(H B V 相关性细胞系: SNU354, SNU368, SNU387和SNU475). 我们的实验结果证实ENO1在HepG2.2.15中表达明显高于HepG2细胞, 这同上述的相关报道均提示HBV 感染可能会引起ENO1的表达上调, 并参与2■创新盘点本研究通过HPLC 和nanoESI-MS/MS 分析, 直接在Hep G2.2.15细胞表面分离鉴定出与HLA 结合的多肽, 并确定其来源分别是ENO1.图 3 被鉴定肽段的串联质谱. A: 掺入的参照HCV来源的多肽. M/Z: 564.87的离子质谱图, 该离子的MASCOT分析序列: RLIVFPDL, 自动从头测序的序列为RLLVFPDL; B: 人烯醇酶-1来源的多肽. M/Z: 738.8的离子质谱图, 该肽段的MASCOT分析序列: SPDDPSRYISPDQ.0 200 400 600 800 1000 1200HCV(MASCOT): RLIVFPDLGV从头测序(自动): RLLVFPDLGV 从头测序(手动): LRLVFPDLGVy (1)b (1)y (2)y (3)b (3)b (4)y (5)b (5)y (6)b (6)b (7), y 0(8)y 0(9), b (8)b (9)A 0 200 400 600 800 1000 1200 1400ENO1(MASCOT): SPDDPSRYISPDQ从头测序(自动): SPDDPSRYLSPDAG 从头测序(手动): SPDDPSRYLSPDKy *(1)b (2)y (2)b (6)++b (4)y (4)y 0(6)b (8)y (10)B y (1)y (9)++y (10)++b 0(11)++, b (6)b 0(7)b *(7)b (7)b (9)y (9)b 0(10)b (10)b (11)y (11)b (12)y (12)图 4 HepG2和HepG2.2.15细胞中ENO1 mRNA的表达.Marker Negative HepG2 HepG2.2.15GAPDHENO1114 kb 591kb 2346 ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R 世界华人消化杂志 2008年7月28日第16卷第21期陈黎, 等. 人肝癌细胞系HepG2与HepG2.2.15差异HLA结合肽的分离与鉴定 2347HBV导致的相关疾病的发生发展. 更为重要的是我们发现ENO1的SPDDPSRYISPDQ肽段能被HLA分子呈递于HepG2.2.15表面, 且肽段HLA 结合力的分析表明该肽段与HLA-B51分子有较强的结合力, 提示他可能是被HLA-B51分子呈递的, 这与目前报道的HepG2.2.15细胞的HLA 分型是吻合的. 现有的研究和进展均证实, HBV 感染确实能够导致某些自身抗原出现, 而且这些自身抗原在乙肝的免疫发病过程中具有十分重要的作用[19]. 精氨酸酶[20]和230 kDa高尔基体相关蛋白(GCP230)[21]就被证实为HBV感染相关的自身抗原. 另外, 也已有研究发现ENO1可以在一些自身免疫性疾病中作为自身抗原引起免疫反应[22]. 所以, 我们推测来源于ENO1的多肽SPDDPSRYISPDQ很可能是与HBV感染引起的自身抗原表位, 需要进行更深入的研究来明确其在HBV免疫发病中的作用.质谱技术已在蛋白组学研究中广泛使用[23-28], 但在乙肝表位鉴定方面尚处于探索阶段. 通常情况下, 一个细胞表面有105-106个MHCⅠ类分子, 呈递大约104个不同种类的肽[29], 不同种类肽的丰度相差极大, 而病理衍生肽往往是低丰度的, 在检测时会被高丰度的自身肽掩盖[30]. 因此对MHCⅠ类分子结合肽的研究, 需要先进的分离和检测技术. 利用nanoESI-MS/MS技术可以对微量而又复杂的多肽混合物进行较准确的分析. 本实验利用HPLC和nanoESI-MS/MS分离鉴定出1条HepG2.2.15表面的HLAⅠ类分子结合肽, 初步证实了HPLC联合nanoESI-MS/MS的方法在细胞HLA结合肽筛选过程中的可行性, 并展示了其快捷的优点.本研究通过对H e p G2和H e p G2.2.15细胞株分析, 分离并鉴定出1条来自ENO1, 并能够被HLAⅠ类分子提呈到HepG2.2.15细胞表面的肽段SPDDPSRYISPDQ. 且ENO1 mRNA在HepG2.2.15细胞中的表达明显高于HepG2细胞. 提示HBV感染可能引起ENO1表达的上调, 并被呈递到细胞表面. 这为进一步研究乙肝病毒感染相关的蛋白功能和免疫学致病机制的研究提供了重要线索.4 参考文献1 World Health Organization. Hepatitis B. WorldHealth Organization Fact Sheet 204 dex, 2000-10,cited: 2008-05; 1(1): 24 screens. Available from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/in html2 梁晓峰, 陈园生, 王晓军, 贺雄, 陈丽娟, 王骏, 林长缨,白呼群, 严俊, 崔钢, 于竞进. 中国3岁以上人群乙型肝炎血清流行病学研究. 中华流行病学杂志2005; 26:655-6583 Sells MA, Chen ML, Acs G. Production of hepatitisB virus particles in Hep G2 cells transfected withcloned hepatitis B virus DNA. Proc Natl Acad Sci US A 1987; 84: 1005-10094 Acs G, Sells MA, Purcell RH, Price P, Engle R,Shapiro M, Popper H. Hepatitis B virus producedby transfected Hep G2 cells causes hepatitis inchimpanzees. Proc Natl Acad Sci U S A1987; 84:4641-46445 Sugawara S, Abo T, Kumagai K. A simple methodto eliminate the antigenicity of surface class I MHCmolecules from the membrane of viable cells byacid treatment at pH 3. 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Heat-shock protein 27: a potential biomarker for hepatocellular carcinoma identified by serum proteome analysis. Proteomics 2005; 5: 4581-458827Juan HF, Chen JH, Hsu WT, Huang SC, Chen ST, Yi-Chung Lin J, Chang YW, Chiang CY, Wen LL, Chan DC, Liu YC, Chen YJ. Identification of tumor-associated plasma biomarkers using proteomic techniques: from mouse to human. Proteomics 2004; 4: 2766-277528Hansson L, Rabbani H, Fagerberg J, Osterborg A, Mellstedt H. T-cell epitopes within the complementarity-determining and framework regions of the tumor-derived immunoglobulin heavy chain in multiple myeloma. Blood 2003; 101: 4930-493629Lemmel C, Stevanović S. The use of HPLC-MS in T-cell epitope identification. Methods 2003; 29: 248-25930Christinck ER, Luscher MA, Barber BH, Williams DB. Peptide binding to class I MHC on living cells and quantitation of complexes required for CTL lysis. Nature 1991; 352: 67-70编辑李军亮电编何基才2348 ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R 世界华人消化杂志 2008年7月28日第16卷第21期ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R 2008年版权归世界华人消化杂志•消息•世界华人消化杂志名词术语标准本刊讯本刊名词术语一律标准化, 前后统一, 如原词过长且多次出现者, 可于首次出现时写出全称加括号内注简称, 以后直接用简称. 医学名词以全国自然科学名词审定委员会公布的《生理学名词》、《生物化学名词与生物物理学名词》、《化学名词》、《植物学名词》、《人体解剖学名词》、《细胞生物学名词》及《医学名词》系列为准, 药名以《中华人民共和国药典》和卫生部药典委员会编的《药名词汇》为准, 国家食品药品监督管理局批准的新药, 采用批准的药名; 创新性新药, 请参照我国药典委员会的“命名原则”, 新译名词应附外文. 公认习用缩略语可直接应用(建议第一次也写出全称), 如ALT, AST, mAb, WBC, RBC, Hb, T, P, R, BP, PU, GU, DU, ACTH, DNA, LD 50, HBsAg, HCV RNA, AFP, CEA, ECG, IgG, IgA, IgM, TCM, RIA, ELISA, PCR, CT, MRI 等. 为减少排印错误, 外文、阿拉伯数字、标点符号必须正确打印在A4纸上. 中医药名词英译要遵循以下原则: (1)有对等词者, 直接采用原有英语词, 如中风stroke, 发热fever; (2)有对应词者应根据上下文合理选用原英语词, 如八法eight principal methods; (3)英语中没有对等词或相应词者, 宜用汉语拼音, 如阴yin, 阳yang, 阴阳学说yinyangology, 人中renzhong, 气功qigong; 汉语拼音要以词为单位分写, 如weixibao nizhuanwan(胃细胞逆转丸), guizhitang(桂枝汤). 通常应小写. (常务副总编辑: 张海宁 2008-07-28)■同行评价本文题目较明确, 研究方法较新颖, 书写规范, 可读性强, 对临床医生开拓眼界有一定的帮助.。

《2024年KW-2478对肝癌HepG2细胞的作用研究》范文

《KW-2478对肝癌HepG2细胞的作用研究》篇一一、引言肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均居高不下。

目前，对于肝癌的治疗手段主要包括手术切除、放疗、化疗等，但这些治疗方法往往存在副作用大、复发率高等问题。

因此，寻找新的治疗方法和药物成为了当前的研究热点。

KW-2478作为一种新型的药物，其对于肝癌HepG2细胞的作用备受关注。

本文旨在研究KW-2478对肝癌HepG2细胞的作用及其机制，为肝癌的治疗提供新的思路和方法。

二、材料与方法2.1 材料本研究所用细胞为肝癌HepG2细胞，药物为KW-2478。

实验所需试剂和仪器均经过严格筛选和准备。

2.2 方法（1）细胞培养：将HepG2细胞培养于适宜的培养基中，并进行传代和保存。

（2）药物处理：将KW-2478配制成不同浓度的溶液，对HepG2细胞进行处理，并观察其对细胞生长和增殖的影响。

（3）细胞活力检测：使用MTT法检测细胞活力，以确定KW-2478对HepG2细胞的抑制作用。

（4）细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，分析KW-2478诱导细胞凋亡的机制。

（5）分子生物学实验：通过PCR、Western Blot等技术检测相关基因和蛋白的表达情况，进一步探讨KW-2478的作用机制。

三、结果与分析3.1 KW-2478对HepG2细胞生长的抑制作用实验结果显示，KW-2478能够显著抑制HepG2细胞的生长和增殖。

随着药物浓度的增加，细胞活力逐渐降低，呈现出明显的剂量依赖性。

这表明KW-2478对HepG2细胞的生长具有显著的抑制作用。

3.2 KW-2478诱导HepG2细胞凋亡的机制流式细胞术检测结果显示，KW-2478能够诱导HepG2细胞发生凋亡。

通过分子生物学实验进一步发现，KW-2478能够上调某些与凋亡相关的基因和蛋白的表达，如Caspase-3、Bax等，同时下调某些抗凋亡基因和蛋白的表达，如Bcl-2等。

这表明KW-2478诱导HepG2细胞凋亡的机制可能与调节相关基因和蛋白的表达有关。

内源性H_2S参与了肝癌细胞HepG-2的耐热

ｄｏｉ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．２０９５－１２６４．２０１４．００６
ＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＨ２ＳＩｎｖｏｌｖｅｄｉｎＴｈｅｒｍｏｔｏｌｅｒａｎｃｅｏｆＨｅｐＧ一２★
王义刚，陶寅，周成芳，黄婷，贺红杰，唐小卿，秦春宏
（南华大学附属第二医院，湖南衡ห้องสมุดไป่ตู้阳，４２１００１）
摘要：目的
探讨内源性硫化氢（ｈｙｄｒ０ｇｅｎｓｕｌｉｆｄｅ，Ｈ２Ｓ）是否参与了耐热肝癌细胞ＨｅｐＧ一２／ｔｈｅｒｒｎｏｔｏｌｅｒａｎｃｅ
ｏｆＳｏｕｔｈＣｈｉｎａ，Ｈｅｎｇｙａｎｇ，Ｈｕａｎｎ，４２１００１，ｈｉＣａ）ｎ
Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｗｈｅｔｈｅｒｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｈｙｄｒｏｇｅｎｓｕｉｄｆｌｅ（Ｈ２Ｓ）ｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｒｍｏｔｏｌｅｒａｎｃｅｏｆＨｅｐＧ－２
ｃｅｌｌｓｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙｗｈｅｎｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｎｏｍａｒｌＨｅｐＧ－２ｃｅｌｌｓ＜Ｏ．Ｏ１）．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＨｙ — ｄｒｏｇｅｎｓｕｌｆｉｄｅａｎｄｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｓｙｎｔｈａｓｅｓｏｆＨｅｐＧ－２／ｔｔｗｅｒｅｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ＜０．Ｏ１）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ

TLR4受体在肝癌细胞株HepG-2的表达

ＴＬＲ４受体在肝癌细胞株ＨｅｐＧ－２的表达作者：隋春阳李嘉胡勇郭仁宣来源：《中国医药导报》2008年第18期[摘要] 目的：探讨TLR4受体在肝癌细胞株HepG-2和肝癌组织中的表达。

方法：用RT-PCR和Western-blot方法检测肝癌细胞株HepG-2中TLR4基因的转录和蛋白的表达的情况，同时用免疫组化的方法检测肝癌组织中TLR4的表达的情况。

结果：肝癌细胞株HepG-2中存在TLR4基因的转录和蛋白的表达。

TLR4受体主要表达位于肝癌组织细胞的细胞膜上，其阳性率约为76.7%。

结论：肝癌细胞株HepG-2和肝癌组织中均有TLR4的表达。

[关键词] HepG-2；肝癌；TLR4；RT-PCR；Western-blot[中图分类号] R73-3[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）06（c）-019-02The expression of TLR4 on human hepatocellular carcinoma cells HepG-2SUI Chun-yang1, LI Jia1, HU Yong2, GUO Ren-xuan3(1.Department of General Surgery, Fengtian Hospital, Shenyang Medical University, Shenyang 110001, China;2.the Second People's Hospital of Panjin City,Panjin124010,China;3.Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China)[Abstract] Objective:To investigate the expression of TLR4 on human hepatocellular carcinoma cells HepG-2 and tissue. Methods:To detect the expression of TLR4 mRNA and protein on human hepatocellular carcinoma cells HepG-2 by RT-PCR and Western-blot. To detect the expression of TLR4 protein on human hepatocellular carcinoma tissue by S-P immunohistochemical method. Results: The TLR4 could be detected on human hepatocellular carcinoma cells HepG-2.Cells staining for TLR4 show yellow or brow granules located on cell membrane in human hepatocellular carcinoma tissue. The positive rate was 76.7%.Conclusion:Human hepatocellular carcinoma cells HepG-2 and cells of human hepatocellular carcinoma tissues have the expression of TLR4.[Key words] TLR4；Hepatocellular carcinoma；HepG-2；RT-PCR；Western blot研究表明，TLR4不仅表达在免疫系统相关的细胞中，许多肿瘤细胞表面都表达TLR4，这可能与肿瘤的免疫微环境的建立与维持有关[1]。

《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文

《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一摘要本研究采用热疗技术对人肝癌细胞株Hep-G2进行实验处理，观察其对Hep-G2细胞凋亡的影响。

通过不同温度的热疗处理，探讨了热疗诱导细胞凋亡的机制，并分析其可能的治疗潜力。

研究结果表明，适宜温度的热疗可诱导Hep-G2细胞凋亡，对肝癌治疗提供新的可能性。

一、引言肝癌是全球范围内高发、致死率极高的恶性肿瘤之一。

近年来，尽管在肝癌治疗方面取得了显著的进展，但治疗效果仍需进一步提高。

热疗作为一种新兴的肿瘤治疗方法，具有非侵入性、无毒性等特点，对多种肿瘤具有显著的治疗效果。

因此，本研究采用热疗技术对人肝癌细胞株Hep-G2进行实验处理，以探讨其对细胞凋亡的影响及潜在的治疗价值。

二、材料与方法1. 材料：人肝癌细胞株Hep-G2、不同温度的热疗设备、细胞培养基、凋亡检测试剂等。

2. 方法：（1）将Hep-G2细胞进行不同温度的热疗处理，如42℃、43℃、44℃；（2）使用显微镜观察细胞的形态变化；（3）利用流式细胞术检测细胞的凋亡率；（4）利用免疫印迹技术分析热疗处理后相关凋亡蛋白的表达变化；（5）分析热疗对Hep-G2细胞增殖、迁移及侵袭的影响。

三、实验结果1. 形态学观察：随着热疗温度的升高，Hep-G2细胞的形态逐渐发生改变，表现为细胞体积缩小、核固缩等典型的细胞凋亡特征。

2. 细胞凋亡率：随着热疗温度的增加，Hep-G2细胞的凋亡率逐渐升高。

在44℃处理下，细胞的凋亡率达到最高。

3. 凋亡蛋白表达：热疗处理后，Hep-G2细胞中与凋亡相关的蛋白表达水平发生显著变化，如Bax和Caspase-3的表达水平明显上升。

4. 对细胞增殖、迁移及侵袭的影响：热疗可抑制Hep-G2细胞的增殖和侵袭能力，但对迁移的影响较小。

四、讨论本实验结果显示，热疗对Hep-G2细胞具有显著的凋亡诱导作用。

适宜的温度能够引起细胞的形态变化，促进细胞凋亡，同时伴随着相关凋亡蛋白的表达变化。

《2024年热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》范文

《热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的实验研究》篇一一、引言肝癌作为全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其治疗一直是医学研究的重点。

近年来，热疗作为一种新兴的治疗手段，在肝癌治疗中逐渐展现出其独特的优势。

然而，热疗对肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的具体作用机制尚不明确。

因此，本文通过实验研究，探讨了热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的影响及其作用机制。

二、材料与方法1. 材料（1）细胞株：人肝癌细胞株Hep-G2。

（2）实验仪器：CO2培养箱、倒置显微镜、流式细胞仪等。

（3）实验试剂：胰蛋白酶、DMEM培养基、胎牛血清、热疗设备等。

2. 方法（1）细胞培养：将Hep-G2细胞置于CO2培养箱中，使用DMEM培养基和胎牛血清进行培养。

（2）热疗处理：使用热疗设备对Hep-G2细胞进行不同温度和时间的治疗。

（3）细胞凋亡检测：采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。

（4）数据分析：使用统计学软件对实验数据进行处理和分析。

三、实验结果1. 热疗对Hep-G2细胞生长的影响实验结果显示，随着热疗温度的升高和时间的延长，Hep-G2细胞的生长受到抑制，且呈现剂量依赖性。

当热疗温度达到一定阈值时，Hep-G2细胞的生长明显受到抑制，甚至出现细胞死亡。

2. 热疗对Hep-G2细胞凋亡的影响流式细胞仪检测结果显示，热疗能够诱导Hep-G2细胞发生凋亡。

随着热疗温度的升高和时间的延长，Hep-G2细胞的凋亡率逐渐升高。

在最佳热疗条件下，Hep-G2细胞的凋亡率达到最大值。

3. 热疗诱导Hep-G2细胞凋亡的机制通过进一步的研究，我们发现热疗能够通过多种途径诱导Hep-G2细胞凋亡。

其中，热疗能够激活Caspase家族相关蛋白的表达，促进线粒体膜电位的降低和线粒体中凋亡相关蛋白的释放，从而诱导细胞凋亡。

此外，热疗还能够影响肿瘤细胞的DNA损伤修复能力，促进肿瘤细胞的死亡。

四、讨论本研究通过实验研究，探讨了热疗对人肝癌细胞株Hep-G2细胞凋亡的影响及其作用机制。

蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响

蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响吴正双;董捷;张红城;高文宏【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2010(031)021【摘要】为探讨蜂胶醇提物对人肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响,采用MTT 法柃测蜂胶醇提物对Hep G2细胞增殖的抑制作用,用荧光倒置显微镜和流式细胞仪分析蜂胶醇提物对Hep G2细胞凋亡的影响.结果表明:12.5～200μg/mL质量浓度的蜂胶醇提物作用24、48h后,均能不同程度地抑制Hep G2细胞的增殖,呈明显的时间、剂量依赖关系,半数抑制质量浓度(IC50)分别是115、78μg/mL.作用8h后,Hep G2细胞出现不同程度的凋亡,凋亡率由6.36%上升到21.9%,呈现出剂量依赖关系.故蜂胶醇提物可显著抑制人肝癌绌胞Hep G2的生长,诱导其凋亡.【总页数】5页(P344-348)【作者】吴正双;董捷;张红城;高文宏【作者单位】华南理工大学轻工与食品学院,广东,广州,510641;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;中国农业科学院蜜蜂研究所,北京,100093;华南理工大学轻工与食品学院,广东,广州,510641【正文语种】中文【中图分类】S896.6【相关文献】1.血红铆钉菇子实体对人肝星状细胞LX-2和人肝癌细胞Hep G2增殖的影响 [J], 祝鹤鸣;吴艳玲;李雪;姚大雷;张昌浩;崔炯谟;李镐2.季德胜蛇药含药血清对人肝癌细胞Hep-G2增殖和凋亡的影响 [J], 李慧;姚建华;田芝奥;吴霞3.H2O2对人肝癌细胞HeP-G2凋亡的影响 [J], 伍春莲;房守敏;耿文峰;张思楠;孙警辉;李祥会4.小檗碱联合甲磺酸阿帕替尼对肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡及周期的影响 [J], 谢俊杰; 邓波; 易峰涛; 邵志雄; 徐振华5.绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应 [J], 王坤英;梁清清;李卫国;王辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

光敏化姜黄素对人肝癌细胞HepG2的增殖影响

光敏化姜黄素对人肝癌细胞HepG2的增殖影响王杜娟;李晓原;刘建中;吕琳;胡江【期刊名称】《中国医学物理学杂志》【年(卷),期】2012(029)003【摘要】目的:研究姜黄素的光敏化效应并探讨光敏化姜黄素对人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖和凋亡的影响.方法:采用人肝癌细胞株HepG2进行研究.细胞用不同浓度的姜黄素(2.5 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40μmol/L,80 μmol/L,160 μmol/L)孵育2h后,用0.4 J/cm2剂量的紫光照射,光照的功率为10 mW.利用MTT法测定不同浓度的姜黄素对HepG2细胞的抑制作用,观察其紫光光敏化效应.在选择的姜黄素剂量下,分别用不同剂量的紫光照射,检测能量密度改变后光敏化姜黄素对细胞的杀伤作用.最终选定在20μmol/L浓度下,姜黄素用0.2J/cm2紫光照射其对细胞的杀伤作用.利用Hoechst33342染色从形态学上在观察光敏化姜黄素对HepG2细胞的促凋亡效应,采用流式细胞仪定量检测光敏化姜黄素的凋亡率.结果:姜黄素在紫光下具有光敏化效应,IC50从单独作用的92.49μmol/L降到27.06 μmol/L,且这种效应在低浓度姜黄素低剂量的能量密度下更加明显.形态学和流式细胞仪检测到光敏化姜黄素的促凋亡效应,且凋亡率是同剂量姜黄素作用的3倍.结论:紫光照射可明显增强低剂量姜黄素对HepG2的细胞毒性,并可显著诱导细胞凋亡.【总页数】5页(P3438-3441,3462)【作者】王杜娟;李晓原;刘建中;吕琳;胡江【作者单位】中山大学中山医学院生物医学工程系,广东广州510080;中山大学中山医学院生物医学工程系,广东广州510080;中山大学中山医学院生物学教研室,广东广州510080;中山大学中山医学院生物医学工程系,广东广州510080;中山大学中山医学院生物医学工程系,广东广州510080【正文语种】中文【中图分类】R774【相关文献】1.姜黄素诱导人肝癌HepG2细胞发生凋亡及对细胞生长周期的影响 [J], 唐永驰;吴志国;胡国煌2.姜黄素对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响 [J], 曹聪;李广志;胡高裕;覃小珊;周喜汉;黄赞松3.姜黄素联合吉西他滨对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响 [J], 李旭;安改丽;王玉珍;李楠4.姜黄素对肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖和阿霉素耐药性的影响 [J], 曹聪; 黄桂柳; 黄赞松; 胡高裕; 邓志华; 李广志; 陆文权; 钟秋红5.姜黄素对缺氧诱导的人原发性肝癌细胞HepG2上皮细胞间充质转化的影响 [J], 常远鸿;江梅;刘凯歌;李徐奇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HIF-2α基因沉默对人肝癌细胞株HepG2增殖能力的影响

HIF-2α基因沉默对人肝癌细胞株HepG2增殖能力的影响李伟伟;耿晓松;王宏伟;侯丽娟;宋新文【摘要】目的探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)表达水平对人肝癌细胞株HepG2增殖能力的影响.方法用氯化钴(CoCl2)诱导细胞模拟缺氧微环境,并根据CoCl2浓度不同分为50 μmol/L、100 μmol/L、200μmol/L、400 μmol/L组,选择CoCl2浓度为200 μmol/L模拟肿瘤内缺氧微环境.采用siRNA干扰沉默HepG2细胞中HIF-2α的表达,分别应用RT-PCR、Western blotting方法检测HIF-2α mRNA和蛋白的表达,MTT方法检测HepG2细胞增殖,绘制细胞生长曲线,流式细胞技术观察细胞周期的改变.结果建立细胞缺氧模型,作为低氧组;采用浓度为50 nmol/L的HIF-2α siRNA转染缺氧环境下的HepG2细胞,作为低氧+HIF-2α siRNA组,结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组的HIF-2α mRNA和蛋白表达显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组的光密度值显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P<0.05);细胞周期结果显示:低氧组、低氧+Control siRNA组HepG2细胞在DNA合成前期(G0/G1期)细胞比率显著低于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组,合成期(S)及合成后期(G2/M)细胞比率显著高于常氧组和低氧+HIF-2α siRNA组(P＜0.05).结论缺氧微环境通过促进人肝癌细胞株HepG2细胞中HIF-2α的表达进一步促进 HepG2细胞增殖,而针对HIF-2α的靶向siRNA能有效抑制肝癌HepG2细胞中HIF-2α的表达,从而抑制HepG2细胞的增殖.%Objective To investigate the impacts of expression level of hypoxia-inducible factors-2α (HIF-2α) on the multiplication capacity of human hepatocellular carcinoma cell HepG2.Methods Cobalt chloride (CoCl2) cells were induced by simulated hypoxic microenvironment, anddepending on the concentration of CoCl2 into 50 μmol/L group, 100μmol/L group, 200 μmol/L group, 400 μmol/L group, 200 μmol/L concentration of CoCl2 was selected to simulate hypoxia in tumor microenvironment.siRNA was transfected into human hepatocellular carcinoma HepG2 cell to silent HIF-2α.Application of RT-PCR and Western blotting method respectively to detect the expression of HIF-2α mRNA and protein, MTT method to detect the proliferation of HepG2 cells, to curve the cell growth, and Flow cytometry to observe the changes of cell cycle.Results Establishment of cellular hypoxia model as the hypoxia group.The concentration of 50 nmol/L HIF-2α siRNA transfection of HepG2 cells under hypoxia environment as the hypoxia+HIF-2α siRNAgroup.Results showed that the HIF-2α mRNA and protein expression of hypoxia group and hypoxia+control siRNA group were significantly higher than normal oxygen group and hypoxia+HIF-2α siRNA group (P<0.05).The results of cell growth curve showed that the optical density of hypoxia group and hypoxia+control siRNA group were significantly higher than normal oxygen group and hypoxia+HIF-2α siRNA group (P<0.05).Cell cycle showed that in the beginning of DNA synthesis in HepG2 cells (G0/G1 period) cells of hypoxia group and hypoxia+control siRNA group were significantly lower than normal oxygen group and hypoxia+HIF-2α siRNA group;but synthesis phase (S) and later synthesis (G2/M) cell rate were significantly higher than normal oxygen group and hypoxia+HIF-2α siRNA group (P<0.05).Conclusion Hypoxic microenvironment can promote the expression of HIF-2α in HepG2 cells to further promote the proliferation ofHepG2 cells.Whereas, for siRNA targeting HIF-2α can effectively inhibit the expr-ession of hepatocellular carcinoma HepG2 cells in the HIF-2α, thus inhibit the proliferation of HepG2 cells.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2017(026)008【总页数】5页(P921-925)【关键词】缺氧诱导因子-2α;氯化钴;RNA干扰;肝癌;细胞增殖【作者】李伟伟;耿晓松;王宏伟;侯丽娟;宋新文【作者单位】新乡医学院第一附属医院感染疾病科,河南卫辉 453100;新乡医学院护理学院;新乡医学院第一附属医院感染疾病科,河南卫辉 453100;新乡医学院第一附属医院感染疾病科,河南卫辉 453100;新乡医学院第一附属医院感染疾病科,河南卫辉 453100【正文语种】中文【中图分类】R735.7恶性肿瘤在生长过程中会出现肿瘤内部的缺氧微环境，肿瘤细胞通过改变自身内源基因的表达来适应变化的微环境，缺氧诱导因子家族能够适应细胞内氧气浓度的降低，并对多种基因进行调控［1-2］。

肝癌细胞HepG2中增强子的识别及生物信息学分析

肝癌细胞HepG2中增强子的识别及生物信息学分析丁若凡;李宇鹏;张一鸣;朱小冬;胡海碧;刘文荣;李玲;郭志云【期刊名称】《生物技术通讯》【年(卷),期】2017(28)4【摘要】目的:整合增强子特征识别肝癌细胞HepG2增强子,并对其保守性、GC 含量、转录因子调控、靶基因功能等进行分析,以期解析肝癌细胞增强子参与的调控网络.方法:通过整合H3K27ac、H3K4me1和H3K4me3组蛋白修饰及DNase Ⅰ高敏位点的Chip-seq数据预测HepG2中的增强子,计算每个增强子的平均PhastCons分数和GC含量,评估整体增强子的保守性与GC含量,整合ENCODE 转录因子结合位点数据寻找转录因子-增强子调控,使用GREAT和DAVID分别对增强子和增强子的靶基因进行GO与KEGG通路功能富集分析.结果:共识别2254个肝细胞癌增强子,1432个增强子靶基因,135个转录因子的9983个增强子结合位点;比较随机位点靶基因,发现增强子显著正调控靶基因的表达;保守性与GC含量分析表明增强子具有显著高的保守性与GC含量,并存在C-T/C-T/C-T-G模式的motif;增强子功能分析显示增强子显著富集于蛋白结合、酶结合、转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ结合等已知增强子功能,增强子GO与KEGG通路功能富集分析表明增强子靶基因显著参与细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调控和细胞迁移等肿瘤相关的生物进程与信号通路.结论:识别的肝细胞癌增强子具有显著高的保守性与GC含量,受多种转录因子调控,对其靶基因起正调控作用并且显著富集于肿瘤相关生物学进程与信号通路中.%Objective:To resolve the enhancer regulation network of hepatoma cell,the enhancers were identified by integrating the features of the enhancers in the hepatoma cell HepG2,and GC content,regulation oftranscription factors,identification of target genes and functional enrichment were analyzed.Methods:Enhancers in HepG2 were predicted by integrating Chip-seq data of histone modifications H3K27ac,H3K4me1 and H3K4me3 and of DNase Ⅰ hyper-sensitivity sites.The average PhastCons score and GC content of each enhancer were calculated to assess the conservation and GC content of the overall enhancers.ENCODE transcription factor binding sites data were integrated to search for transcription factor-enhancer regulation.The enrichment analysis of GO and KEGG pathway was performed by using GREAT and DAVID on enhancers and the target genes of enhancers respectively.Results:A total of 2254 enhancers in HepG2 were predicted,and 1432 target genes of enhancers,135 transcription factors and 9983 transcription factor binding sites of enhancers were obtained.The enhancers in HepG2 significantly promoted the expression of target genes by comparing with random regions.The analysis of conservation and GC content showed that the enhancers were significantly conserved and had a remarkably high GC content,and the motif of enhancer was C-T/C-T/C-T-G.The analysis of the function enrichment of GO and KEGG pathway of enhancers showed that the target genes of enhancers were involved in cell proliferation,cell apoptosis,regulation of cell cycle and cell migration and other tumor related biological processes and signaling pathways.Conclusion:Enhancers in HepG2 were significantly conserved and had a remarkable high GC content enrichment,and they were regulated by a variety of transcription factors and played a positive role in regulation on their target genes,andwere significantly enriched in tumor-related biological processes and signaling pathways.【总页数】6页(P455-459,523)【作者】丁若凡;李宇鹏;张一鸣;朱小冬;胡海碧;刘文荣;李玲;郭志云【作者单位】西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;西南交通大学生命科学与工程学院,四川成都610031;成都市第三人民医院病理科,四川成都610031;成都市第三人民医院病理科,四川成都610031【正文语种】中文【中图分类】Q751;Q811.4【相关文献】1.人肝癌多药耐药细胞系HepG2/ADM和其亲本细胞系HepG2蛋白质双向电泳图谱的差异分析 [J], 田浪;张志伟;陈孝平2.树突状细胞-肝癌细胞株HepG2融合细胞来源的exosome抗肝癌效应的实验研究 [J], 张红梅;张利旺;任军;白俊;刘文超3.肝癌中增强子调控miRNA前馈环路的识别与功能分析 [J], 常允建;康冉;薛璇;王韶畅;赵庆文;郭志云4.端粒酶逆转录酶基因hTERT在肝细胞癌中的表达及端粒酶反义基因对人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的影响 [J], 张东;李开宗;窦科峰;宋振顺;赵青川5.miR-1246在肝癌血清中的表达及对肝癌 HepG2细胞生物学功能的影响 [J], 王攀;王毅超;虞丹丹;陈文举;钟倩怡;童彬鑫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响

枸杞叶中总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响雷蕾;袁国强;刘健锋;王建林【期刊名称】《宁夏大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(000)003【摘要】研究枸杞叶中总黄酮对体外培养的人肝癌细胞 HepG2增殖抑制及其细胞凋亡的影响.用不同质量浓度的枸杞叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测 HepG2细胞存活率,通过Hoechst33258染色法、AV/PI双染流式细胞术检测 HepG2细胞凋亡情况,利用免疫细胞化学法、Western blot方法分析枸杞叶中总黄酮对 HepG2细胞凋亡相关蛋白 Bax、Caspase-3表达的影响.结果表明,枸杞叶中总黄酮分别作用于人肝癌细胞 HepG248,72 h均可明显抑制其增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性.高质量浓度枸杞叶总黄酮作用人肝癌细胞 HepG248 h后,HepG2细胞呈现出典型的细胞凋亡特征,凋亡率达67.3%.枸杞叶总黄酮作用于 HepG2细胞一定时间后,可引起促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达上调.枸杞叶中总黄酮可明显抑制人肝癌细胞HepG2增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过有效上调促凋亡蛋白Bax,破坏细胞内稳态环境,继而激活凋亡蛋白Caspase-3,最终引发人肝癌细胞 HepG2凋亡.%This article investigates the effects of total flavonoids in Lycium chinensis leaves on cell proliferation and apoptosis of human hepatocellular carcinoma (HepG2 cells)cultured in vitro.The total flavonoids in Lycium chinensis leaves ’ effect on HepG2 apoptosis related-protein Bax and Caspase-3 expression is analyzed in immunocytochemical method and Western blot with differentconcentration mass of doses of total flavonoids in Lycium chinensis leaves on hepatoma cell line HepG2 in vitro,with the survive rated of HepG2 detected with methyl thiazolyl tetrazolium (MTT)method,and the HepG2 Cell apoptosis detected in Hoechst33258 staining method and AV/PI Double color flow cytometry.The result shows that when Total Flavonoids in Lyciumchinensis Leaves affect Hepatoma Cell line HepG2 in both 48 and 72 hours can hold up the proliferation and it remarkably relies on time and doses.After 48 hours of Leaves affect Hepatoma Cell line HepG2’s effect on Hepatoma Cell line HepG2,the cell HepG2 appears typical cell apoptosis,the apoptosis rate reaches 67.3%.After a certain time of Total Flavonoids in Lycium chinensis Leaves affect HepG2 ’s,the pro-apoptotic protein Bax and Caspase-3 expression will increase.Total Flavonoids in Lycium chinensis Leaves can hold clearly the Proliferation of Hepatoma Cell line HepG2 in vitro and cause apoptosis.The mechanism of action is probably effectively up-regulating pro-apoptotic protein Bax,destroying the cells homeostasis environment,then activating apoptin Caspase-3 and at last causing the apoptosis of Hepatoma Cell line HepG2.【总页数】6页(P255-260)【作者】雷蕾;袁国强;刘健锋;王建林【作者单位】兰州大学生命科学学院，甘肃兰州 730000;兰州大学第二医院神经病学研究所，甘肃兰州 730030;兰州大学生命科学学院，甘肃兰州 730000;兰州大学生命科学学院，甘肃兰州 730000【正文语种】中文【中图分类】Q95【相关文献】1.萱草花总黄酮含药血清对肝癌 HepG2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 沈楠;陈钱;齐玲;陈雪;黄成然;唐海如;安英;林峰;王艳春2.皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究 [J], 何光志;黄高;安传伟;安传相;邓树轩;何前松;李世军;吴玛莉;魏良纲;王文佳;王平;曹锋3.银杏叶总黄酮对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 耿秀芳;杨利丽;潘智芳;刘红英;王昌亮4.银杏叶总黄酮对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响 [J], 杨利丽;耿秀芳;刘红英;潘智芳;刘顺梅5.白凤菜总黄酮对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响 [J], 林燕燕;许新恒;黄仲庆;林泽燕;罗秀针;石艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

苦参碱对人肝癌Hep G2细胞内GSH水平调节和细胞杀伤作用

苦参碱对人肝癌Hep G2细胞内GSH水平调节和细胞杀伤作用程向东;杜义安;黄灵;郑智国;姜志明【期刊名称】《中国肿瘤》【年(卷),期】2008(17)4【摘要】[目的]探讨苦参碱对人肝癌Hep G2细胞内GSH水平的调节以及诱导细胞死亡的机制。

[方法]采用MTT法和ELISA试剂盒检测不同浓度不同作用时间苦参碱处理的Hep G2细胞活力;用谷胱甘肽还原酶检测谷胱甘肽(GSH)水平;用蛋白印迹试验(Western-blotting)检测细胞内细胞色素c和caspase-9的表达。

[结果]用不同浓度(0.1、0.2、0.3、0.4和0.5mg/ml)苦参碱处理细胞24h和48h后Hep G2细胞存活率分别为95.24%±7.91%、85.32%±8.02%、64.79%±4.74%、53.91%±4.34%、49.00%±5.62%和68.59%±8.27%、56.55%±7.19%、34.79%±4.94%、23.31%±4.30%、18.27%±2.53%,提示苦参碱对人肝癌细胞具有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性。

用0.1、0.3和0.5mg/ml苦参碱处理Hep G2细胞24h后其细胞凋亡率分别为27.77%、50.31%和71.26%,提示呈剂量依赖性。

Western-blotting分析提示苦参碱能促进细胞色素c向胞浆内释放,进而使caspase-9水解。

[结论]苦参碱通过线粒体信号转导途径诱导Hep G2细胞凋亡,并且通过消耗细胞内GSH产生氧自由基直接参与凋亡过程。

【总页数】3页(P311-313)【关键词】苦参碱;谷胱甘肽;凋亡;细胞色素c;caspase-9【作者】程向东;杜义安;黄灵;郑智国;姜志明【作者单位】浙江省肿瘤医院,浙江杭州310022;浙江省肿瘤研究所,浙江杭州310022【正文语种】中文【中图分类】R730.231【相关文献】1.血红铆钉菇子实体对人肝星状细胞LX-2和人肝癌细胞Hep G2增殖的影响 [J], 祝鹤鸣;吴艳玲;李雪;姚大雷;张昌浩;崔炯谟;李镐2.苦参碱在调节Bax和Bcl-2蛋白表达诱导Hep G2细胞凋亡中的作用 [J], 程向东;杜义安;黄灵;郑智国;姜志明3.树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞共培养后对人肝癌细胞株HEP-3杀伤活性的研究 [J], 莫晨;黄燕苹;罗社文;吴小娥;邓笑伟;徐铭宝4.10-羟基喜树碱对人肝癌Hep G2细胞的分化诱导作用 [J], 章雄文;蒋建飞;胥彬5.API通过耗竭GSH抑制人肝癌Hep G2细胞活性和诱导凋亡 [J], 李超;全梅芳;黄秋林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺氧时肝癌HepG2细胞HIF-1α对GLUT-1表达的影响及机制探讨

缺氧时肝癌HepG2细胞HIF-1α对GLUT-1表达的影响及机制探讨梁辉;宫伟;姬宏斌;赵威;张琳娜;康洪林【期刊名称】《实用肿瘤杂志》【年(卷),期】2013(28)3【摘要】目的探讨缺氧状态下肝癌HepG2细胞中HIF-1α表达对GLUT-1的影响。

方法 HepG2人肝癌细胞株,以DMEM培养基加胎牛血清培养,分为常氧对照组(21%O2),缺氧组(1%O2),常氧加吲哚美辛组,缺氧加吲哚美辛组。

收获细胞后,分别行免疫荧光法检测细胞内HIF-1α的表达和核转位;Western blot检测各组的HIF-1α、GLUT-1蛋白表达;RT-PCR检测各组的GLUT-1mRNA含量。

结果缺氧时HIF-1α(蛋白:68.25±11.72)和GLUT-1(mRNA:0.7424±0.1127;蛋白:70.33±12.83)在肝癌HepG2细胞中的表达增高(P<0.05);缺氧时以吲哚美辛抑制HIF-1α蛋白(36.34±9.50)稳定和积聚后,GLUT-1 mRNA(0.3710±0.1016)及蛋白(38.46±12.20)表达受到抑制(P<0.05)。

结论缺氧可以上调HIF-1α和GLUT-1在肝癌HepG2细胞中的表达;HIF-1α可以调控其下游靶基因GLUT-1的转录和表达,影响糖酵解和细胞能量的产生。

【总页数】5页(P265-269)【关键词】肝肿瘤;氧缺乏;缺氧诱导因子1α;葡萄糖转运蛋白1;肿瘤细胞,培养的【作者】梁辉;宫伟;姬宏斌;赵威;张琳娜;康洪林【作者单位】解放军第5医院肿瘤外科;解放军第5医院骨科;第四军医大学西京医院急诊科;宁夏医科大学基础学院生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.缺氧对肝癌细胞HepG2中HIF-1α和HKⅡ表达的影响 [J], 肖焕擎;杨洁;孙政;李书华2.缺氧对人肝癌HepG2细胞HIF-1α、PCNA表达水平的影响 [J], 卢晓荷;乌琳琳;石晓红;马万山3.缺氧对肝癌HepG2细胞内PPARα和HIF-1α表达的影响及机制探讨 [J], 郦俊4.沉默HIF-1α表达对缺氧环境下胃癌细胞GLUT-1、PKM2表达的影响 [J], 舍玲;丁永年;彭媛媛;白洁;梁灿灿5.缺氧对HaCaT细胞HIF-1α、GLUT-1表达的影响及与细胞增殖的关系 [J], 杨井;陶娟;李延;刘业强;陆洁捷;涂亚庭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

西罗莫司对肝癌HepG2细胞的增殖及mTOR、HIF-1α的抑制作用

西罗莫司对肝癌HepG2细胞的增殖及mTOR、HIF-1α的抑制作用王渝;熊晶;程恒辉;周晟;赵秋【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2009()31【摘要】目的:观察西罗莫司对体外培养的肝癌HepG2细胞增殖及mTOR、HIF-1α基因的抑制作用,探讨以mTOR为靶点治疗肝癌可能的细胞内信号转导机制.方法:缺氧培养HepG2细胞,外源性给予不同浓度的西罗莫司(0.1-1000nmol/L)刺激细胞24h,MTT法检测不同浓度药物对肝癌细胞增殖的影响.Western blot法检测药物刺激后HepG2细胞内mTOR和HIF-1α蛋白的表达.结果:西罗莫司可显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其抑制率随药物浓度的增加而上升(均P<0.05).在西罗莫司的干预下,HepG2细胞中mTOR和HIF-1α蛋白的表达水平显著下降,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在缺氧条件下,西罗莫司可通过mTOR信号转导途径下调肝癌HepG2细胞内HIF-1α蛋白表达,诱导细胞凋亡,这可能是西罗莫司发挥抗肿瘤效应的机制之一.【总页数】3页(P3241-3243)【关键词】西罗莫司;肝癌;哺乳动物雷帕霉素靶蛋白;缺氧诱导因子-1α【作者】王渝;熊晶;程恒辉;周晟;赵秋【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院病理科;华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R735.7;R273.57【相关文献】1.经乙醇处理后肝癌患者清肝化瘀方含药血清对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用[J], 姚树坤;殷飞;李静2.恩度联合吉西他滨对肝癌HepG2细胞的抑制作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响 [J], 李丽娜;南克俊;徐瑞3.RNA干扰沉默mTOR基因对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响 [J], 顾靓;张阳德;赵劲风;廖明媚;段菁华4.柴胡皂苷D对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的抑制作用 [J], 吴勤祥;李好朝;乔泽强;贾廷印5.西罗莫司对肝癌HepG2细胞中HIF-1α表达影响 [J], 关鸽;张斌;吴力群因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

姜黄素对人肝癌细胞株HepG-2生长及超微结构的影响

姜黄素对人肝癌细胞株HepG-2生长及超微结构的影响王威;贺红光;范丽;朱晓明;官阳【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(34)3【摘要】目的探讨姜黄素对人肝癌细胞HepG-2生长抑制作用及其对细胞超微结构的影响.方法采用MTT法观察药物对癌细胞生长的影响,应用透射电镜观察癌细胞的超微结构改变.结果 MTT法显示,姜黄素能抑制肝癌细胞的生长,随着剂量增加,其效应也增加.电镜观察显示癌细胞经姜黄素作用后超微结构发生改变,凋亡细胞多见.结论姜黄素具有抑制HepG-2肝癌细胞生长的作用,其作用机制之一为诱导细胞凋亡.【总页数】3页(P323-325)【作者】王威;贺红光;范丽;朱晓明;官阳【作者单位】华中科技大学同济医学院2000级七年制,武汉,430030;华中科技大学同济医学院2000级七年制,武汉,430030;华中科技大学同济医学院2000级七年制,武汉,430030;华中科技大学同济医学院2000级七年制,武汉,430030;华中科技大学同济医学院基础医学院病理学系超微病理研究室,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R285【相关文献】1.姜黄素对肝癌细胞株HepG-2的抑制作用 [J], 王丹丹;汲军;项柏冬2.虎杖白藜芦醇对人肝癌HepG-2细胞株增殖和生长周期的影响 [J], 顾生玖;李美波;许有瑞;朱开梅3.旱生香茶菜总二萜对人肝癌细胞株增殖、荷人肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤生长的影响 [J], 田庆锷;李玛琳;孙汉董4.4种源于虎皮楠的生物碱对人肝癌细胞株HepG-2增殖的影响 [J], 曹志然;王海;唐志远;王永丽5.葆盛口服液对人肝癌HepG-2细胞株生长和凋亡的影响 [J], 肖义森;江振友;陈琛;岳磊;邹林;肖京中因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制宋海林;王雪雯;段晶晶;周明;杨莉【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】目的：探讨三氧化二砷（AS2 O3）对肝癌 HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响，初步阐明AS2 O3对 VM抑制的可能作用机制。

方法：应用CCK-8法测定 AS2 O3对 HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度（IC50）；以Matrigel胶体外三维培养 HepG2细胞，将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2O3组和 IC50 AS2 O3组， IPP软件计算 VM的数量、长度和面积，Western blotting法检测 VM相关蛋白 VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。

结果：AS2 O3作用 HepG2细胞72 h 后 IC50为10μmol · L-1。

与对照组比较，1/2 IC50 AS2 O3组和IC50 AS2 O3组 VM数量、长度和面积明显减少（P＜0.01）；与1/2 IC50 AS2 O3组比较，IC50 AS2 O3组 VM 数量、长度和面积亦明显减少（P＜0.05）；与对照组比较，1/2 IC50AS2O3组和 IC50 AS2O3组 VE-cadherin 和MMP-2蛋白表达水平降低（P＜0.05），而 caspase-3和 PCNA 蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05）。

结论：AS2 O3抑制 HepG2细胞形成VM，其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。

%Objective To investigate the influence of arsenic trioxide (AS2 O3 )in the vasculogenic mimicry (VM ) of HepG2 cells, and to preliminary clarify the possible mechanism ofinhibition of AS2 O3 on the VM. Methods Themean inhibitory concentration (IC50 )of AS2 O3 72 h after treatment of HepG2 cells was calculated by CCK-8 assay.The HepG2 cells were cultured on 3-D Matrigel and randomly divided into control group, 1/2 IC50 AS2 O3 group and IC50 AS2 O3 group.IPP software was used to calculate the number,length and area of VM,and the expression levels of VM-related proteins VE-cadherin and MMP-2, apoptotic-related protein caspase-3 and proliferation-related protein PCNA were detected by Western blotting method.Results The IC50 of AS2 O3 was 10μmol·L-1 72 h after treatment of HepG2 cells.The number,length and area of VM in 1/2 IC50 and IC50 AS2 O3 groups were significantly lower than those in control group (P<0.01);the number,length and area of VM in IC50 AS2 O3 group were also lower than those in 1/2 IC50 AS2 O3 group (P<0.05).Compared with control group,the expression levels of VE-cadherin and MMP-2 in 1/2 IC50 and IC50 AS2 O3 groups were decreased (P<0.05),and the expression levels of caspase-3 and PCNA had no significant change (P>0.05).Conclusion AS2 O3 can inhibit the forming of VM of HepG2 cells,which indicated that its mechanism may be related to inhibiting the expressions of VE-cadherin and MMP-2 .【总页数】5页(P715-719)【作者】宋海林;王雪雯;段晶晶;周明;杨莉【作者单位】石河子大学医学院病理生理学教研室，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子 832002;石河子大学医学院病理生理学教研室，新疆地方与民族高发病教育部重点实验室，新疆石河子 832002【正文语种】中文【中图分类】R363;R73-361【相关文献】1.XAV939抑制人肝癌HepG2细胞血管生成拟态的形成 [J], 汤晓颖;庞林宾;宋立文;王洪林2.三氧化二砷对肝癌HepG2细胞侵袭转移及USP22蛋白表达的影响 [J], 倪博雄;杨艳梅;陈晓宁;孙世波3.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究 [J], 李航宇;鞠培新;钟鑫平;刘金钢4.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究 [J], 李航宇; 鞠培新; 钟鑫平5.三氧化二砷诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制研究(英文) [J], 李航宇;鞠培新;钟鑫平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。