痛风高尿酸血症与痛风 PPT
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高尿酸血症与痛风的规范化诊疗 54页PPT文档
易发生自身免疫性疾病及肿瘤
高尿酸血症的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，
男：血尿酸＞
女：血尿酸＞
非同日两次空腹检测： 420μmol/L(7mg/dL) 360μmol/L(6mg/dL)
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
高尿酸血症的病因
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下： 生成过多型：
更新解读：
旧版指南提到痛风急性发作期联合用药的问题，主要为在服用低剂量秋水仙碱时合用 NSAIDs。胃肠道反应是「三剑客」的共同短板，新版指南扬长避短，未推荐联合用药， 而是推荐除了 NSAIDs，其次可以选择低剂量秋水仙碱，对 NSAIDs 和秋水仙碱都不耐 受时再使用糖皮质激素。
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
1%痛风患者血尿酸始终不高 ，1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
急性痛风关节炎发病机制
pH 7.4 T 37℃
尿酸盐高最溶解度: 380umol/L
关节血管较少；
组织pH较低；
基质中含粘多糖酸 及结缔组织较丰富
尿酸盐值突然升 高可导致尿酸盐 在已经饱和状态 的滑液中形成尿 酸盐结晶沉淀
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
痛风的诊断
高尿酸血症的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，
男：血尿酸＞
女：血尿酸＞
非同日两次空腹检测： 420μmol/L(7mg/dL) 360μmol/L(6mg/dL)
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
高尿酸血症的病因
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下： 生成过多型：
更新解读：
旧版指南提到痛风急性发作期联合用药的问题，主要为在服用低剂量秋水仙碱时合用 NSAIDs。胃肠道反应是「三剑客」的共同短板，新版指南扬长避短，未推荐联合用药， 而是推荐除了 NSAIDs，其次可以选择低剂量秋水仙碱，对 NSAIDs 和秋水仙碱都不耐 受时再使用糖皮质激素。
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
1%痛风患者血尿酸始终不高 ，1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
急性痛风关节炎发病机制
pH 7.4 T 37℃
尿酸盐高最溶解度: 380umol/L
关节血管较少；
组织pH较低；
基质中含粘多糖酸 及结缔组织较丰富
尿酸盐值突然升 高可导致尿酸盐 在已经饱和状态 的滑液中形成尿 酸盐结晶沉淀
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
痛风的诊断
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组，丰 富自己的生活，提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高，主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上，引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平，同时保持良好的生活习惯和 饮食结构，以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶，减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸，减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄，降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收，
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症，原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势，尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人，但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性，可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等，可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等，以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据，包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示，提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制，包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段，包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升，与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高，尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段，但痛风主要见于中老 年人，男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
痛风发作时需用青霉素消炎
❖ 痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 ❖ 痛风发作可在3-5天自然缓解
40
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
❖ 血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多
❖ 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制
16
急性痛风性关节炎
❖ 最常见的首发症状 ❖ Gout第一次发作通常在40岁左右 ❖ 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、
创伤等 ❖ 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外
衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 ❖ 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
47
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
48
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症，但是自己并没有在意，喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜，他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿，无法着地。
第二天到医院，医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药，3天就好 了，他没在意。半年后关节
痛风发作时需用青霉素消炎
❖ 痛风为无菌性炎症，抗生素对其无效 ❖ 痛风发作可在3-5天自然缓解
40
高尿酸血症与痛风的误区 3
只要控制饮食就能防止痛风发作
❖ 血尿酸升高，只有20%来源于摄入增加， 80%都来源于生成增多
❖ 痛风患者严格限制饮食后，只能降低最多 20%尿酸水平，要控制尿酸水平需饮食和 药物共同控制
16
急性痛风性关节炎
❖ 最常见的首发症状 ❖ Gout第一次发作通常在40岁左右 ❖ 诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、
创伤等 ❖ 机制：关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外
衣，当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋 白外衣脱落，使关节内痛风石破裂暴露新的表面 而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成 也可诱发发作。 ❖ 发生急性痛风，可用一些消炎镇痛药物很快缓解， 即使不用任何药物，3-5天也可自行缓解。
47
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
48
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
高尿酸血症与痛风
1931年A.E.Gaarrod肯定痛风是一种代谢病
1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程 1966年Seegmiller等发现原发性痛风与酶缺乏有关 1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因
第3页，共125页。
痛风与高尿酸血症发病率
欧美国家 高尿酸血症患病率2%-8%
不 同 地 区 与 种 族 人 群 高 尿 酸 血 症 与 痛 风 的 患 病 率（%）
种族
高尿酸血症
痛风
总患病率 男性 女性 总患病率 男性 女性
新西兰 毛利人
-
27.1 26.6
6.4
13.9 -
欧洲人
-
9.4 10.5
2.9
5.8
-
英国
-
-
-
0.9
–
-
台湾 土著人
-
-
-
–
15.2 4.8
外地人
6. 尿酸保护肝肺血管内皮细胞的DNA，防止细胞过度氧化，延缓 自由基引起的器官退行性变。
7. 尿酸延迟T,B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡，维护机体的免 疫防御能力
第27页，共125页。
与高尿酸相关的各项因素
危险因素
亚临床靶器官损害
SBP和DBP水平 年龄（男>55，女>65） 吸烟
血脂紊乱
腺嘌呤磷酸核糖转移酶
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶
黄嘌呤氧化酶
非常罕见，成家族性，有些罕见的代谢缺页。
第23页，共125页。
HUA分型诊断
根据尿尿酸排泄及清除水平进行分型：
尿酸排泄 尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
<6.2ml/min
1950年Buchanan等阐明嘌呤化合物的合成过程 1966年Seegmiller等发现原发性痛风与酶缺乏有关 1971年Sperling等发现各种继发性痛风的原因
第3页，共125页。
痛风与高尿酸血症发病率
欧美国家 高尿酸血症患病率2%-8%
不 同 地 区 与 种 族 人 群 高 尿 酸 血 症 与 痛 风 的 患 病 率（%）
种族
高尿酸血症
痛风
总患病率 男性 女性 总患病率 男性 女性
新西兰 毛利人
-
27.1 26.6
6.4
13.9 -
欧洲人
-
9.4 10.5
2.9
5.8
-
英国
-
-
-
0.9
–
-
台湾 土著人
-
-
-
–
15.2 4.8
外地人
6. 尿酸保护肝肺血管内皮细胞的DNA，防止细胞过度氧化，延缓 自由基引起的器官退行性变。
7. 尿酸延迟T,B免疫淋巴细胞和巨噬细胞的凋亡，维护机体的免 疫防御能力
第27页，共125页。
与高尿酸相关的各项因素
危险因素
亚临床靶器官损害
SBP和DBP水平 年龄（男>55，女>65） 吸烟
血脂紊乱
腺嘌呤磷酸核糖转移酶
次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶
黄嘌呤氧化酶
非常罕见，成家族性，有些罕见的代谢缺页。
第23页，共125页。
HUA分型诊断
根据尿尿酸排泄及清除水平进行分型：
尿酸排泄 尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h
<6.2ml/min
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性，长期高嘌呤饮食，反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎，高尿酸血症。
症状表现
多关节受累，包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构，限制嘌呤摄入，给予降尿酸 药物治疗，预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性，有高血压、糖尿病等基 础疾病，肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人，主要累及 膝关节，表现为急性炎症 反应，关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年，呈游走性 、多发性关节炎，且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等，通过 抑制尿酸合成酶，减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等，通过增加尿酸 的排泄，降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异：经济发达地区患病率 较高，可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂，涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中， 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时，尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位，引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人：可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
高尿酸血症和痛风PPT课件
常规饮食<1000mg + 滑液尿酸盐结晶 + 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
治疗
+ 控制体重，避免肥胖 + 饮食：低嘌呤饮食 + 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 + 多饮水 + 发作间期适当运动 + 注意有无影响尿酸排泄的药物 + 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
血压，冠心病和糖尿病等
低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。实验表明 采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L （1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量减少1/4
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
内源性尿酸
+ 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
+ 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
+ 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查？
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸 的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减 少尿酸盐沉积。
治疗
+ 控制体重，避免肥胖 + 饮食：低嘌呤饮食 + 避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉 + 多饮水 + 发作间期适当运动 + 注意有无影响尿酸排泄的药物 + 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高
血压，冠心病和糖尿病等
低嘌呤或无嘌呤饮食，可使血尿酸生成减少。实验表明 采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L （1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量减少1/4
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄？
肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。
内源性尿酸
+ 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增 高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
+ 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石， 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
+ 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查？
蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解，增加尿酸 的排出量，防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素，而钾可以促进肾脏排出尿酸，减 少尿酸盐沉积。
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（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr） 校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下： >10%为尿酸生成过多型
<5%为尿酸排泄不良型，
5%～10%为混合型。
临床研究结果显示，90%的原发性HUA属于尿酸
具有诊断价值
双能 CT
金标准和新手段结合提高敏感和特异性
双能CT（DECT）
新手段
偏振光显微镜
金标准
关节滑囊液中尿酸盐结晶
偏振光下痛风石中的尿酸盐结晶
痛风的诊断标准
痛风如何治疗？
急性痛风性关节炎的治疗 高尿酸血症的治疗
一般治疗（急性期以及缓解期均需要）
低嘌呤饮食、限制饮酒、减肥 大量饮水 维持尿量大于2000-3000ml/天 碱化尿液:尿PH 6.2-6.9 (碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠) 避免使用影响尿酸排泄的药物
• 急性发作时也可正常
•
1mg/dl=59.45μ mol/L
实验室检查——尿尿酸
尿尿酸测定：尿液标本、尿酸酶法
低嘌呤饮食5天后，尿尿酸排泄量 正常 1.2~1.4mmol/24h（200~400mg/24h）
尿酸生成过多型（约占10%） >3.6mmol/24h（>600mg/24h） 尿酸排泄减少型（约占90%） <3.6mmol/24h（<600mg/24h） 但不能除外同时存在两方面缺陷的情况
痛风的临床表现
无症状高尿 酸血症期
急性痛风性 关节炎
痛风石形成 发作间歇期
期（慢性痛
风性关节炎）
痛风肾病
• •
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病 约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
痛风受累关节的分布
第一跖趾关节58.7%
90%最终累及
60.00%
50.00%
跖趾关节11.7% 掌指、指间关节8.9% 踝关节8.7% 膝关节3.9% 腕关节2.8% 其他：不禁止
将血尿酸长期控制在＜6mg/dL的目标下，痛风石可以溶解。“
尿酸持续达标”是痛风防治的关键。
降尿酸药物治疗的原则
如何使用降尿酸药物 ？
尿酸的排泄
内源性尿酸 80% 外源性尿酸 20%
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 每天排泄500-1000mg
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
痛风的治疗路径
降尿酸药物的分类
嘌呤类：别嘌醇 抑制尿酸生成的药物—黄嘌呤氧 化酶抑制剂—一线药
非嘌呤类：非布司他
促尿酸肾脏排泄药： 苯溴马隆、丙磺舒、苯磺唑酮
降尿酸药 物
促进尿酸排泄的药物
增多（>50000/ul）， 中性粒细胞>75％
阴性 偏振光显微镜下，被白 细胞吞噬或游离、针状、 负性双折光
偏振光显微镜下：负性弱双折光现象
辅助检查
•B超： 特征性改变：双轨征 •双源CT： 特异性区分组织与关节周 围尿酸盐结晶 X线： • 早期正常 • 软组织肿胀 • 关节软骨边缘破坏 • 骨质凿蚀样缺损 • 痛风石沉积
• 在正常饮食情况下，24h尿尿酸排泄量以800mg进行区分 • 这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴有肾结 石的患者更为必要 • 通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药物选择 及判断尿路结石的性质
实验室检查——关节液检查
关节液检查：
量 外观 细胞数 细菌培养 结晶 增多 乳白色、不透明
40.00%
30.00%
20.00%
10.00%
0.00%12Fra bibliotek痛风的鉴别诊断
• 趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛的疾 病有哪些？如何鉴别？
1.丹毒 2.皮肤软组织感染 3.骨关节炎 4.骨折 病史、痛风石 血尿酸、尿尿酸 关节液检查 关节B超检查 双能(源)CT X线
实验室检查——血尿酸
血尿酸测定：血清标本、尿酸酶法
每天产生750mg
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 每天排泄500-1000mg
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
分型诊断： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg· kg-1· h-1，
尿酸清除率<6.2 ml/min。
（二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg· kg-1· h-1， 尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg· kg-1· h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min
急性期的药物治疗
推荐及早(一般应在24 h内)进行抗炎止痛治疗。 推荐首先使用NSAIDs缓解症状（选择性环氧化酶2） 对NSAIDs有禁忌的患者，建议单独使用低剂量秋水仙碱(1.5～1.8 mg/d) 短期单用糖皮质激素(30 mg/d，3 d)
2016中国痛风诊疗指南
尿酸持续达标促进痛风石溶解
高尿酸血症与痛风
内 容
• 什么是高尿酸血症？ • 什么是痛风？ • 痛风的诊断？ 治疗？ • 为什么会出现高尿酸血症？
• 高尿酸血症怎么治疗？
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识 2016中国痛风诊疗指南 高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014
背
景
尿酸的排泄
内源性尿酸 80% 外源性尿酸 20%
男性 高尿酸血症 正常值 >420mol/L （>7.0mg/dl）
208~420 mol/L （3.5~7.0mg/dl）
女性 >360mol/L （>6.0mg/dl）
149~360mol/L （2.5~6.0mg/dl）
血清尿酸值波动较大，应反复监测
• 不分性别、年龄，血清中单钠尿酸盐（MSU）的最大饱和量约为 7mg/dl，超过此值即为高尿酸血症
排泄不良型
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.2014
尿酸过高会出现什么后果
？
高尿酸血症的危害
沉积于关节
沉积于 肾脏
刺激
血管壁
损伤 胰腺B细胞
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿 毒 症
冠心病/高血压/脑卒中
糖尿病/代谢综合征
痛风的定义
• HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性 肾病和肾结石称为痛风. • 也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风,可分为4期： • (1)无症状HUA期； • (2)痛风性关节炎急性发作期； • (3)痛风性关节炎发作间歇期； • (4)慢性痛风性关节炎期