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莫博赛替尼化学结构

莫博赛替尼化学结构

莫博赛替尼化学结构全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:莫博赛替尼(Imatinib,商品名格列卫)是一种靶向治疗白血病的药物,也被用于治疗一些其他类型的癌症。

它是通过靶向特定的蛋白质,从而阻断癌细胞的生长和扩散。

莫博赛替尼的化学结构是一种非常复杂的有机分子,其分子式为C29H31N7O,分子量为493.604克/摩尔。

莫博赛替尼的化学结构包含一个核心环结构,由苯环和嘧啶环连接而成。

苯环是由六个碳原子和六个氢原子组成的环状结构,而嘧啶环是由一个氮原子和四个碳原子组成的环状结构。

这两个环通过一个氮原子相连,形成了一种特殊的结构,这种结构对于莫博赛替尼的药效非常重要。

莫博赛替尼在体内主要靶向作用于一种叫做BCR-ABL融合蛋白的蛋白质。

这种融合蛋白质是一种异常的蛋白质,由Bcr(一种信号传导蛋白)和Abl(一种酪氨酸激酶)两种蛋白质的部分结构融合而成。

这种异常蛋白质的产生是由于某些白血病细胞的染色体发生了特定的基因突变,导致Bcr和Abl两种基因相互融合。

而莫博赛替尼正是针对这种异常的蛋白质进行靶向治疗的。

莫博赛替尼的化学结构设计和药效机制是经过长期的研究和开发的。

科学家们通过不断的实验和研究,逐渐了解了白血病细胞的基因突变以及融合蛋白质的结构和功能特点。

通过对这些信息的深入研究,他们最终设计出了莫博赛替尼这种能够精准干预癌细胞生长的药物。

莫博赛替尼在临床应用中被证实具有显著的疗效,尤其是对于慢性髓细胞白血病(CML)和胃肠间质瘤(GIST)等罕见白血病和恶性肿瘤的治疗效果非常显著。

通过连续服用莫博赛替尼,患者的白血细胞数量可以得到控制,进而延缓疾病的进展并提高生存率。

莫博赛替尼的治疗效果和安全性已经得到了许多临床试验和长期随访的验证,被广泛应用于临床治疗。

莫博赛替尼是一种非常重要的抗癌药物,通过靶向作用于异常蛋白质来抑制癌细胞的生长和扩散。

其化学结构复杂且精确,对于白血病和其他类型的癌症具有显著的治疗效果。

ABL001的研究进展-小组汇报

ABL001的研究进展-小组汇报

Asciminib的研究进展-小组汇报20172094(2小班)20172091(2小班)20172095(3小班)20172092(3小班)20172093(2小班)20172090(2小班)慢性粒细胞白血病(CML是一种)以粒细胞增生为主要特征的多能干细胞疾病,约90%CML患者的22号染色体异常缩短,被称为费城(Ph)染色体。

Ph染色体上的Bcr-Abl融合基因是CML的致病基础,该融合基因可编码P210、P230两种具有极强酪氨酸激酶活性的融合蛋白。

酪氨酸激酶抑制剂( tyrosine kinase inhibitors,TKI) 是作用于该融合蛋白的靶向治疗药物,目前用于临床一线治疗的 TKI 制剂包括一代 TKI 伊马替尼及二代 TKI 尼洛替尼、达沙替尼。

针对一代和二代TKI出现的耐药性及复发等问题,又开发了新一代的TKI如asciminib(ABL001)。

ABL001和第二代酪氨酸激酶抑制剂具有相似的细胞效力但是具有不同的抗性突变模式,以下本文将从asciminib的合成、作用机制、药动药效学研究、临床试验、耐药机制及联合用药方案等方面进行总结。

一、合成Asciminib(ABL001)的基本信息如下:化学名:(R)-N-(4-(Chlorodifluoromethoxy)phenyl)-6-(3-hydroxypyrrolidin-1-yl)-5-(1H-pyrazol-5-yl)nicotinamide。

分子式:C20H18ClF2N5O;分子量为449.843g/mol;CAS NO:1492952-76-7分子式和球形式见Fig.1。

以下为四步反应路线:Step.1Step.2Step.3Step.4反应条件:1.1 R: SOCl2, C: DMF, S: PhMe, 1 h, 80 ℃1.2 R: EtN(Pr-i)2, S: THF, 15 min, -16 ℃; 1 h, rt2.1 R: EtN(Pr-i)2, S: Me2CHOH, 1 h,1403.1 R: K3PO4, C: Pd(PPh3)4, S: PhMe, 4 h, 110 ℃4.1 F3CCO2H, S:CH2Cl2, 10 ℃; 6 h, rt产率:77% 、92%、77%、78%a b Fig.1 asciminib的分子式(a)和球形式(b)二、作用机制酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为一类能抑制酪氨酸激酶活性的化合物。

氘可来昔替尼结构式 -回复

氘可来昔替尼结构式 -回复

氘可来昔替尼结构式 -回复氘可来昔替尼(D a s a t i n i b)是一种类型二酪氨酸激酶抑制剂,常用来治疗慢性髓细胞白血病和某些类型的急性淋巴细胞白血病患者。

以下是一篇1500-2000字的文章,详细介绍氘可来昔替尼的结构式以及其作用机制、临床应用和不良反应等相关内容。

标题:氘可来昔替尼:一种重要的抑制剂在白血病治疗中的应用引言:白血病是一类常见的恶性疾病,其特点是血液生成过程中白细胞过度增殖,而正常的细胞生成和分化受到抑制。

氘可来昔替尼是一种新型的酪氨酸激酶抑制剂,已经在临床上证明其对慢性髓细胞白血病和某些急性淋巴细胞白血病患者的治疗效果显著。

本文将深入探讨氘可来昔替尼的结构式、作用机制、临床应用以及不良反应等方面的内容,以期为临床医生和研究人员提供更多关于这一药物的信息。

一、氘可来昔替尼的结构式氘可来昔替尼的化学名为N-(2-c h l o r o-6-m e t h y l p h e n y l)-2-({6-[4-(2-h y dr o x y e t h y l)-1-p i p e r a z i n y l]-2-m e t h y l-5-p y r i m id i n y l}a m i n o)-1,3-t h i a z o l e-5-c a r b o x a m i d e。

它的化学式为C22H26C l N7O2S,分子量为488.01g/m o l。

二、氘可来昔替尼的作用机制氘可来昔替尼通过抑制酪氨酸激酶的活性来发挥治疗作用。

酪氨酸激酶是一类与细胞生长和分化调控密切相关的酶,其异常活化可以导致恶性细胞的过度增殖和抗凋亡能力的提高。

氘可来昔替尼通过结合并抑制酪氨酸激酶亚基的A T P结合位点,从而阻断其催化活性,使癌细胞无法正常生长和分裂。

三、氘可来昔替尼的临床应用氘可来昔替尼主要用于治疗慢性髓细胞白血病(C M L)和某些急性淋巴细胞白血病(A L L)。

Raf抑制剂_激动剂_MCE

Raf抑制剂_激动剂_MCE

RafRaf kinases are a family of three serine/threonine-specific proteinkinases that are related to retroviral oncogenes. RAF is an acronym forRapidly Accelerated Fibrosarcoma. Raf kinases participate in theRAS-RAF-MEK-ERK signal transduction cascade, also referred to asthe mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade. Activation ofRAF kinases requires interaction with RAS-GTPases. The three RAFkinase family members are: A-Raf, B-Raf, C-Raf (Raf-1). The B-Rafprotein is involved in sending signals inside cells, which are involvedin directing cell growth. It was shown to be faulty (mutated) in somehuman cancers. C-RAF or even Raf-1 is an enzyme that in humans isencoded by the RAF1 gene. The c-Raf protein is part of the ERK1/2 pathway as a MAP kinase kinase kinase (MAP3K) that functions downstream of the Ras subfamily of membrane associated GTPases. C-Raf is a member of the Raf kinase family of serine/threonine-specific protein kinases, from the TKL (Tyrosine-kinase-like) group of kinases.Raf Inhibitors & ModulatorsA B-Raf inhibitor, pyrazine and pyrrolo[2,3-b]pyridine derivatives, useful in the treatment of cancer and proliferative diseases.B-Raf inhibitor 1 is a potent and selective B-Raf inhibitor with cell IC50s of 0.31 uM and 2 nM for A375 proliferation and A375 p-ERKB-Raf inhibitor 1 is a potent and selective B-Raf inhibitor with cell IC50s of 0.31 uM and 2 nM for A375 proliferation and A375 p-ERKCEP-32496 is a highly potent inhibitor of BRAF(V600E/WT) and c-Raf with Kd of 14 nM/36 nM and 39 nM, also potent to Abl-1, c-Kit, Ret, PDGFR(beta) and VEGFR2, respectively; insignificant affinity for CEP-32496 Hcl is a highly potent inhibitor of BRAF(V600E/WT) andc-Raf with Kd of 14 nM/36 nM and 39 nM, also potent to Abl-1, c-Kit, Ret, PDGFR(beta) and VEGFR2, respectively; insignificant affinity forDabrafenib (GSK2118436) is a mutant BRAFV600 specific inhibitor with IC50 of 0.8 nM, with 4- and 6-fold less potency against B-Raf(wt)Dabrafenib Mesylate(GSK-2118436 Mesylate) is a novel, potent, and selective Raf kinase inhibitor that is capableof inhibiting the kinase activity of wild-type B-Raf, B-RafV600Eand c-Raf with IC50 values ofCat. No.: HY-77251Cat. No.: HY-14177(1,5-Isoquinolinediamine, NCat. No.: HY-14177A (2-Propanesulfonamide, N-[2,4-difluoro-3-[[5-(3-pyridiCat. No.: HY-10247Cat. No.: HY-15200Cat. No.: HY-15199(GSK-2118436A; GSK-2118436; GSK2118436A; GSK2118436A;Cat. No.: HY-14660(GSK-2118436 Mesylate; GSK2118436 MesylCat. No.: HY-14660AHG6-64-1 is a potent and selective B-Raf and mutant B-Raf inhibitor; more information can be found in Patent WO 2011090738.L-779450 is a potent, ATP-competitive Raf kinase inhibitor (IC50 =10 nM) that displays > 7, > 30 and > 70-fold selectivity overLGX818 is an orally available mutated BRaf V600E inhibitor(IC50=0.3LY3009120 is a small molecule that has been shown in vitro to be apan-RAF inhibitor of all isoforms, blocking proliferation in both BRAF MLN 2480(BIIB-024) is an oral, selective pan-Raf kinase inhibitor in PLX 4720 is a potent and selective inhibitor of B-RafV600E(IC50=13nM) and c-Raf-1Y340D/Y341D(IC50=6.7 nM); 10-fold selectivity forPLX7904 is a Raf inhibitor, inhibits the growth of two melanoma cell lines (A375 and COLO829) and human colorectal cancer cell line COLO205 that expressed BRAFV600E with IC50 values of 0.17 (mu)M,PLX8394 is a potent and selective inhibitor of B-RafV600E (IC50~5Cat. No.: HY-12291Cat. No.: HY-12787 Cat. No.: HY-15605Cat. No.: HY-12558 Cat. No.: HY-15246Cat. No.: HY-51424 Cat. No.: HY-18997Cat. No.: HY-18972SB590885 is a potent B-Raf inhibitor with Ki of 0.16 nM, 11-foldgreater selectivity for B-Raf over c-Raf, no inhibition to other human Sorafenib(BAY 43-9006) is a potent inhibitor of Raf-1 with IC50values of 6 nM, 22 nM and 90 nM for Raf-1, B-Raf, and VEGFR2respectively, BAY 43-9006 suppresses both wild-type and V599E Sorafenib tosylate (BAY 43-9006) is a potent inhibitor of Raf-1 with IC50 values of 6 nM, 22 nM and 90 nM for Raf-1, B-Raf, and VEGFR2respectively, BAY 43-9006 suppresses both wild-type and V599E TAK-632 is a selective pan-RAF kinase inhibitor with IC50 values of 2.4/1.4 nM for BRAF V600E/c-RAF; > 60 fold selectivity over Vemurafenib (PLX4032, RG7204; RO5185426) is a novel and potent ZM 336372 is a potent and selective c-Raf inhibitor with IC50 of 70nM, 10-fold selectivity over B-RAF, no inhibition to PKA/B/C, AMPK,Cat. No.: HY-10966Cat. No.: HY-10201Cat. No.: HY-10201ACat. No.: HY-15767Cat. No.: HY-12057Cat. No.: HY-13343。

艾玛昔替尼化学结构

艾玛昔替尼化学结构

艾玛昔替尼化学结构艾玛昔替尼(Imatinib Mesylate),是一种口服的小分子靶向抗癌药物,属于酪氨酸激酶抑制剂。

它被广泛应用于慢性骨髓性白血病(CML)和胃肠道间质瘤(GIST)等肿瘤的治疗。

艾玛昔替尼的化学结构是一种咪唑基取代的苯甲酰胺类化合物。

它的分子式为C29H31N7O,相对分子质量为493.61。

艾玛昔替尼的结构中含有苯环、咪唑环和胺基等功能基团。

艾玛昔替尼通过抑制酪氨酸激酶(tyrosine kinase)的活性,从而干扰了癌细胞的信号传导通路,抑制了癌细胞的增殖和存活。

具体来说,艾玛昔替尼通过与BCR-ABL融合蛋白结合,阻断了BCR-ABL激酶的活性,从而抑制了CML细胞的增殖和存活。

此外,艾玛昔替尼还可以抑制肿瘤细胞中的KIT受体激酶,从而发挥对GIST 的治疗作用。

艾玛昔替尼的药物代谢途径主要是通过肝脏的细胞色素P450酶系统进行。

它主要经过CYP3A4酶代谢,形成活性代谢产物N-甲基艾玛昔替尼。

这些代谢产物具有较强的抗肿瘤活性,对于药物的治疗效果起到了重要的作用。

在临床应用中,艾玛昔替尼一般口服给药,每日一次。

由于其强烈的作用靶点选择性,艾玛昔替尼在治疗CML和GIST方面取得了显著的疗效。

然而,艾玛昔替尼也存在一定的副作用,如恶心、呕吐、腹泻等消化系统反应,以及水肿、皮疹、疲乏等全身反应。

此外,由于艾玛昔替尼的药物代谢途径主要经过肝脏,因此在用药过程中需要注意肝功能的监测。

尽管艾玛昔替尼在治疗白血病和肿瘤方面取得了巨大的成功,但也有部分患者出现耐药现象。

这主要是由于药物靶点的突变导致药物失效。

为了克服耐药问题,科学家们进行了大量的研究工作,开发了多种新型的靶向抗癌药物,如二代和三代BCR-ABL抑制剂。

这些药物在治疗耐药患者方面显示出了很大的潜力。

艾玛昔替尼作为一种重要的靶向抗癌药物,通过抑制酪氨酸激酶的活性,抑制了癌细胞的增殖和存活,取得了显著的疗效。

然而,其副作用和耐药问题仍然需要我们进一步研究和解决。

格列齐特的作用机制

格列齐特的作用机制

格列齐特的作用机制引言格列齐特(Gleevec)是一种用于治疗慢性髓性白血病(CML)和一些其他癌症的药物。

它是靶向治疗的典型代表,通过干扰癌细胞的生长和繁殖来抑制肿瘤的发展。

本文将深入探讨格列齐特的作用机制,包括其作用靶点、药物结构与功能以及治疗效果等方面。

格列齐特的作用靶点格列齐特的主要作用靶点是一种称为BCR-ABL酪氨酸激酶的蛋白质。

BCR-ABL融合基因是慢性髓性白血病的主要致病原因,它使得细胞产生异常的酪氨酸激酶活性,导致细胞增殖和生存的异常调控。

格列齐特通过与BCR-ABL酪氨酸激酶结合,抑制其活性,从而阻断了白血病细胞的增殖和生存。

格列齐特的药物结构与功能格列齐特是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂,其化学结构与ATP(腺苷三磷酸)非常相似。

它通过与BCR-ABL酪氨酸激酶的ATP结合位点竞争性地结合,阻断了ATP与酪氨酸激酶的结合,从而抑制了酪氨酸激酶的活性。

格列齐特的药物结构还赋予了它其他的功能。

它能够渗透细胞膜,进入细胞内部与酪氨酸激酶结合,抑制其活性。

此外,格列齐特还能够选择性地与癌细胞中的BCR-ABL酪氨酸激酶结合,而不影响正常细胞中的类似酪氨酸激酶。

这种选择性作用使得格列齐特能够针对癌细胞,而不会对正常细胞产生过多的副作用。

格列齐特的治疗效果格列齐特的治疗效果主要体现在慢性髓性白血病的治疗上。

临床试验结果表明,格列齐特可以有效地抑制白血病细胞的增殖和生存,使得患者的白血病进展得到控制。

在大多数患者中,格列齐特可以使白血病达到缓解状态,甚至完全消失。

除了慢性髓性白血病,格列齐特还可以用于治疗一些其他类型的癌症,如胃肠道肿瘤、软组织肉瘤等。

然而,对于这些癌症的治疗效果相对较弱,通常需要与其他药物联合使用。

格列齐特的副作用与安全性尽管格列齐特在治疗白血病方面取得了显著的成果,但它也存在一些副作用和安全性问题。

常见的副作用包括恶心、呕吐、水肿、疲劳等。

此外,格列齐特还可能对肝脏和心脏等器官产生不良影响,因此在使用过程中需要密切监测患者的肝功能和心脏功能。

巴瑞替尼 结构式

巴瑞替尼 结构式

巴瑞替尼结构式全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:巴瑞替尼是一种针对癌症治疗的药物,其分子式为C20H19FN4O2,结构式如下:巴瑞替尼通过抑制有丝分裂期激酶Bcr-Abl,从而阻止癌细胞的增殖和扩散。

巴瑞替尼最初被开发用于治疗慢性粒细胞白血病(CML),是第一个针对特定致癌基因的靶向治疗药物,也被广泛应用于其他类型的癌症治疗。

巴瑞替尼的结构式可以帮助我们理解其分子结构,从而更好地理解其药理作用和药效。

巴瑞替尼的分子式为C20H19FN4O2,这意味着其由20个碳原子、19个氢原子、1个氟原子、4个氮原子和2个氧原子组成。

在巴瑞替尼的结构式中,可以看到有一个含氮的芳香环,一个氟原子连接在芳香环上,还有一个氧原子连接在另一个芳香环上。

这些结构特征对于巴瑞替尼的药理作用起着重要的作用,有助于其与靶标的结合以实现治疗作用。

巴瑞替尼是一种重要的抗癌药物,通过其特定的分子结构和药理作用,为患者提供了一种有效的治疗选择。

希望通过对巴瑞替尼结构式的认识,能更加深入地了解这种药物及其在癌症治疗中的应用。

第二篇示例:巴瑞替尼(Baricitinib)是一种新型的治疗风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病的药物,属于Janus激酶(JAK)抑制剂。

它是一种口服药物,用于在其他疾病治疗方案无效或不耐受时进行治疗。

巴瑞替尼的化学结构式如下:![巴瑞替尼](https:///public/uploads/2022/01/04/164107 7605c97ba1df4a1795ab3d8e27.png)巴瑞替尼的分子式为C16H17N7O2S,分子量为371.42克/摩尔。

它是一种微量化合物,主要通过口服给药获得,通过肝脏代谢,极少通过尿液排泄。

巴瑞替尼通过抑制JAK1和JAK2两种重要的信号传导蛋白来发挥其治疗作用。

JAK蛋白是一种激酶,参与了细胞内的信号传导路径的调节。

通过抑制JAK1和JAK2,巴瑞替尼可以降低炎症和自身免疫反应,从而减轻疾病症状,改善患者的生活质量。

伊马替尼的作用机制及临床应用

伊马替尼的作用机制及临床应用

伊马替尼的作用机制及临床应用伊马替尼(Imatinib)是一种针对特定充分表达的非受体酪氨酸激酶(tyrosine kinase)的蛋白质酪氨酸激酶抑制剂。

它是一种靶向治疗药物,主要用于治疗慢性骨髓增生异常综合征(chronic myeloid leukemia,CML)和血清细胞增生紊乱(myelodysplastic syndrome,MDS)。

伊马替尼的作用机制是通过抑制BCR-ABL融合蛋白的激活,从而阻断相关信号通路,抑制肿瘤细胞的增殖和转移。

BCR-ABL融合蛋白是由Philadelphia染色体易位产生的CML患者特有的变异基因,它具有持续的酪氨酸激酶活性,从而导致异常的细胞信号传导和异常增殖。

伊马替尼通过与BCR-ABL酪氨酸激酶结合,竞争性地占据其ATP结合位点,从而阻止ATP的结合和肿瘤细胞的增殖。

它还可以抑制一些其他相关信号通路,如c-KIT和PDGFR-α/β,这些通路在多种肿瘤的发生和发展中也起到重要作用。

临床上,伊马替尼主要用于治疗CML和MDS。

在CML的治疗中,伊马替尼被广泛应用于成人和儿童患者。

在慢性期和加速期CML患者中,伊马替尼可以显著延长患者的生存时间,并促使完全和部分的遗传学和细胞学反应。

在CML的治疗中,伊马替尼可口服,副作用相对较轻,包括恶心、呕吐、水肿、皮疹、肌肉疼痛等。

此外,伊马替尼也可以用于治疗一些类型的胃肠道间质瘤(GIST)。

在研究中发现,GIST中存在KIT基因突变,导致BCR-ABL类似的活化酪氨酸激酶,因此伊马替尼作为KIT的抑制剂,可用于治疗GIST患者。

总而言之,伊马替尼是一种靶向治疗药物,通过抑制BCR-ABL和一些其他相关信号通路的激活,抑制肿瘤细胞的增殖和转移。

它在CML、MDS和GIST的治疗中取得了良好的临床应用效果,并成为这些疾病的一线治疗药物之一、然而,伊马替尼也存在一些不良反应和耐药性,因此临床上需要密切监测患者的治疗效果和副作用,寻找更好的治疗策略和药物选择。

Bcr-Abl

Bcr-Abl

1.Bcr-Abl(1)关于Bcr-Abl的介绍及TKIBCR gene位于chromosome 22 的长臂上(22q11),是种十分复杂的分子,其表达产物具有许多功能的结构域,主要作用于2种信号通路,即磷酸化和GTP binding。

ABL gene 位于chromosome 9,其功能为非受体型酪氨酸激酶。

由于philadelphia chromosome translocation 而形成的BCR-ABL表达产物具有高度的酪氨酸激酶活性,即t(9;22)异常引导了chromosome 9和22之间的DNA交换,ABL的3’端从chromosome 9转移到chromosome 22上,并且将原本在chromosome 22上的BCR gene 切断,重新加入组合形成BCR-ABL嵌合基因。

Bcr-Abl 蛋白本身是一种高活性的酪氨酸激酶,可以消除对于生长因子的依赖,对于部分细胞内信号传递和信号分子有效,与生长因子受体相互作用,增强生长因子的表达,促进细胞的生长、增殖、转移等,从而引起癌症的发生,特别是CML。

这种异常的酶活化是对于Bcr-Abl来说是重要的致癌潜能。

[Figure1、2]Figure 1. The normal Bcr and Abl protei ns and the various aberrant Bcr-Abl counter parts.Functional sites in the Bcr pr otein include a serine and t hreonine ki nase domain in e xon 1, a central guanine e xchange factor (GEF) domain,and acar boxy-terminal guanosi ne triphos phatase–activating protei n (GA P) domain.Src hom ology-2(SH2)–binding sites are also prese nt in e xon 1. The Bcr-associated pr otein (Bap-1) interacts wit h the m ore distal of t hese sites. Growt h factor rece ptor–bound protein 2 (Grb-2) associates wit h t he proximalSH2-bi ndi ng site containi ng a phos photyr osine in position 177. A bl interacts with t he second and third S H2 bi nding sites. The GEF domain i nteractswith t he xeroderma pigme ntos um B (XPB) DNA repair protein. T he normal A bl protein contains three SH domains near the N-terminal. T he tyrosi neat position 393 (Y393) is the maj or site of autophosphorylation within the ki nase domain. Phe nylalanine 401 (F401) is highly conserve d in protei ntyrosi ne kinases contain i ng SH3 domains. The ce ntral area of t he pr otein has proline-rich regions (PXXP) capable of bindi ng to SH3 domains and anuclear localization signal (N LS). The carboxy-terminus contains DNA as well as G- and F-actin–bi nding domai ns, a nuclear e xport signal (NES), andnuclear localization si gnals.The phos phorylation sites by Atm, cdc2, and pr otein kinase C (PKC) are de picted.At the bottom of t he fi gure, various Bcr-Abl protei ns and their junction breakpoints are show n. Ragge d re d lines indi cate breakpoi nts in Bcr and Abl.Figure 2. p210-e ncoding Bcr-Abl signaling pathw ays.Bcr-Abl interacts with t he interleuki n-3 re cept orβ(c) s ubunit and constitutively i nduces its phosphorylation. Dow nstream signaling occurs indepe nde ntlyof ligand bi nding. A dapt or mole cules conne ct Bcr-Abl to Ras and PI-3 kinase pathways; t o f ocal adhesion comple xes (affe cted m olecules i ncl ude focaladhesion kinase [Fak], paxillin, and actin cyt oskeleton); and t o messe nger systems, s uch as Jak-Stat (Janus kinase si gnal trans ducer and activator oftrans cription) ki nases. Downstream effect ors invol ve mitogen-activated pr otein kinases(MA PKs) and survival proteins i nteracting with the Bcl-2family.GDP=guanosine diphos phate; GEF=guanine e xchange fact or; GT P=guanosine triphos phate; NES= nuclear export signal; N LS ? nuclearlocalization signal; PI-3 =phosphatidylinosital-3; SOS = son of sevenless; XPB= xeroderma pigme ntos um B.由于Bcr-Abl机制的已经被了解,很多作为Bcr-Abl inhibitor的药物被研制出来。

希美替尼结构式-概述说明以及解释

希美替尼结构式-概述说明以及解释

希美替尼结构式-概述说明以及解释1.引言1.1 概述希美替尼(Imatinib)是一种广泛应用于白血病和其他恶性肿瘤治疗的靶向治疗药物。

它是第一代酪氨酸激酶抑制剂,通过抑制异常的酪氨酸激酶活性,阻止了癌细胞的生长和扩散。

希美替尼已被证明在治疗慢性髓性白血病(CML)、急性淋巴性白血病(ALL)和一些消化道肿瘤等疾病中具有显著的疗效。

随着对希美替尼的深入研究,人们对其治疗机制和潜在的临床应用也有了更深入的了解。

本文将着重介绍希美替尼的化学结构、药理作用以及临床应用,以期为读者提供更全面的了解和认识。

1.2 文章结构文章结构部分主要是说明整篇文章的结构安排,帮助读者更好地理解文章的内容组织。

本文的结构分为引言、正文和结论三个部分。

引言部分主要包括概述、文章结构和目的三个方面。

在概述部分,会简要介绍希美替尼这种药物的背景和重要性。

文章结构部分即是本段,将会介绍整篇文章的结构安排。

目的部分则明确了本文撰写的目的和意义。

正文部分包括了希美替尼的化学结构、药理作用以及临床应用三个方面,分别介绍了这种药物的化学成分、作用机制以及临床使用的情况。

结论部分则对全文的内容进行总结,强调希美替尼的重要性和未来发展的展望。

同时,通过结论部分可以让读者更清晰地理解全文的核心意义和价值。

最后,结尾的结束语也是文章的收尾部分,可以对全文进行一个简短的总结或思考。

整个文章结构分明,逻辑清晰,能够很好地引导读者了解希美替尼这一药物的相关知识和重要性。

1.3 目的:本文的主要目的是详细介绍希美替尼这一药物的化学结构、药理作用以及临床应用,以便读者能够更全面地了解这一重要药物。

通过对希美替尼的研究和分析,可以帮助读者更好地认识并理解希美替尼在临床上的作用机制和应用领域,为医学研究和医疗实践提供参考和指导。

希美替尼作为一种重要的药物,对于肿瘤治疗以及其他相关疾病的治疗具有重要的意义,因此深入了解和研究希美替尼,可以为临床医生和研究人员提供更多选择和参考,有助于促进医疗领域的发展和进步。

《药物化学》期末复习选择题

《药物化学》期末复习选择题

《药物化学》期末复习选择题1、布洛芬不易发生哪种类型的氧化:A.芳环氧化B.ω-1氧化C.苄位氧化D.ω氧化2.下列药物中,可作为雌二醇替代的口服药物是:A.米非司酮B.黄体酮C.己烯雌酚D.他莫昔芬E.雌三醇3.烟肼受光、重金属、温度、pH等因素影响极易变质,生成具有较大毒性的化合物是:A.异烟腙B.氨硫脲C.游离肼D.烟酸E.吡嗪酰胺4.罗格列酮降低血糖的作用机制是:A.减慢葡萄糖生成速度B.减少胰岛素消除C.增加胰岛素分泌D.增加胰岛素敏感E.降低胰岛素敏感5.在磺胺嘧啶的嘧啶环上引入两个甲基后会增加药物的:A.抗菌活性B.在小肠中的吸收C.分子间氢键D.解离度E.偶极-偶极相互作用6.关于对乙酰氨基酚作用机制的说法,正确的是:A.抑制中枢神经系统的脂氧合酶,产生解热作用B.抑制中枢神经系统的14α-去甲基化酶,产生解热作用C.抑制外周神经系统的脂氧合酶,产生解热镇痛的作用D.抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素合成酶,产生解热作用E.抑制外周神经系统前列腺素的合成,产生抗炎作用7.下列结构中不属于生物电子等排体的是:A.N2与COB.N3-与NCO-C.CH2=C=O与CH2=N=ND.-F与-O-E.-F与-NH28.对伊托必利的代谢描述错误的是:A.主要经肝脏FMO途径代谢B.主要经肝脏P450酶系代谢,易发生药物相互作用C.发生N-去甲基、脱氨基和N-氧化反应D.N-氧化物为主要的代谢终产物E.N-氧化物有较弱的多巴胺受体拮抗活性9.关于生物电子等排体的描述不正确的是:A.分为经典的生物电子等排体与非经典的生物电子等排体B.-CH2-, -NH2-, -O-, -S- 为生物电子等排体C.最外层电子数必须相等D.生物电子等排体会产生相似或相反的生物活性E.是先导化合物结构优化的常用方法之一10.吗啡分子中含有手性碳原子的数目是:A.2B.3C.4D.5E.611.第一代喹诺酮类药物的代表药物是:A.萘啶酸B.吡哌酸C.西诺沙星D.培氟沙星E.氯喹12.氨苄西林和舒巴坦以何种比例通过亚甲基相连形成前药:A.1:1B.2:1C.1:2D.1:3E.3:113.青霉素G通过何种改造得到氨苄西林:A.在侧链酰胺的α位引入叔丁基B.在侧链酰胺的α位引入氨基C.在侧链酰胺的α位引入硝基D.在侧链酰胺的α位引入羟基E.在侧链酰胺的α位引入叠氮基14.对地西泮的描述不正确的是:A.易溶于丙酮,几乎不溶于水B.遇酸、碱易水解开环C.1,2位开环不影响其生物利用度D.4,5位开环不影响其生物利用度E.又名安定15.下列药物中,不含孕甾烷结构的药物是:A.黄体酮B.醋酸甲羟孕酮C.氢化可的松D.炔雌醇E.醋酸地塞米松16.从化学结构分类来看,氟康唑属于:A.咪唑类抗真菌药物B.三氮唑类抗真菌药物C.多烯类抗真菌药物D.噁唑烷酮类抗菌药E.氟喹诺酮类抗菌药17.按药物作用分类,枸橼酸他莫昔芬属于:A.雌激素类药物B.孕激素类药物C.抗雌激素药物D.抗孕激素药物E.雄激素类药物18.能形成醚型葡萄糖醛酸苷的化合物中含有的基团是:A.–OHB.–NH2C.–SHD.–COOHE.–CH19.卡托普利(captopril)的巯基与血管紧张素转化酶的锌离子起作用的化学键是:A.离子键B.离子-偶极键C.电荷转移复合物D.金属配合物E.共价键20.下列药物中其反式异构体有效而顺式异构体无效的药物是:A.左炔诺孕酮B.己烯雌酚C.米非司酮D.黄体酮E.甲地孕酮21.地西泮的化学结构为:22.下列对雌二醇结构特征的描述,不正确的是:A.C-13位连有甲基B.C-10位连有甲基C.A环为苯环D.C-17位连有β-OHE.C-3位连有β-OH23.酰胺官能团对药物活性影响是:A.增加水溶性B.通过形成氢键,增加与靶点亲和力C.具有一定亲水性,利于药物通过血脑屏障D.增强与金属离子的结合能力E.增加亲脂性24.维生素C分子中酸性最强的羟基是:A.2-位羟基B.3-位羟基C.5-位羟基D.6-位羟基E.4-位羟基25.甾体激素药物母核的基本结构是:A.环戊烷并菲B.环己烷并菲C.环戊烷并多氢菲D.环己烷并多氢菲E.苯并多氢菲26.在镇痛药杜冷丁结构改造过程中发现的抗精神病药物为:A.氟哌噻吨B.氟哌啶醇C.三氟拉嗪D.氟奋乃静E.美沙酮27.吡哌酸的化学结构是:28.关于氟西汀在体内代谢的代谢产物N-去甲氟西汀,说法正确的是:A.N-去甲氟西汀无抗抑郁活性B.N-去甲氟西汀抗抑郁活性弱C.N-去甲氟西汀与原药活性相当D.N-去甲氟西汀活性比原药强数倍E.N-去甲氟西汀排泄快29.甾体激素药物按化学结构可分为:A.雌激素、雄激素、蛋白同化激素B.性激素、肾上腺皮质激素C.雄甾烷、雌甾烷、孕激素D.雌激素、雄激素、肾上腺皮质激素E.性激素、糖皮质激素、盐皮质激素31.胺类药物的代谢途径不包括:A.N-脱烷基化反应B.N-氧化反应C.加成反应D.氧化脱氨反应E.N-酰化反应32.按结构类型分类,地尔硫卓属于哪一类钙通道阻滞剂:A.二氢吡啶类B.苯并硫氮卓类C.普尼拉明类D.氟桂利嗪类E.苯烷胺类33.氯氮平的化学结构为:34.糖皮质激素化学结构修饰的主要目的是:A.提高糖皮质激素活性B.提高盐皮质激素活性C.将糖皮质激素和盐皮质激素两种活性分开,以减少不良反应D.同时提高糖皮质激素和盐皮质激素两种活性E.提高盐皮质激素活性,降低糖皮质激素35.米索前列醇的药效成分是:A.11R,16S构型的异构体B.11S,16R构型的异构体C.11R,16R构型的异构体D.11S,16S构型的异构体E.C-16位的外消旋体36.关于紫杉醇的描述,错误的是:A.作用靶点为微管蛋白B.白血病治疗的一线用药C.以聚氧乙基代蓖麻油和无水乙醇配制注射液D.多西他赛为其水溶性更好的衍生物E.属于二萜类化合物37.药物与受体结合时的构象称为:A.反式构象B.药效构象C.优势构象D.最低能量构象E.最高能量构象38.雌二醇的化学名为:A.雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17α-二醇B.雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇C.17α-羟基-18-甲基雌甾烷D.17β-羟基-18-甲基雌甾-4-烯-3-酮E.雌甾-3,17β-二醇39.关于脂溶性维生素的叙述不正确的是:A.溶于脂肪和脂溶性溶剂B.大多不溶于水C.在肠道中与脂肪共同吸收D.长期摄入量过多可引起相应的中毒症E.可随尿排出体外40.喹诺酮类抗菌药的中枢毒性主要来源于:A.5位取代基B.6位取代基C.7位取代基D.8位取代基E.1位取代基41.下列对左炔诺孕酮的描述不正确的是:A.临床应用的口服有效的避孕药B.其作用机制是抑制排卵和阻止孕卵着床,并使宫颈粘液稠度增加C.其与炔诺酮相比,在C-18位多了一个乙基,从而产生了新的手性中心D.A环具有∆4-3-酮的结构E.有一定的雄激素活性42.葡萄糖醛酸结合反应的类型中不包括:A.O-的葡萄糖醛苷化B.C-的葡萄糖醛苷化C.N-的葡萄糖醛苷化D.S-的葡萄糖醛苷化E.H-的葡萄糖醛苷化43.下列不属于PGs类药物的作用的是:A.抑制胃酸分泌B.抑制血小板血栓素的合成C.收缩子宫D.扩关于硝酸甘油描述正确的是:A.增加心肌耗氧量B.抑制心肌收缩力C.收缩外周血管D.减慢房室传导E.扩张冠状动脉45.分子靶向抗肿瘤药物伊马替尼的化学结构是46.普鲁卡因结构中含有酯键,其第Ⅰ相生物转化为:A.N-脱烷基化反应B.O-脱烷基化反应C.脱氢氧化反应D.S-脱烷基化反应E.水解反应47.双氯芬酸钠的化学名是:A.2-[(2,6-二氟苯基)氨基]苯乙酸钠B.2-[(2,6-二氯苯基)氨基]苯丁酸钠C.2-[(2,6-二氯苯基)氨基]苯丙酸钠D.2-[(2,6-二氯苯基)氨基]苯乙酸钠E.2-[(2,6-二氯苯基)氨基]萘乙酸钠48.异烟肼类抗抑郁药物毒副作用大的主要原因是:A.抑制单胺氧化酶B.不可逆抑制单胺氧化酶C.抑制5-HT的重摄取D.抑制去甲肾上腺素的重摄取E.激动5-HT受体49.血浆脂蛋白中,对外周组织的胆固醇能逆行运转,呈抗动脉粥样硬化效应的物质是:A.CMB.VLDLC.LDLD.HDLE.TG50.诺氟沙星和环丙沙星的区别是:A.1位取代基不同B.3位取代基不同C.5位取代基不同D.6位取代基不同E.7位取代基不同51.反应类型不属于第Ⅰ相的生物转化的是:A.氧化反应B.还原反应C.甲基化结合D.水解反应E.脱卤素反应52.下面有关红霉素的说法,正确的是:A.水溶性好,一般用其注射剂B.红霉素A为抗菌主要成分C.是由红霉内酯与阿拉伯糖缩合而成的碱性苷D.对大多数肠道革兰氏阴性杆菌活性较好E.在酸性条件下稳定53.含羧酸类药物在体内的主要结合反应为:A.与氨基酸的结合反应B.硫酸酯结合反应C.葡萄糖醛酸的结合反应D.乙酰化结合E.甲基化结合54.雌二醇的化学结构中含有的手性碳原子数为:A.2B.3C.4D.5E.655.维生素B1是以硫胺焦磷酸酯形式参与体内何种代谢:A.氨基酸B.糖C.脂肪D.电解质E.蛋白质56.下列药物中与华法林同时服用,不会使华法林抗凝作用增强的药物是:A.胺碘酮B.氯吡格雷C.甲硝唑D.西咪替丁E.奥美拉唑57.维生素C有酸性,是因为其化学结构上有:A.羰基B.羧基C.多羟基D.共轭系统E.连二烯醇58.下列药物中,在20位具有甲基酮的是:A.黄体酮B.米非司酮C.丙酸睾酮D.雌二醇E.左炔诺孕酮59.从活性代谢物中发现的药物是:A.地西泮B.酒石酸唑吡坦C.奥沙西泮D.盐酸氯丙嗪E.卤加比60.塞来昔布的化学结构是:61.巯基官能团对药物活性影响最大的是:A.增加脂溶性B.通过形成氢键,增加与靶点作用力C.具有一定亲水性,利于药物通过血脑屏障D.增强与金属离子的结合能力E.能够增加中枢作用62.含有氟取代的激素类药物是:A.米非司酮B.左炔诺孕酮C.氢化可的松D.醋酸地塞米松E.雌二醇63.具有以下结构的药物是:A.白消安B.巯嘌呤C.塞替派D.环磷酰胺E.卡莫司汀64.参与N-氧化的酶类有三类,其中包括CYP-450酶系、单胺氧化酶(MAO)和:A.黄素单加氧酶B.丝氨酸内肽酯酶C.过氧化氢酶D.髓过氧化物酶E.多巴胺β-羟化酶65.将睾酮制成丙酸睾酮的主要目的是:A.降低雌激素作用B.增加口服活性C.降低雄激素作用D.延长作用时间E.增加雄激素作用66.关于第一代喹诺酮类药物说法,错误的是:A.具有较强的抗革兰阴性菌活性B.抗菌谱广C.对革兰阳性菌和铜绿假单胞菌几乎没有活性D.口服吸收差E.半衰期短,蛋白结合率高67.对乙酰氨基酚的化学结构是:68.下列抗真菌药物中含有三氮唑结构的药物是:A.伊曲康唑B.酮康唑C.益康唑D.硫康唑E.噻康唑69.关于水溶性维生素的叙述不正确的是:A.在人体内只有少量储存B.易随尿排出体外C.每日必须通过膳食提供足够的数量D.当膳食供给不足时,易导致人体出现相应的缺乏症E.在人体内主要储存于脂肪组织70.奥美拉唑在体内重排并与H+/K+-ATP酶结合的过程为:A.奥美拉唑→螺环中间体→次磺酰胺→次磺酸→ H+/K+-ATP酶B.奥美拉唑→螺环中间体→次磺酸→次磺酰胺→ H+/K+-ATP酶C.奥美拉唑→次磺酸→螺环中间体→次磺酰胺→ H+/K+-ATP酶D.奥美拉唑→次磺酸→次磺酰胺→螺环中间体→ H+/K+-ATP酶E.奥美拉唑→次磺酰胺→次磺酸→螺环中间体→ H+/K+-ATP酶71.苯烷胺类钙通道阻滞剂类抗心绞痛药是:A.盐酸维拉帕米B.多巴酚丁胺C.普鲁卡因胺D.尼卡地平E.依那普利72.螺内酯属于哪个类型的利尿药:A.肾小管上皮Na+通道抑制剂B.Na+-Cl-协同转运抑制剂C.Na+-K+-2Cl-协同转运抑制剂D.盐皮质激素受体阻断剂E.碳酸酐酶抑制剂73.头孢菌素的基本结构为四元β-内酰胺环与下列哪种杂环骈合而成:A.氢化噻唑环B.噻唑环C.氢化噻嗪环D.噻嗪环E.四氢噻唑环74.新药开发者在向政府主管部门提出新药上市申请时,需要提供三种类型的药物名称是A.通用名、商品名和拉丁名B.通用名、化学名和商品名C.商品名、化学名和拉丁名D.化学名、俗名和通用名E.化学名、拉丁名和通用名75.下列药物的结构中不含有4-烯-3,20-二酮的是:A.醋酸甲羟孕酮B.氢化可的松C.黄体酮D.醋酸氟轻松E.左炔诺孕酮76.下列哪项属于由药物副作用发现先导化合物而得到的药物:A.保泰松B.甲氟喹C.呋塞米D.奥美拉唑E.地昔帕明77.不属于Bcr-Abl激酶抑制剂的药物是:A.伊马替尼B.达沙替尼C.吉非替尼D.尼洛替尼E.博舒替尼78.利用前药原理设计的药物是:A.磷苯妥英钠B.新斯的明C.青霉素D.强心苷E.卡托普利79.使用中会导致胰岛损伤,导致糖尿病的药物是:A.卡莫司汀B.洛莫司汀C.美法仑D.白消安E.链佐星80.阿卡波糖降低血糖的作用机制是:A.抑制α-葡萄糖苷酶,加快葡萄糖生成速度B.抑制α-葡萄糖苷酶,减慢葡萄糖生成速度C.减少胰岛素分泌D.增加胰岛素敏感性E.增加胰岛素分泌81.以下对米非司酮结构特征的描述,不正确的是:A.具有∆4-3-酮结构B.C-11位有二甲氨基苯基C.C-17α位有乙炔基D.C-9位和C-10位之间有双键E.C-17β位有羟基82.结构特异性药物的活性主要取决于:A.药物的脂溶性B.药物的解离度C.药物与受体的结合D.药物到达受体的浓度E.受体的关键残基83.下列维生素中哪个本身不具有生物活性,须经体内代谢活化后才具有活性:A.维生素CB.维生素D3C.维生素K3D.维生素AE.维生素E84.卡托普利的化学结构式为:85.药物化学研究的内容不包括:A.化学结构与理化性质的关系B.化学结构与药效的关系C.化学结构与稳定性的关系D.化学结构与毒副作用的关系E.化学结构与含量测定方法86.洛伐他汀的构效关系中,为其活性必需的结构是:A.乙基B.侧链酸C.六氢萘环D.萘环上的甲基E.六元内酯环或其开环结构87.己烯雌酚的化学名为:A.(1E )-4,4′-(1,2-二乙基-1,2-亚乙烯基)双苯酚B.(1Z )-4,4′-(1,2-二乙基-1,2-亚乙烯基)双苯酚C.(1E )-4,4′-(1,2-二甲基-1,2-亚乙烯基)双苯酚D.(1E )-4-(1,2-二乙基-1,2-亚乙烯基)苯酚E.(1Z )-4,4′-(1,2-二甲基-1,2-亚乙烯基)双苯酚88.关于盐酸麻黄碱性质的描述,不正确的是:A.在空气中较稳定B.为白色针状结晶或结晶性粉末C.微溶于乙醇D.易溶于水E.水溶液呈左旋性89.醋酸地塞米松的英文化学名是:A.9β-fluoro-11β,17α,21-trihydroxy-16β-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione 21-acetateB.9α-fluoro-11β,17α,21-trihydroxy-16α-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione 21-acetateC.9α-fluoro-11α,17α,21-trihydroxy-16α-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione 21-acetateD.9β-fluoro-11α,17α,21-trihydroxy-16β-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione 21-acetateE.9α-fluoro-11α,17β,21-trihydroxy-16β-methylpregna-1,4-diene-3,20-dione 21-acetate90.黄体酮的化学名为:A.17β-羟基-17α-甲基雄甾-4-烯-3-酮B.17β-羟基-雄甾-4-烯-3-酮C.雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇D.孕甾-4-烯-3,20-二酮E.17α-羟基-孕甾-4-烯-3,20-二酮91.酒石酸唑吡坦中不含的结构是:A.咪唑并吡啶B.咪唑并哌啶C.4-甲基苯基D.N,N-二甲基E.乙酰基92.对强心苷的构效关系描述错误的是:A.甾核上C-17位不饱和内酯环是必需的B.甾核上C-3、C-14位羟基是必需的C.心肌收缩性的作用来自于苷元D.心肌收缩性的作用来自于糖的部分E.糖基可增强强心苷的水溶性,延长其作用93.对丙戊酸钠描述不正确的是:A.属脂肪羧酸类抗癫痫药物B.镇静作用小C.其代谢产物的抗癫痫活性均强于母体D.可用于单纯或复杂性失神性发作E.结构中不含氮的广谱抗癫痫药物94.沙奎那韦作为抗病毒药物,属于第一个:A.逆转录酶抑制剂B.DNA聚合酶抑制剂C.M2蛋白抑制剂D.神经氨酸酶抑制剂E.HIV蛋白酶抑制剂95.下列前列腺素类药物中,与米非司酮合用可抗早孕的药物是:A.前列地尔B.米索前列醇C.前列环素D.拉坦前列素E.卡前列素96.雄甾烷与雌甾烷化学结构的主要区别是:A.雌甾烷C-10位上连有甲基,而雄甾烷无B.雄甾烷C-13位上连有甲基,而雌甾烷无C.雌甾烷C-13位上连有甲基,而雄甾烷无D.雄甾烷C-10位上连有甲基,而雌甾烷无E.雄甾烷C-10、C-13位上均连有甲基,而雌甾烷均无97.盐酸吗啡溶液遇甲醛硫酸试液呈:A.绿色B.蓝紫色C.棕色D.红色E.不显色98.属于非镇静组胺H1受体拮抗剂的是:A.西替利嗪B.氯苯那敏C.苯海拉明D.赛庚啶E.曲吡那敏99.NO供体药物释放NO,主要通过激活哪个酶产生扩血管作用:A.酪氨酸酶B.鸟苷酸环化酶C.唾液酸酶D.胆碱酯酶E.羟甲戊二酰辅酶100.药物的解离度与生物活性的关系是:A.增加解离度,离子浓度上升,活性增强B.增加解离度,离子浓度下降,活性增强C.增加解离度,不利吸收,活性下降D.增加解离度,有利吸收,活性增强E.合适的解离度,有最大活性101.关于硝酸毛果芸香碱的结构和作用的说法,不正确的是:A.硝酸毛果芸香碱结构中含有咪唑环B.硝酸毛果芸香碱结构中含有内酯环C.硝酸毛果芸香碱结构中含有两个手性中心D.硝酸毛果芸香碱为拟胆碱药E.硝酸毛果芸香碱为M胆碱受体拮抗剂102.谷胱甘肽结合反应最终排出体外的产物是:A.巯基尿酸B.半胱氨酸结合产物C.氨基酸D.无机盐E.葡萄糖103.阿司匹林的作用机制是:A.可逆的二氢叶酸还原酶抑制剂B.可逆的二氢叶酸合成酶抑制剂C.不可逆的环氧合酶抑制剂D.可逆的单胺氧化酶抑制剂E.不可逆的乙酰胆碱酯酶抑制剂104.对氨基水杨酸抑制结核杆菌的生长繁殖,原因是与对氨基苯甲酸竞争作用于:A.DNA螺旋酶B.二氢叶酸合成酶C.二氢叶酸还原酶D.粘肽转肽酶E.拓扑异构酶Ⅳ105.关于呋塞米,下列叙述错误的是:A.化学名称为2-[(2-呋喃甲基)氨基]-5-(氨磺酰基)-4-氯苯甲酸B.是一个多取代的苯甲酸类化合物C.是Na+-K+-2Cl-协转运抑制剂D.分子中含有5-磺酰胺取代的邻氨基苯甲酸结构,因此具有磺胺类利尿药的抑制碳酸酐酶的活性E.含有一个游离的羧基,亲水性强,利尿作用起效快,是一种强效利尿药106.盐酸丙米嗪不具备的性质是:A.光照逐渐变色B.水、乙醇和三氯甲烷中易溶C.遇硝酸显深蓝色D.乙醚中几乎不溶E.水溶液呈碱性107.从化学结构来看,托瑞米芬是在他莫昔芬的结构上进行了:A.乙基侧链的氯代B.在甾体母核A环的4-位引入碘原子C.在甾体母核A环的3-位引入羟基D.在甾体母核A环的4-位引入甲基E.N原子成环108.以下不属于影响药效的立体化学因素是:A.光学异构B.亲和力C.构象异构D.顺反异构E.几何异构109.关于肾上腺素结构与活性的叙述,不正确的是:A.β-碳的活性构型为R构型B.右旋体活性比左旋体约强12倍C.结构骨架为β-苯乙胺结构D.具有邻苯二酚结构E.水溶液加热后会发生消旋化导致活性降低110.在临床上用于治疗妊娠呕吐的药物是:A.维生素CB.维生素B6C.维生素B1D.维生素D3E.维生素B2111.关于咪唑斯汀结构和性质的说法,不正确的是:A.咪唑斯汀结构中包含芳环B.咪唑斯汀结构中有三个含氮杂环C.咪唑斯汀分子的嘧啶酮环稳定性较差D.咪唑斯汀具有很弱的碱性E.咪唑斯汀分子的化学结构中有两个掺有胍基的杂环112.在地塞米松C-6位引入氟原子的作用是:A.抗炎强度增强,水钠潴留活性下降B.抗炎强度下降,水钠潴留活性增加C.抗炎强度增强,水钠潴留活性增加D.抗炎强度增加,水钠潴留活性不变E.抗炎强度下降,水钠潴留活性下降114.在构效关系中,不能增强肾上腺皮质激素抗炎作用的结构修饰是:A.C-1,2位引入双键B.C-9α位引入氟原子C.C-10位去甲基D.C-16α位引入甲基E.C-16β位引入甲基115.下列何者不是以天然生物活性物质为基础开发的药物:A.麻黄碱B.奎宁C.吗啡D.百浪多息E.可卡因116.下列药物通过共价键结合产生作用的是:A.磺酰胺类利尿药B.水杨酸甲酯治疗肌肉酸痛C.乙酰胆碱与受体D.抗疟药氯喹E.烷化剂117.本身具有生物活性,在体内经可控制的代谢作用后转为无活性和无毒性化合物的药物是:A.抗代谢拮抗物B.生物电子等排体C.前药D.软药E.硬药118.以下哪项不属于药物化学的发展动向:A.组合化学B.高通量筛选C.基于疾病发生机制的药物设计D.随机筛选E.计算机辅助药物设计119.第一个获得批准的肿瘤发生相关信号传导抑制剂是:A.吉非替尼B.伊马替尼C.舒尼替尼D.阿霉素E.博来霉素120.下列何者不是以天然生物活性物质为基础开发的药物:A.麻黄碱B.奎宁C.吗啡D.百浪多息E.可卡因121.按照国际药理学联合会(IUPHAC)和药物分类委员会(NC-IUPHAR)的建议,将受体分为四大类,即受体分子四大家族,分别是:A.G-蛋白偶联受体B.生物化合受体C.酶性单链跨膜受体D.配基依赖的转录因子受体E.通道性受体122.以下药物哪些是Na+-K+-2Cl-协转运抑制剂:A.HydrochlorothiazideB.SpironolactoneC.AcetazolamideD.AzosemideE.Furosemide123.关于第二代喹诺酮抗菌药物说法,正确的有:A.在分子中的7位引入了哌嗪基团,具有良好的组织渗透性B.第二代喹诺酮类药物对革兰阴性菌的作用较第一代喹诺酮类药物强C.在抗菌谱和药代动力学方面优于第一代喹诺酮类药物D.哌嗪基团能与DNA螺旋酶B亚基之间相互作用E.在分子中的6位引入了氟原子,增加与靶酶DNA螺旋酶作用124.关于阿昔洛韦的描述,正确的有:A.又名无环鸟苷B.是广谱抗病毒药物,抗疱疹病毒的首选药物C.主要抑制病毒编码的胸苷激酶和DNA聚合酶,从而能显著地抑制感染细胞中DNA的合成D.体内可转化为地昔洛韦E.水溶性差,口服吸收少,可产生抗药性125.影响药物产生药效的主要条件有:A.能被口服吸收B.药物必须以一定浓度到达作用部位C.药物和受体产生相互作用D.药物与受体形成复合物,产生生物化学和生物物理的变化E.不受其它药物干扰126.盐酸普鲁卡因的水解产物有:A.苯甲酸B.对氨基苯甲酸C.苯甲醇D.二乙氨基乙醇E.对硝基甲苯127.第四代喹诺酮类抗感染药物的有:A.莫西沙星(moxifloxacin)B.巴洛沙星(balofloxacin)C.加替沙星(gatifloxacin)D.吉米沙星(gemifloxacin)E.帕珠沙星(pazufloxacin128.关于硝酸毛果芸香碱光学活性的说法正确的有:A.硝酸毛果芸香碱的2位为R构型B.硝酸毛果芸香碱的3位为R构型C.硝酸毛果芸香碱的2位为S构型D.硝酸毛果芸香碱的3位为S构型E.硝酸毛果芸香碱的5位为S构型129.关于第一代喹诺酮类药物的说法,正确的有:A.具有较强的抗革兰阴性菌活性B.抗菌谱广C.对革兰阳性菌和铜绿假单胞菌几乎没有活性D.口服吸收差E.半衰期短和蛋白结合率高130.关于吗啡的说法正确的是:A.由5个环组成的复杂结构B.分子中有5个手性碳原子C.天然吗啡为左旋体D.质子化状态的构象呈三维“T”形E.右旋吗啡镇痛活性更强131.(下列药物中,通过作用于微管而发挥抗肿瘤作用的是:A.放线菌素DB.羟喜树碱C.紫杉醇D.硫酸长春碱E.盐酸米托蒽醌132.以二苯并氮䓬为原料合成盐酸丙米嗪,经历的化学反应和主要杂质为:A.烷基化反应B.成盐反应C.二苯并氮䓬D.二苯并氧氮杂䓬E.二苯并环庚二烯133.非甾体抗炎药物按照化学结构类型分类可分为:A.3,5-吡唑烷二酮类B.1,2-苯并噻嗪类C.邻氨基苯甲酸类D.芳基烷酸类E.三氮唑类134.前药的特征有:A.体内释放原药B.具有特定的生物活性C.本身没有生物活性D.为药物的非活性形式E.母体与载体之间通过一个或多个片段连接135.关于喹诺酮类药物常见毒副作用的说法,正确的有:A.结构中3,4位分别为羧基和酮羰基,极易和金属离子如钙、镁、铁、锌等形成螯合物,不仅降低了药物的抗菌活性,同时也使体内的金属离子流失B.8位取代基与光毒性相关C.1位和7位取代基与P450酶有作用,可引起药物相互反应D.7位取代基与中枢渗透性相关,增加毒性(与GABA受体结合)E.6位取代基易消除,引发卤素积累而引起毒性136.关于盐酸美沙酮说法正确的是:A.属于氨基酮类镇痛药B.左旋体活性强C.药用外消旋体D.水溶液光照变色E.与甲基橙试液生成红色沉淀137.易被氧化的维生素有:A.维生素AB.维生素HC.维生素ED.维生素D2E.维生素C138.下列药物中不属于Na+-Cl-协转运抑制剂的有:A.氢氯噻嗪B.依他尼酸C.美托拉宗D.阿米洛利E.乙酰唑胺139.制备前药的方法有:A.成盐B.成酯C.成酰胺D.电子等排E.关环140.电子等排原理的含义包括:A.外电子数相同的原子、基团或部分结构B.分子组成相差CH2或其整数倍的化合物C.电子等排在分子大小、分子形状、电子分布、脂溶性、pKa、化学反应、氢键形成能力等方面全部或部分具有相似性D.电子等排体置换后可降低药物的毒性E.电子等排体置换后可导致生物活性的相似或拮抗141.维生素C经氧化及水解后可生成哪些产物:A.脱氢抗坏血酸B.2,3-二酮古洛糖酸C.苏糖酸D.呋喃甲醇E.呋喃甲醛142.药物在日常研究、流通和使用中常用的名称有哪三种类型:A.国际非专有名B.通用名C.化学名称D.商品名E.药品名143.属于广谱β-内酰胺类抗生素的药物有:A.克拉维酸钾B.氨苄西林C.阿莫西林D.头孢羟氨苄E.头孢克洛144.采用生物电子等排体原理设计的抗肿瘤药物有:A.氟尿嘧啶B.盐酸阿糖胞苷C.巯嘌呤D.甲氨蝶呤E.喷司他汀145.关于第三代喹诺酮类抗感染药物说法正确的有:A.在体内均具有良好的组织渗透性B.扩大了抗菌谱C.部分药物具有抗结核作用D.在脑组织和脑脊液的浓度较高E.结构特征是母核6位引入氟,7位有碱性哌嗪取代基146.糖皮质激素的基本结构特征是:A.孕甾烷母核B.A环芳香化C.雄甾烷母核D.C-17β-酮醇E.雌甾烷母核147.下列哪些与维生素A相符:A.具有多烯醇的结构,侧链上有4个双键B.对紫外光不稳定,且易被空气中的氧所氧化C.能维持黏膜及上皮细胞的功能,参与视紫红质的合成。

尼洛替尼作用机制

尼洛替尼作用机制

尼洛替尼(Nilotinib)是一种酪氨酸激酶抑制剂,被用于治疗慢性骨髓性白血病(CML)。

尼洛替尼的主要作用机制涉及其对白血病细胞的特定蛋白激酶的抑制。

以下是尼洛替尼的主要作用机制:
1. BCR-ABL抑制:尼洛替尼的主要靶点是BCR-ABL融合蛋白,这是慢性骨髓性白血病的一个特征性变异体。

BCR-ABL融合蛋白是由BCR(breakpoint cluster region)基因和ABL(Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1)基因的融合而形成,它激活了ABL激酶的活性。

ABL激酶过度活跃是白血病细胞生长和增殖的原因。

尼洛替尼通过抑制ABL激酶,阻断了这一信号通路,从而减缓了白血病细胞的生长。

2. PDGFR和KIT抑制:尼洛替尼还能够抑制其他激酶,如PDGFR (platelet-derived growth factor receptor)和KIT(stem cell factor receptor),这些激酶在一些肿瘤的发生和发展中也发挥作用。

总体来说,尼洛替尼通过定向抑制这些异常激酶的活性,阻止了慢性骨髓性白血病细胞的增殖和生存。

然而,需要注意的是,尼洛替尼并非对所有慢性骨髓性白血病患者都有效,而且可能伴随着一些副作用,因此其使用应在医生的监督下进行。

BCR-ABL1别构抑制剂——Asciminib(ABL001)的研发历程

BCR-ABL1别构抑制剂——Asciminib(ABL001)的研发历程

BCR-ABL1别构抑制剂——Asciminib(ABL001)的研发历程慢性髓样白血病(CML)主要由BCR-ABL1融合癌蛋白驱动(占比90%)。

酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为目前临床上治疗CML的主要药物,如伊马替尼、尼洛替尼、普纳替尼等,TKI引发的耐药性为目前临床上急需解决的重大问题:大约50%的病人经TKI治疗后产生耐药性,且目前未有克服该类耐药的药物上市。

本文描述了Asciminib(ABL001)的发现过程(Figure 1)。

Asciminib是第一个进入临床阶段的变构BCR-ABL1抑制剂,它能够与BCR-ABL1蛋白的肉豆蔻酰口袋结合,引发蛋白构象变化,抑制蛋白活性。

由于Asciminib独特的作用机理区别于传统TKI,因此Asciminib对TKI耐药突变的肿瘤也具有强效抑制活性。

研究发现Asciminib和ATP竞争性TKI的组合用药可有效减少耐药的出现。

研究人员首先利用一种BCR-ABL1-dependent cell模型进行表型筛选,获得苗头化合物GNF-2,SAR分析发现:①对位CF3O-;②未取代的苯胺母核为活性必须。

通过基于NMR的构象测定及X-射线晶体学研究发现该类化合物为结合于肉豆蔻酰口袋的变构抑制剂。

Figure 1 Asciminib的研发历程接着,研究人员对片段库进行筛选,并从中筛选出了30个亲和力(K d值)尚可的的先导片段。

化合物2是其中质量较好的片段(Kd=6 μM,LE=0.6),其分子量较小,有很大的空间优化。

但化合物2在酶和细胞活性实验中均未显示活性。

为了解释该现象,研究人员通过研究化合物2-伊马替尼-ABL1蛋白形成的三元共晶发现化合物2的酯基与ABL1的Helix I存在空间位阻,ABL1蛋白与伊马替尼结合后该Helix I的构象发生改变,从弯曲变成线性构象(Figure 2)。

Figure 2:A)ABL1蛋白的非活性状态的晶体结构,包括SH3、SH2以及SH1区域;B)ABL1蛋白与伊马替尼共晶的SH1区域。

伏美替尼和贝福替尼作用机制

伏美替尼和贝福替尼作用机制

伏美替尼和贝福替尼作用机制
伏美替尼和贝福替尼是两种常见的药物,它们分别用于治疗不同类型的癌症。

首先,我们来看看伏美替尼,它是一种酪氨酸激酶抑制剂,主要用于治疗慢性髓细胞白血病(CML)和胃肠道间质瘤(GIST)。

伏美替尼通过抑制BCR-ABL酪氨酸激酶的活性来发挥作用,这是CML的致病基础。

此外,伏美替尼还可以抑制肿瘤细胞中的PDGF受体和c-KIT受体,从而阻断肿瘤细胞的生长和增殖。

而贝福替尼是一种表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,主要用于治疗非小细胞肺癌和胰腺癌。

贝福替尼通过抑制EGFR 的活性来发挥作用,从而阻断肿瘤细胞的生长和扩散。

此外,贝福替尼还可以抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)和PDGF受体的活性,从而阻止肿瘤血管的形成和肿瘤细胞的营养供应。

总的来说,伏美替尼和贝福替尼都是靶向治疗药物,通过干扰肿瘤细胞的生长信号通路来抑制肿瘤的生长和扩散。

它们的作用机制虽然不同,但都在一定程度上改善了特定类型癌症患者的预后,并为临床治疗提供了新的选择。

需要注意的是,使用这些药物时应严格遵医嘱,因为它们可能会引起一系列不良反应和副作用。

小分子抑制剂 化学生物学

小分子抑制剂 化学生物学

小分子抑制剂化学生物学【实用版】目录一、什么是小分子抑制剂二、小分子抑制剂的分类三、小分子抑制剂的应用四、总结正文一、什么是小分子抑制剂小分子抑制剂是一种具有抑制生物体内某些特定分子活性的化合物,通常用于治疗疾病。

它们能够与目标分子结合,从而阻止其发挥作用,进而达到治疗目的。

在生物医学领域,小分子抑制剂的研究和应用正逐渐成为药物研发的热点之一。

二、小分子抑制剂的分类根据作用机制和靶点不同,小分子抑制剂可分为以下几类:1.受体酪氨酸激酶抑制剂:这类抑制剂主要针对受体酪氨酸激酶(RTK),如表皮生长因子受体(EGFR)等。

RTK 在细胞生长、分化和侵袭过程中发挥重要作用,因此这类抑制剂常用于治疗癌症等疾病。

2.非受体酪氨酸激酶抑制剂:这类抑制剂作用于非受体酪氨酸激酶,如 Src 家族激酶、JAK 家族激酶等。

它们在细胞内参与多种信号传导过程,与多种疾病的发生发展密切相关。

3.丝氨酸/色氨酸激酶抑制剂:这类抑制剂主要针对丝氨酸/色氨酸激酶,如蛋白激酶C(PKC)等。

丝氨酸/色氨酸激酶在细胞内调控多种生物学过程,与肿瘤、炎症等疾病有关。

三、小分子抑制剂的应用小分子抑制剂在医学领域具有广泛的应用前景,部分已成功上市并应用于临床治疗。

例如:1.伊马替尼(Imatinib):是一种针对 BCR-ABL 融合基因的酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗慢性髓系白血病(CML)等疾病。

2.贝伐珠单抗(Bevacizumab):是一种针对血管内皮生长因子(VEGF)的受体酪氨酸激酶抑制剂,用于治疗多种肿瘤,如结直肠癌、肺癌等。

3.托珠单抗(Tocilizumab):是一种针对白介素 -6(IL-6)受体的单克隆抗体,用于治疗风湿性关节炎等疾病。

总之,小分子抑制剂作为一种新型药物,在生物医学领域具有广泛的研究价值和应用前景。

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治疗慢粒首发药之一:氟马替尼是什么药?

治疗慢粒首发药之一:氟马替尼是什么药?

治疗慢粒⾸发药之⼀:氟马替尼是什么药?
治疗慢粒⾸发药之⼀:氟马替尼是什么药?这是⼀种⽤于治疗慢粒⽩⾎病的酪氨酸激酶抑制
剂,为慢性髓性⽩⾎病慢性期成⼈患者提供了新的⽤药选择。

那么氟马替尼是⼀种什么样的药呢?
甲磺酸氟马替尼是⼩分⼦蛋⽩酪氨酸激酶抑制剂,主要通过抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶活性,抑制
费城染⾊体阳性的慢粒患者和部分急性淋巴细胞⽩⾎病患者瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。

作为国内⾸款第⼆代Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂,氟马替尼有什么优势?
⽬前,临床上治疗慢粒,主要是以伊马替尼为主。

但从分⼦结构上看,氟马替尼可以认为是升
级版的伊马替尼,其疗效要⽐伊马替尼更好。

主要体现在,氟马替尼移植细胞内Bcr-abl的酪氨
酸激酶的活性更为明显,作⽤更强。

且氟马替尼能够改善部分患者对伊马替尼产⽣耐药性的临床治疗效果,其安全性、耐受性良
好。

氟马替尼虽然是⼆代药物,但在⼀线治疗中,氟马替尼能为慢粒患者带来6个⽉甚⾄12个⽉的分
⼦学获益,也就代表了服⽤氟马替尼的患者缓解病情⼏率更⼤,⽣存⼏率也更⼤!。

MCE抑制剂

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MCE 新品——细胞因子类产品拥有更加全面的种类覆盖,高纯度及高生物活性。

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贝福替尼 分子量

贝福替尼 分子量

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贝福替尼是一种重要的抗肿瘤药物,它是由美国发明的一种靶向慢病毒相关蛋白(BCR-ABL)的小分子酪氨酸激酶抑制剂,适用于治疗慢性髓细胞白血病(CML)和某些类型的淋巴细胞癌(例如Philadelphia染色体阳性的急性淋巴细胞白血病)。

这种药物的分子量非常重要,因为它在药物化学研究中具有重要的意义。

贝福替尼的分子式为C29H31N7O,分子量为493.6克/摩尔。

分子量是一个分子中原子质量的总和,因此对于药物科学家和药剂师来说,了解药物的分子量非常重要,因为它可以帮助他们计算有效剂量和制备适当的药物配方。

另外,对于药物的质量控制、纯度等方面,分子量也是一个非常重要的指标。

贝福替尼的分子结构中包含一个苯环、一个吡咯烷环和一个嘧啶环,在这些环中分别存在着一系列的原子和化学键,这些结构的存在对于药物的抗肿瘤作用非常关键。

药物的分子量和分子结构对于药物的溶解度、生物利用度以及药物代谢等方面也都有重要的影响。

总之,贝福替尼的分子量是493.6克/摩尔,对于药物科学家和药剂师来说具有非常重要的意义,它可以帮助他们计算药物的有效剂量和制备适当的药物配方。

同时,药物的分子结构对于其抗肿瘤作用、药物代谢、生物利用度等方面也都具有重要影响。

你必须知道的达沙替尼

你必须知道的达沙替尼

你必须知道的达沙替尼达沙替尼是一个多激酶抑制剂,抑制包括Bcr/ABL,Src,AXL,VEGFR1/2,c-kit,ephrin,FGFR,PDGFR等激酶。

在NSCLC 中治疗价值巨大。

能不能理解和接受达沙替尼是一把尺,丈量你生命的长度。

达沙替尼可称得上神药。

【1】对8个具有不同遗传特征的NSCLC细胞系, 研究4种药物(吉非替尼、西妥昔单抗、阿法替尼、达沙替尼)及其联合治疗的疗效。

单药阿法替尼和达沙替尼对细胞增殖的抑制作用均优于吉非替尼和西妥昔单抗。

阿法替尼联合达沙替尼治疗7种吉非替尼耐药的NSCLC细胞株疗效显著。

此外,达沙替尼还逆转了PTEN突变NSCLC细胞对4种单药的耐药。

达沙替尼联合阿法替尼协同抑制了EGFR,Src及其下游信号通路活性,包括PI3K / PTEN / Akt,Ras / Raf /MEK/ ERK ,Src / FAK(黏附斑激酶)和JAK/ STAT。

而且额外抑制STAT3等相关的信号分子。

【2】评价达沙替尼联合T790M选择性EGFR- TKI ASP8273或奥西替尼治疗伴有或不伴有T790M突变的EGFR阳性突变的NSCLC 的疗效。

达沙替尼与这些TKIs在T790m阳性细胞中具有协同作用,同时抑制Src、Akt和Erk,达沙替尼还增加了T90m选择性EGFR-TKIs诱导的肿瘤细胞的凋亡率,这与抗凋亡BCL-2家族成员BCL-xL 的下调有关。

达沙替尼联合T790M选择性EGFR-TKIs可能有效克服获得性T790M突变 NSCLC患者对第一代EGFR-TKIs的耐药。

【3】研究达沙替尼对HCC4006细胞的耐药机制的影响,这些细胞往往通过EMT获得对EGFR-TKI厄洛替尼的耐药。

单独使用达沙替尼的短期或长期治疗并没有在吉非替尼耐药的HCC4006细胞逆转EMT。

而厄洛替尼联合达沙替尼的预防性阻止了EMT产生的耐药。

【4】研究达沙替尼在BRAF灭活突变的非小细胞肺癌(NSCLC)中的治疗效果。

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Bcr-Abl
most patients with chronic myelogenous leukemia (CML). More than
90% of CML cases are caused by a chromosomal abnormality that
results in the formation of a so-called Philadelphia chromosome. This
abnormality is a consequence of fusion between the Abelson (Abl)
tyrosine kinase gene at chromosome 9 and the break point cluster
(Bcr) gene at chromosome 22, resulting in a chimeric oncogene
(Bcr-Abl) and a constitutively active Bcr-Abl tyrosine kinase that has
been implicated in the pathogenesis of CML. Compounds have been
developed to selectively inhibit the tyrosine kinase.
Bcr-Abl Inhibitors & Modulators
Dasatinib(BMS-354825) hydrochloride is a potent and dual Abl/ Src inhibitor IC50 of 1 nM/0.8 nM respectively; also inhibit c-Kit DCC-2036(Rebastinib) is a conformational control Bcr-Abl inhibitor for Abl1(WT) and Abl1(T315I) with IC50 of 0.8 nM and 4 nM, also inhibits SRC, LYN, FGR, HCK, KDR, FLT3, and Tie-2, and low activity to Flumatinib mesylate (HH-GV-678 mesylate), a derivative of imatinib,is a multi-kinase inhibitor with IC50 Values of 1.2 nM, 307.6 nM and GNF-2 is a highly selective non-ATP competitive inhibitor of GNF-5, an analogue of GNF-2 with improved pharmacokinetic properties, is a selective non-ATP competitive inhibitor of Bcr-Abl with an IC50 value of 0.22(plusmn)0.1 uM (Wild type Abl).
Email: sales@
(BMS-354825 hydrochloride; Sprycel hydr
Cat. No.: HY-10181A
Cat. No.: HY-13024
Cat. No.: HY-12070
Cat. No.: HY-13904
Cat. No.: HY-13905
Cat. No.: HY-11007
Cat. No.: HY-15738
Cat. No.: HY-10943
Nilotinib (AMN-107) is a Bcr-Abl inhibitor with IC50 less than 30 nM.
Nilotinib (AMN-107) is a Bcr-Abl inhibitor with IC50 less than 30 nM.
Nocodazole is a rapidly-reversible inhibitor of microtubule
polymerization, also inhibits Abl, Abl(E255K) and Abl(T315I) with IC50ON 146040 is the first dual PI3K and BCR-ABL inhibitor that targets the STAT3 and STAT5 pathways; inhibits PI3K (alpha)/(delta) isoforms PD173955 is src family-selective tyrosine kinase inhibitor with IC50 of
~22 nM for Src, Yes and Abl kinase; less potent for FGFR(alpha) and Radotinib(IY-5511) is a novel and selective BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitor with IC50 of 34 nM for wild-type BCR-ABL1 kinase.
XL228 is a protein kinase inhibitor targeting IGF1R, the Aurora
ZM-306416(CB 676475) is a VEGFR inhibitor that inhibits Flk-1 (KDR)(IC50=100 nM) and Flt (IC50 =2 (mu)M); displays 4-fold selectivity Cat. No.: HY-10159
Cat. No.: HY-10159A
Cat. No.: HY-13520
Cat. No.: HY-12338
Cat. No.: HY-10395
Cat. No.: HY-15728
Cat. No.: HY-15749
Cat. No.: HY-13785。

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