发热 二课时

（3）高热：腋窝温度在39.1~41。C。（4）超高热：腋窝温度在41。C以上。
2.根据体温曲线不同，可以将发热分为五种。
（1）弛张热：常见于风湿热、败血症等。特点：体温持续高热，二十四小时内波动超过1。C，甚至有的可达2~3度。
（2）间歇热：常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。特点：体温骤然升高至39。C以上，持续数小时以后，又迅速下降至正常水平，每日或者隔几日反复一次。
布置作业
1.简述发热的分期以及各期代谢特点。
2.简述发热时机体的代谢改变。
板书设计
课程名称：《病理学》主讲教师：学科：基础课程
授课
内容
发热
课型
理论课
学时
2
授课
时间
授课专业
护理专业
授课地点
教室
教学目标
知识与能力：
1、掌握发热、致热原、热型、相对缓脉；发热的原因、致热原的种类、发热的分期；
2、熟悉简述发热的机理；发热机体的机能、代谢变化特点
3、了解发热的意义和处理原则
过程与方法：
通过视频、PPT、现场演示等方法让学生了解病理学的地位，基本的研究方法等。
二、功能代谢的变化
发热时，机体多数器官的功能会出现亢进，少数器官的功能会受到抑制。
（一）中枢神经系统
发热会使中枢神经系统兴奋性增高，特影响更大。病人突出的临床症状是头痛、头晕等，高热病人甚至可以出现烦躁不安、谵语、幻觉等表现。小儿高热（6个月至4岁之间的婴幼儿），可能会出现全身或者局部的肌肉抽搐，称为高热惊厥。幼儿反复发生惊厥，有可能造成约三分之一的幼儿脑损伤，使患儿发生智力落后甚至癫痫，其发生机制，可能与小儿中枢神经系统发育未成熟有关。因此，发热病人应该注意保护中枢神经系统功能。
发热时，由于交感神经兴奋，会使消化液分泌减少及胃肠道蠕动减慢，导致食物在胃肠道滞留时间过长，引起消化吸收功能障碍，使病人出现食欲减退、厌食、恶心、呕吐、腹胀便秘等症状。应给予病人多糖、多维生素类的清淡饮食。
发热早期（体温上升期），因为交感神经兴奋，肾血管收缩，肾的血流量下降，病人会出现功能性少尿，尿比重相对升高。高热持续期可引起肾小管上皮细胞水肿，病人可出现蛋白尿和管型尿。体温下降期，病人的尿量可逐渐增加，尿比重也逐渐降至正常。
（二）内生致热原
体内能够产生并释放内生致热原的细胞称为产致热原细胞。包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞等。这些细胞与发热激活物结合后被激活，细胞质内即合成内生致热原并释放入血。内生致热原分子量小，可以通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，引起中枢发热介质的释放，继而引起调定点的上移，通过调温效应器的反应引起发热。
教学内容与过程
第一节发热的概念
发热是指在疾病过程中，由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。也称为调节性体温升高。体温升高不完全等同于发热。
正常成人腋下平均温度为36.5。C，所以，临床上将腋下温度超过37。C作为发热的判断标准。
（一）发热激活物
1.外致热原外致热原，指来自体外的致热物质。主要包括病原体（细菌、病菌、真菌、立克次体、螺旋体、疟原虫等）及其代谢产物。其中，革兰阴性菌的内毒素是最常见的外致热原。这种毒素耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
2.体内产物指机体内产生的致热物质。主要包括抗原抗体复合物和类固醇等。由非生物病原体引起的发热称为非感染性发热。
第2节发热的原因及其发生机制
一、发热的原因
通常把引起人或动物发热的物质称为发热激活物。发热是由发热激活物作用于机体引起的。发热激活物是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内生致热原的物质。发热激活物包括外致热原和某些体内产物。内生致热原是由体内产致热原细胞产生、释放的，能够引起体温升高的物质。
情感态度价值观：
1.病理学的研究需要借助尸体、标本等，让学生对尸体与标本抱有敬畏之心。
2.培养学生救死扶伤的信念。
3.贯穿法制教育，安全教育。贯彻养成教育。
教学重点
1、发热、致热原、热型、相对缓脉的概念
2、发热机体的机能、代谢变化特点
教学难点
1、发热的机理
2、发热的意义和处理原则
学
情
分
析
中职医学生普遍学习动机不强、学习目标不明确，有不少学生缺乏远大的理想抱负以及克服困难的毅力，缺乏自主学习的意识，学习兴趣不高，敏感、冲动、思维活跃，控制能力不强。特别是护理专业学生，认为打针输液才是他们的最终目的，理论课学了也没用。针对学生的特点重点做好引领：（1）帮助学生树立目标，明确学习目的，引导学生正确应对外来的诱惑；（2）利用多种手段，结合先进的多媒体设施，想方设法提高学生的学习兴趣；（3）科学合理的规划教学各个环节。
（三）蛋白质代谢
发热时，机体蛋白质的消耗量为正常时的3～4倍（正常成人每日需要摄入30～45 g蛋白质才能维持机体总氮平衡。）。由于蛋白质的分解代谢增强以及病人摄入与吸收量的减少，会使长期发热的病人血浆蛋白总量和白蛋白均下降，出现低蛋白血症和氮质血症，导致机体的抵抗力下降和组织修复能力减弱。如果不能及时地补充足够量的蛋白质，机体会出现负氮平衡。
第3节发热的过程及其分期与分类
一、发热的过程
发热在临床经过上，按体温变化的趋势将发热过程分为三个阶段（发热时，调定点升高）：1.体温上升期（表现为寒颤、血管收缩）；2.高热持续期；3.体温下降期（表现为发汗、血管扩张，调定点恢复。）
二、发热的分期
1.体温上升期
体温上升期，是发热的最初阶段，其持续时间长者可达数天，短者仅仅几分钟。
这是一种比较直接的信号传递方式。EP可能通过血脑屏障的特异性转运机制入脑。也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到下丘脑POAH。
EP可刺激肝脏细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。切断膈下迷走神经后，腹腔内注射IL-1则不再引起发热。
（三）发热中枢调节介质
通常发热是由发热激活物作用于机体，激活产EP细胞产生和释放EP，后者作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，继而使调定点上移，引起体温上调而发热。发热中枢调节介质可分为两类：正调节介质和负调节介质。
正常人每昼夜体温都呈现周期性波动，清晨2~5点体温最低，午后2~5点体温最高，但波动幅度一般不超过1。C，超过1。C者视为体温升高。体温升高包括两大类：
体温升高：1.生理性体温升高（月经前期、剧烈运动、应激）
2.病理性体温升高（发热——调节性体温升高，与SP相适应；过热——被动性体温升高，超过SP水平。）
（四）维生素代谢
高热或者长期发热的病人，机体的维生素消耗量增加，而其摄入和吸收量减少，病人往往出现维生素缺乏，尤其是维生素C和B族维生素缺乏更为多见，应该注意及时补充。
（五）水、电解质代谢
发热时，在体温上升期，由于肾血管收缩，肾血流量减少，病人尿量明显减少，Na＋、Cl－的排出亦随之减少，出现Na＋、Cl－在体内潴留；在高热持续期，由于皮肤和呼吸道水分蒸发的增多，使机体水分大量丢失，若饮水不足可引起脱水；在体温下降期，由于病人大量出汗及尿量增加，Na＋、Cl－排出增加，可导致水分大量丢失，病人可能发生不同程度的水、电解质代谢紊乱，严重者可引起脱水。因此，高热病人退热期，应及时补充水分和适当补充电解质。
3.体温下降期
当去除发热激活物及EP后，体温调节中枢的调定点逐渐下降至正常水平。机体出现明显的散热反应，称为体温下降期。此期的热代谢特点：散热增加而产热减少，散热大于产热。
三、发热的分类
发热的情况比较复杂，但可以从两个方面进行分类：
1根据体温升高的程度不同，可将发热分为四类。
（1）低热：腋窝温度在38。C以下。（2）中热：腋窝温度在38.1~39。C。
（三）呼吸系统
发热时，由于血液温度升高和酸性代谢产物的集聚，可刺激呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，此时会有更多的热量伴随呼吸运动排出体外，有利于散热。但通气过度时，因CO2排出过多，会引起病人呼吸性碱中毒。若持续体温过高，可使大脑皮质和呼吸中枢抑制，反而会使呼吸变浅、变慢或不规则，甚至引起呼吸节侓紊乱。
（3）稽留热：常见于大叶肺炎、伤寒等。特点：体温持续在39~40。C之间，甚至会更高，二十四小时内波动范围不超过1。C.
（4）回归热：常见于回归热、霍奇金病等。特点：体温上升到39。C以上，数天后逐渐下降至正常，持续数天后又逐渐升高。
（5）不规则热：常见于结核病、小叶性肺炎等。特点：发热持续时间不定，热型曲线变化不规则。第四节发热时机体代谢与功能的变化
二、发热的机制
发热的发生机制尚无定论，它是一个极为复杂的过程。根据调定点理论，目前认为其发生机制包括三个基本环节。
1.信息传递2.中枢调节3.调温效应
3、发热时的体温调节机制
（1）体温调节中枢
（二）致热信号传入中枢的途径
血液循环中的EP可能通过以下三种途径将致热信息传入体温调节中枢。
终板血管器位于第三脑室视上隐窝上方，紧靠POAH，该处毛细血管空有孔，通透性大，是血脑屏障的薄弱部位，EP可能由此入脑。目前认为这可能是EP作用于体温调节中枢的主要通路。
（二）心血管系统
发热时，病人的心率会加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。一般情况下，体温均会升高1℃，心率约增加18次／分。儿童心率增加得更明显。
心率加快，是由于血液温度升高刺激了窦房结所致。在一定范围内（150次／分）心率加快可以增加心输出量，满足组织对血液的需求，具有代偿意义，但是超出这个范围，心率过快，心输出量反而下降。心率过快和心肌收缩力加强，还会增加心脏的负担，对有心脏潜在性病灶或心肌劳损的病人，则容易诱发心力衰竭。在体温上升期，由于心率加快及外周血管收缩，病人血压可略有升高；在高热持续期，可因外周血管舒张使血压轻度下降；而在体温下降期，尤其是使用了解热药使体温骤退时，病人可因大量出汗而致虚脱，严重者可发生失液性休克。
由于调定点升高，患者体温调节中枢发出指令，使产热增加而散热减少，体温不断上升。患者的主要临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒颤等临床症状。此期的热代谢特点：机体产热增加，散热减少，体温逐渐升高。