慢性肾衰竭-课件
合集下载
内科学慢性肾衰竭培训课件
内科学慢性肾衰竭
12
临床表现
❖呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼征 ）。
❖胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味 ，消化道出血。
❖血液系统表现：贫血、出血。
内科学慢性肾衰竭
13
临床表现
❖神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
❖内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素 ；③阻断恶化途径。
内科学慢性肾衰竭
17
治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 1、及时、有效地控制血压 2、ACEI/ARB的作用 3、严格控制血糖 4、控制蛋白尿 5、饮食治疗 6、其他：纠正贫血、减 少毒素蓄积、调整血 脂、戒烟。
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
内科学慢性肾衰竭
8
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
内科学慢性肾衰竭
9
临床表现
❖水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
❖骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症 。
内科学慢性肾衰竭
14
诊断和鉴别诊断
❖与肾前性氮质血症鉴别。 ❖与急性肾衰鉴别。 ❖注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
肾衰。
内科学慢性肾衰竭
16
治疗
❖早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
慢性肾功能衰竭课件
二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中 药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效： （1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％ （2）内生肌酐清除率增加≥20％ （3）血肌酐降低≥20％ 以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效： （1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％ （2）内生肌酐清除率增加≥10％ （3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水 肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂， 病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗， 不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治， 临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证： 主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云 翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿 毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史， 特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机 理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积 聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调 中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出 上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴 留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临 床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利， 浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危 候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀， 使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴 两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、 湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一 般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期 出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在 肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。 标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。 所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实 证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重， 病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期， 气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿 浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间 孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。
慢性肾衰竭 PPT课件
2019/10/20
9
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
15
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
16
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭宣教培训课件
慢性肾衰竭宣教
7
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、尿毒 症面容
8、内分泌失调： a.由肾生成的激素下降 b.在肾降解的激素可上升
9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人 明显
慢性肾衰竭宣教
8
10、代谢失调及其他： a.体温过低：体温低于正常人约1oC(估计发热
时应考虑),基础代谢率常下降 b.糖代谢异常： 普通患者：糖耐量减低,糖尿
慢性肾衰竭宣教
25
预后
慢性肾衰竭一般为不可逆病变，病程拖延 可长达数年，透析疗法和肾移植可明显延 长患者的生命，如不进行积极地治疗，所 以慢性肾衰竭的病人都可能会死于尿毒症。
慢性肾衰竭宣教
26
慢性肾衰竭宣教
27
慢性肾衰竭宣教
21
评价：患者住院至今未出现感染的症状。 （04-16 10:00）
慢性肾衰竭宣教
22
健康教育
1、合理饮食，维持足够营养； 2、维持出入水量平衡； 3、预防感冒，避免到人多空气差的公共场所； 4、注意劳逸结合，改善活动耐力； 5、遵医嘱用药，避免用肾毒性较大的药物； 6、定期复查肾功能、电解质； 7、指导患者应保护盒有计划的使用血管； 8、保持良好的心态，增强治疗信心。
慢性肾衰竭宣教
15
P1、焦虑
相关因素：与环境陌生，疾病困扰有关（04-13 16： 00）
目标：病人表现舒适放松，自述能应对目前的情况 措施：1、热情接待病人，介绍病区环境及主管医师
和责任护士。 2、多与病人交流，了解病人的心理状况 3、尽量保持环境安静、舒适，空气流通 4、解释各种检查和治疗的必要性。
c.透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内 外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致， 表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。
第十一讲 慢性肾功能衰竭 PPT课件
精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
尿毒症毒素
中分子物质：
高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物
尿毒症毒素
中分子物质毒性作用：
尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病
其他：钒、铝和砷等
尿毒症骨病、精神病变等
“说三 高 ” 学
残余肾单位负荷增加 ↓
高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
肾小球基底膜通透性改变
1. 蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷 ，系膜基质过度增生，肾小球硬化。
2. 肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起 上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细 胞增值的抑制作用减弱。
贫血 肾性骨病 葡萄糖耐量降低
临床表现
➢ 胃肠道 ➢ 血液系统 ➢ 心血管系统 ➢ 骨骼系统表现 ➢ 代谢酸中毒
➢ 神经、肌肉系统 ➢ 呼吸系统 ➢ 感染 ➢ 皮肤表现 ➢ 内分泌代谢紊乱
消化系统
➢ 机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水 、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神 经系统受损有关。
➢ 最早、最常见：食欲不振、恶心、 呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢
纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松 骨硬化
+
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
➢ 早期，水、电解质平衡尚能维持； ➢ 中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱
水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶 心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂 等导致失钠 、失钾
慢性肾衰竭新ppt课件
16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾衰竭ppt课件
20
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
慢性肾衰竭课件ppt免费
05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾衰竭病人护理查房ppt课件
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
慢性肾衰竭PPT课件
- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
27
五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
22
8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
23
9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
28
六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
29
治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2、必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部 分尿素，减少血中BUN水平
3、控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以 延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾 功能急剧恶化，故应慎用
四、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴
奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
五、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
应在慢肾衰的早期进行
1、饮食治疗
（1）限制蛋白饮食 GFR<50m1／min，限制蛋白质:
GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg GFR>20m1／min 每日可加5g GFR<5m1／min 每日用约20g 优质蛋白
（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪 ，热量每日约需125 . 6kJ／
机体损害 (失衡)
发病机制3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
内生肌酐清除率占正常值的%
病因与发病机制
常见病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
二、寻找肾功能恶化的诱因
血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
治疗
一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、 延缓慢性肾衰竭的发展
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷的吸收
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
九、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛素
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
三、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜
量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发Байду номын сангаас染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、 高钙血症肾病等
● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物
活性物质，导致肾脏损害
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
4、其他
高脂血症治疗与一般高血脂者相同
高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌 呤醇
5、中医药疗法
大黄 蒲公英 黄芪
三、 并发症的治疗
1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调
水肿者应限制盐和水的摄入 速尿２０mg，每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水摄入
（2）高钾血症的处理 高钾血症＞6.5mmol／L
六、皮肤症状
皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食 糖
（3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量
＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
慢性肾衰竭
概述
定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)
是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏 病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
CRF分期
肾储备能力下降期 氮质血症期 肾衰竭期 尿毒症期
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等
多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘 附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减 弱，易发生感染