GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制

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周围神经损伤修复的治疗方法选择

一、治疗方法的选择

（一）保守疗法的适应证

1.闭合性损伤，如挤压、牵引、止血带和石膏压迫等，神经仍能保持其连续性者，一般属于第1及2度损伤，大多可以自行恢复功能。一般骨折脱位合并神经损伤，发生完全断裂伤较少，大都可以经保守治疗而愈合。

2.临床表现为部分而不是完全性的功能丧失者。

3.在观察期间，损伤的神经有逐步恢复表现者。一般可观察3个月，要定期进行动态观察及肌电检测，了解神经变性与再生状况。

（二）手术探查、修复的适应证

1.开放性损伤，如切割伤、弹道伤、手术损伤、骨折端挫压和刺伤或严重牵拉伤，估计神经已断裂，不可能自行恢复者，应及早行神经探查术。对于严重污染的开放性损伤或火器伤，应待伤口愈合后1～2个月进行神经修复。

2.闭合性损伤经2～3个月的观察仍未见恢复功能。一般按每天生长1mm的尺度来计算神经应生长到的部位。

3.经保守治疗观察神经在恢复中，但停留在一定部位后，不再好转，若持续2～3个月，其主要功能尚未恢复，亦可及早作探查手术。

4.神经损伤的平面较高，伤情亦严重如臂丛神经损伤、坐骨神经高位损伤，可以考虑提早探查时间，以免因观察时间过长而延误手术时机。因高位神经损伤后，神经细胞容易坏死，且再生到达靶器官亦需较长时间，修复太晚，势必影响其效果。

5.神经修复的病例，到预定生长的时间还未恢复，或对神经移植的病例，神经生长停留在第2个缝合口，长期不长入远端，临床上Tinel征持续停留在该吻合口处，可考虑及早作神经探查手术。

二、手术时间的选择

根据手术时间的不同，神经探查手术可分三种：

神经生长因子(ngf)对周围神经损伤修复的作用

54ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.86
·综述·
神经生长因子（NGF）对周围神经损伤修复的作用
张贤平，王锐英
（桂林医学院附属医院，广西桂林）
摘要：据统计，每年因为车祸伤，挤压伤，火器伤所导致的周围神经损伤的人数达到了 100w，并且人数仍在不断上升，神经损伤的修复成为了研究的一大热门，其中对神经生长因子（NGF）的研究更是青睐有加。周围神经损伤修复过程中，NGF 可以保护神经元、促使 SCs 增殖，引导轴突生长，由此可见 NGF 在修复周围神经损伤中起到重要的作用。本文从周围神经损伤的病理生理，修复机制及 NGF 在修复过程中所起到的作用这三个方面来综述 NGF 目前对周围神经损伤修复的作用。关键词：神经生长因子；周围神经损伤；修复中图分类号：R714.14+3 文献标识码：A DOI: 10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.86.021 本文引用格式：张贤平 , 王锐英 . 神经生长因子（NGF）对周围神经损伤修复的作用 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(86):54-55.
释放的化学物质的引导下定向发展延长。 2.2 接触引导理论
由 His 等提出，即神经在修复进程中，神经伴随其所涉及的底物蔓延。

不同神经导管在周围神经损伤修复中的应用

2.1.2丝素为蚕丝的主要成分，是一种坚韧而有弹性的蛋白质；具有良好的生物相容性，并有一定的可降解性，降解产物主要为氨基酸，经研究其无刺激性，无任何副作用，对皮肤等有营养修复的能力[3]。研究表明，丝素导管导管在神经修复中具有良好的免疫原性和再髓鞘化能力。丝素虽不溶于水，但有吸水溶胀性，在碱性溶液中能逐步分解，失去光泽，降低弹力。
2.1.4壳聚糖其化学结构为带阳离子的高分子碱性多糖聚合物，是甲壳素脱乙酸后的产物，自1859年，法国人Rouget首先得到壳聚糖后，这种天然高分子的生物官能性和相容性、血液相容性、安全性、微生物降解性等优良性能被各行各业广泛关注。具有优良的组织相容性，无毒无害，无免疫原性，可生物降解，其代谢产物无毒，且能被生物体完全吸收，且其降解速率可控，并能支持神经细胞粘附和迁移，壳聚糖体内降解的中间产物壳寡糖具有保护神经细胞、促进神经再生等作用。
近年来随着科技的发展，神经导管材料也在不断更新。根据材料的不同，神经导管材料可分为几大类：生物降解材料、非生物降解材料、生物衍生材料、复合组织导管。
1生物衍生材料
生物衍生材料是由经过特殊处理的天然生物组织形成的生物医用材料，这类材料含有基底膜,与雪旺细胞基底膜相似,能为雪旺细胞迁入提供有利的微环境,而雪旺细胞的迁入是轴突长入移植体的先决条件。但这类材料存在导管塌陷、粘连、吸收及瘢痕增生等缺陷，从而影响神经再生。
2.2.2聚己内酯(PCL)属于聚合型聚酯，在体内与生物细胞相容性很好，细胞可在其基架上正常生长，并可降解成二氧化碳和水。生物降解性好，研究表明该材料在神经修复领域很有应用前景。

神经系统损伤后的修复机制

神经系统，简称神经，是由大量神经元组成的复杂网络，是人

体各种行为、思维、感知等的基础。然而，神经系统有着非常低

的再生能力，如果受到损伤，就很难完全恢复。

而近年来，关于神经系统损伤后的修复机制的研究已经逐渐得

到了广泛的关注。这不仅有助于更好的理解神经系统的本质机制，还可以为神经系统损伤的治疗与预防提供更有效的指导。

本文将着重探讨神经系统损伤后的修复机制，包括神经再生的

基本原理、神经细胞的再生机制以及神经系统初步修复的研究进

展等方面。我们希望通过这些内容，进一步提高大家对于神经系

统损伤后的理解，增强公众对于神经系统修复的关注，推动神经

系统研究的进一步发展。

一、神经再生的基本原理

神经再生是指在神经系统受到损伤之后，通过神经的自我修复

能力，使得损伤的神经细胞重新生长并重建失去的神经网络。而

神经再生的基本原理是指在神经系统损伤后，激活修复机制，控

制神经元的再生，使其重新连接成有效的神经网络。

目前，关于神经再生的机制研究得到了广泛的关注。在先前的

研究中，人们发现，神经细胞在受到损伤后，并不一定会立即死亡，而是会出现失活状态，失去正常功能。同时，损伤部位的细

胞也会释放一些促进再生的因子，使得周围神经的轴突开始生长，寻找合适的连接点，从而建立起新的神经网络。

二、神经细胞的再生机制

神经细胞虽然具有很强的功能，但由于其本质结构很复杂，因

此在受损后恢复的难度很大。但是，近年来的一些研究指出，神

经细胞具备一些基本的再生机制。

在神经系统内，神经元需要不断地通过长轴突将脉冲传递给其

他神经元。而在这个过程中，伴随着神经元细胞质内的变化，新

周围神经损伤再生与修复的研究进展

周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换为再生状态，激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复，如直接吻合张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。一．神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化，称为神经元反应，通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未被阐明m。周围神经损伤能激话神经元自身生长，并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。周围神经系统中．在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下，损伤的神经能成功再生。

周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调，这些基閃在再生的行为中很重要。出人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是mN．一个抑止细胞生长的候选基因：通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和 UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题，我们归纳成表1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。Rasband等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1．1、KvI．2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。mnod豇区域。基于这个解剖定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响钾离子通道功能进而引起钾离子大量外溢，无法产生正常的复合动作电位，导致神经传导功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断钾离子通道有助于恢复受损神经的传导功能。Sun等㈤研究发现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾离子通道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电

应用神经导管修复周围神经缺损的研究进展

摘要：周围神经缺损后的再生和功能恢复一直是外科领域的热门问题，目前临床上对于少量的缺损直接行断端无张力缝合，而对于较大范围的缺损，自体神经移植是首选方法，这被认为是“金标准”。但是，自体神经移植存在造成新的神经损伤、可提供移植的神经来源有限等缺点。因此，许多学者推出了一些其它的修复法，如受损神经自身延长端缝合、神经端侧缝合、神经侧侧缝合、神经断端肌肉内埋入、同种异体神经移植等，上述方法由于各自的局限性发展潜力不大，单靠提高外科技术，很难再提高周围神经缺损的外科疗效。

关键词：应用神经；生物导管；神经缺损研究；功能恢复

自从19世纪末，Gluck报告了采用脱钙骨制成骨性管桥接神经缺损部位进行神经修复以来，利用导管修复神经缺损的研究不断进行。包括1944 年Weiss 等提出了用无缝线导管化的方法修复神经损伤的概念，以及20世纪70年代后期发展了人工神经移植技术，即采用生物材料制备神经导管，并在导管内部腔中创建神经生长的微环境，引导并促使神经再生。但是对于神经导管的研究进展是缓慢的。直到上世纪90年代，Lundborg等利用神经再生室模型证实神经趋化特异性以来，神经导管修复神经缺损的优势逐渐为人们所认识和接受，应用神经导管来修复周围神经缺损的研究才取得了快速的发展。现就近年来不同类型的神经导管的研究进展进行综述。

1 一般类型导管

1.1 生物型材料导管

生物型材料导管常见：静脉管、膜管、骨骼肌管等。这些导管材料具有极好的组织相容性，它们都含有基底膜，其基底膜与雪旺细胞的基底膜相似，内含有粘连蛋白、纤维连结蛋白和胶原蛋白等，这些成分能促进轴突生长，为雪旺细胞的迁入提供了有利环境。直接取材于生物体，不必经过繁杂的制备成型过程，相对于其它材料具有方便和快捷的优点。Tos等用静脉为导管，管内填充肌肉组织发现神经再生的效果等同于自体神经移植。Mohammad等用羊膜管桥接大鼠10mm坐骨神经缺损，7周再生轴突到达神经远端，4个月后材料完全吸收，再生轴突数及功能恢复与自体神经移植组近似。万智勇等用骨骼肌桥接周围神经缺损，将神经横切块间隔一定距离埋入骨骼肌中，3个月后发现短距离缺损(2~5mm)神经再生效果与自体神经移植相当。但这些材料在缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题。同时材料来源均比较有限，不适合大批量生产，如果取材于异体，又具有一定抗原性。

脱细胞基质周围神经修复膜说明书

脱细胞基质周围神经修复膜是一种由脱细胞基质制成的生物材料，用于修复周围神经损伤。

成分：

脱细胞基质周围神经修复膜由动物组织经过严格的脱细胞处理制成，不含任何活细胞。主要成分包括胶原蛋白、糖蛋白、弹性纤维和其他基质蛋白。

功能：

脱细胞基质周围神经修复膜具有以下功能：

1. 提供支架支撑：膜具有良好的机械强度和稳定性，可以为受损的神经提供支撑，防止其扭曲或塌陷。

2. 促进细胞迁移和增殖：膜中包含的生物活性物质可以刺激周围组织中的神经元和支持细胞迁移到受损区域，并促进细胞的增殖。

3. 保护神经结构：膜可以包裹受损的神经，形成保护屏障，减轻外部环境对神经的刺激。

4. 促进再生：膜中的生物活性物质可以刺激神经再生，并提供适宜的环境促进神经再生。

使用方法：

1. 在手术前，将膜从包装中取出，并将其放入生理盐水或其他适宜的溶液中进行湿润。

2. 在神经损伤处，将膜缝合到神经的两端，确保膜完全包裹住受损区域。

3. 手术结束后，检查膜是否牢固地缝合，并确保膜未移位。

4. 注意术后的护理和恢复，在医生的指导下进行康复训练和药物治疗。

注意事项：

1. 膜只能一次性使用，不得重复使用。

2. 使用膜时，应遵循无菌技术操作，以避免感染。

3. 患者应密切关注手术部位的变化，如发现任何异常情况（如感染、疼痛、红肿等），应及时咨询医生。

4. 使用膜时可能存在某些风险，如排斥反应、感染和异物反应等，患者应在医生的指导下决定是否使用。

总结：

脱细胞基质周围神经修复膜是一种用于修复周围神经损伤的生物材料，具有支撑、促进细胞迁移和增殖、保护神经结构和促进再生等功能。在使用时，应遵循无菌操作，确保膜正确缝合，并注意术后护理和恢复。

神经生长因子在周围神经损伤再生的作用及临床应用

具有重要的生物学作用。近年来，随着科学家对ＮＧＦ的进一步研究，其机制被逐步阐明，并应用于临床。在此，就ＮＧ对周围神经损伤的作用及及临床应用作一综述。
【关键词】神经生长因子，围神经损伤，神经修复周
中图分类号：Ｒ４．２７１０文献标识码：Ｂｄｉ０３６／ｉｎ１７ — ６９２１．．４６ｏ：．９．ｓ．６４４５．０１９１９ｊｓ０１９
１神经生长因子的结构及生理作用
神经生长因子
育，并控制神经元存活数量等作用；②在神经系统发育的成熟
ｈｒｒｗｈｆｃｒＧ）是一种多聚体，期，ＮＦ从调节神经元的存活作用转到对神经元的表现和功能ｅｅｇｏｔａｔ，ＮＦｏＧ
由、三个亚基组成，其Ｉ基为所有亚基中唯一具有方面的调节，具有维持ＮＦ依赖性交感神经元的存活的功能，卢、Ｂ亚ＧＮＦ的所有生物学活性的亚基。ＮＦ受体分为高亲和力受体及维持感觉神经元和中枢神经元的功能，促进成熟神经元轴索ＧＧ
ｍａｎｅａｃｎｕｖｖｌｄｍａｅｒｐｉｏｅｖｕｙｔｍ．ｎｒｃｎｅｒ，ｃｅｔｔａｅｇａｕｌｌｒｆｄｉｃａｉｉｔｎｎｅａｄｓｒｉａ，ａｇｅａｒｆｒｏｓｓｓｅＩｅｅｔａｓｓｉｎｉｓｈｖｒｄａｌｃａｉｅｔｍｅｈｎｓａｄＮＧＦｈｓｎｙｓｙｉｓｍ，ｎａ

自体富血小板血浆与NGF对周围神经损伤修复的研究进展

近年来，自体富血小板血浆（PRP）逐步应用到临床多学科实践中，也成为各国学者研究的热点，现已有学者通过动物实验初步确定其在面神经等周围神经损伤修复上有良好的促进治疗作用。本文通过周围神经损伤修复机制、自体富血小板血浆的生长因子与NGF受体在临床上应用及特点作一综述。

标签：自体富血小板血浆神经生长因子周围神经损伤修复

周围神经系统（peripheral nervous system，PNS）从中枢神经系统发出，导向人体各部分，可分为躯体神经系统和自主神经系统[1]。周围神经系统担负着与身体各部分的联络工作，起到传入和传出信息的作用。周围神经损伤可以分为两种：一种为单独的周围神经损伤，另一种则是有其他器官组织的损伤合并周围神经损伤。神经损伤会造成该神经支配区的神经营养、运动支配、感觉支配发生障碍。患者会出现感觉麻木、痛温觉感受缺失、长期会出现肌肉以及皮肤营养不足萎缩。周围神经损伤按照伤口种类的不同可以分为闭合性损伤和开放性损伤。其中闭合性损伤神经多由其他组织压迫、过分牵拉、也可由骨质切割造成。开放性损伤则主要由锐器、机器等对神经直接切割撕断损伤。闭合性损伤较开放性损伤，治疗后预后较好。开放性损伤由于治疗困难预后差，给患者带来身心上的双向伤害。

1.周围神经损伤修复机制

1.1周围神经损伤修复再生机制

周围神经损伤修复再生是一个十分复杂、庞大的系统工程。有研究认为：是神经细胞的损伤及神经轴突的损伤，轴突损伤后再生是神经修复再生的关键，在神经离断或损伤后，其再生反应靠残存的神经元胞体[2]。包括以下几点：1.其损伤神经轴突近端的出芽、再生过程是依靠神经元胞体在神经损伤后逆行性的反应；2.雪旺氏细胞远端基膜管中被再生轴突在合适的微环境下长入，直至神经末梢，末梢靶器官与之重新建立突触关系，直至最终成熟；3.末梢靶器官受神经重新支配、恢复断裂轴突而发生的结构变化。

周围神经损伤修复方法的临床研究进展

损患者，后半年均恢复了神经功能，访５８肢的肌力Ｖ术随ｔ患
１３侧侧吻合．
修先伦等设计一种侧侧吻合法，发现供体
级，其肢体周径、肌电图、神经传导速度均与健侧相同。
４神经移植
神经有侧芽长出，再生轴突通过吻合口长人伤侧神经干。再
关键词：围神经损伤；周吻合方法；神经移植；神经营养素；生物工程
中图分类号：７１０１４．５１文献标志码：Ａ文章编号：０２２６２１）２０１－１０－６Ｘ（０００－１４２０
近年来，随着修复技术的提高，围神经修复的质量大周
大提高。但由于周围神经解剖和功能上的特殊性，且神经再生是一个复杂的过程，复后功能恢复不够理想，修各种修复方法仍存在一定局限性。因此，寻找新的修复方法提高神经再生速度和质量，仍是目前迫切需要解决的问题。现将周围神经损伤修复方法的研究进展综述如下。
基质能够增强聚氨基己酸一羟基乙酸内酯（Ｃ）管的导ＰＬ导
向神经再生。这从侧面说明，种子细胞（雪旺细胞、多能干细胞）细胞外基质、、神经桥接导管协调统一，才能使神经修复与再生最佳化。

神经再生机制及其在神经系统损伤修复中的应用

神经再生机制及其在神经系统损伤修复中的

应用

神经系统是人类最为重要的器官之一，它掌控着人体所有的生理、感觉和认知功能。然而，由于种种原因，神经系统受到外界影响或自身出现病变时，会造成神经系统功能的严重受损或完全丧失，这就是神经系统损伤。此时，人们常常感到无能为力，想要恢复神经系统的功能似乎是一种无望的向往。然而，历史上的研究已经发现，神经系统具有一定的自我修复和再生能力，这就是神经再生机制。下面，我们将具体探究神经再生机制的研究现状以及在神经系统损伤修复中的具体应用。

一、神经再生机制

神经再生机制是指神经系统损伤后，神经元和支持细胞可以重新生长和修复自身。在神经再生过程中，神经元体和周围神经组织分泌一些生长因子，这种生长因子能够促进神经元和周围组织的新生和再生。同时，当神经元和支持细胞因一些疾病或损伤发生功能丧失时，它们还可以重新进入进行分化和重构。这些神经元和支持细胞重构和再生的过程是非常复杂的，但是通过对神经元、神经支持细胞不断的研究，现在我们慢慢地理解了一些神经元和神经支持细胞的再生原理。

1.神经元的再生机制

神经元再生是神经再生的关键步骤。神经元再生有两个过程——细胞体的再生和轴突的再生。细胞体的再生是指细胞体受损，需要重新生长来承担新的功能，而轴突再生则是指轴突被切断，需要重新生长来连接周围神经系统。这两个过程都会释放出一些生长因子，例如：BDNF、NT-3等，从而促进神经细胞再生。此外，活跃的神经细胞也有可能在未受损的情况下发生自我细胞更新，这也是神经元再生的一种机制。

2.神经支持细胞的再生机制

神经营养因子对周围神经损伤的修复作用

摘要】周围神经损伤（PNS）是由各种原因引起的受该神经支配的区域出现感觉、运动和营养障碍的临床常见损伤。周围神经损伤后,雪旺细胞（SCs）分泌多种营

养因子及细胞活性成分,这些营养因子维持神经元活性,引导轴突生长，促进神经

再生。本文试就SCs分泌的各种神经营养因子在神经修复过程中的作用做一总结，以期为临床上治疗PNS提供新的思路。

【关键词】神经营养因子；周围神经损伤修复；雪旺细胞

PNS发生后，损伤神经远端发生华勒氏变性，神经纤维及髓鞘崩解。SCs大量增殖形成Büngner带，引导新生轴突延伸；同时合成和分泌多种神经营养因子（NTFs），为周围神经再生提供适宜的微环境。目前已发现的NTFs有20多种，

主要分为4大类[1]：①神经生长因子家族，包括神经生长因子（NGF）、脑源性

神经生长因子（BDNF）、神经营养素3、4/5 (NT-3、4/5) ②睫状神经营养因子（CNTF）③成纤维细胞生长因子（FGF）④其他NTFs,包括胶质源性神经生长因

子（GDNF）、胰岛素样生长因子（IGFs）等。

1.NGF家族：1.1神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族中最具活力的生物活

性因子之一，主要分布于神经胶质细胞,雪旺细胞等。在神经损伤修复过程中，NGF对周围神经结构和功能的恢复有明显的促进作用。早期有学者[2]研究发现，

适量浓度的 NGF可以促进SCs的增殖。另有研究发现[3]，外源性NGF可以在PNS 早期激活去分化SCs的自噬，进而促进轴突和髓鞘再生。高延明[4]等研究发现NGF对周围神经再生有明显的促生长作用。另有研究表明[5]，外源性NGF能使PNS后残存的运动神经元数目增多，并可明显促进脊髓前角神经元重新表达NGF

周围神经损伤再生的分子机制

就这一领域的最新进展综述如下。１周围神经损伤后的应急反应
族。即早基因（ｍｍｅｉｔｅｒｅｅ，Ｅ）接受了外界信ｉｄａｅａｌｇｎｓＩＧｓ在ｙ息后最先被活化，编码的特异性Ｄ其ＮＡ结合蛋白在神经元表面受体、质的第２信使系统及核内特异靶基因之间充当第３胞信使。ＩＧ在细胞凋亡中起着重要的调节作用，研究较多Ｅｓ现
ｌＧｓｃ２Ｆｓ以及在凋亡中发挥中枢作用的ＣｓａｅＥ、ｂｌ、ａ一ａｐｓｓ家
周围神经的损伤修复是一个复杂的生理过程，细的显微精外科技术可以较好地恢复神经的连续性，神经功能的恢复仍但不令人满意。如何辅助再生，进损伤神经的功能恢复，直促一是神经科学研究的热点。近年来随着分子生物学的深人研究，逐渐揭示了周围神经损伤再生过程所涉及的分子机制。本文
和Ｊｎ成异二聚体，者与转录激活剂蛋白结合影响靶基因ｕ形后的表达，接或间接激活了细胞内的限制性核酸内切酶，直引发了细胞凋亡。另外ｂｌｃ２家族也在神经元凋亡的调控中发挥重一要作用，ｃ２Ｂｘ比值变化与神经元凋亡具有明显相关性。ｂｌ／ａ一实验证实ｂｌｃ２家族成员ｂｘ基因的敲除可减少神经元凋一ａ亡＿。最后Ｃｓａｅ合体介导凋亡效应的执行。当细胞外７］ａｐｓ复配体与神经元细胞表面死亡受体结合后，亡受体胞内的死亡死域吸引衔接蛋白并募集Ｃｓａｅ的前体，成死亡诱导信号复ａｐｓ形合物，激发一系列下游的Ｃｓａｅ级联反应，而诱导细胞凋ａｐｓ从亡，此截去死亡效应结构域能阻断死亡受体的活化，而阻因从

分米波促进周围神经急性损伤康复的作用机制

ｃｕｈｄｗｔｆｃｐｏｆｍｔｅｅｐｒｅｔｎｍａｍｏｅｏｅｐｅａａｕｅｉｊｒｄｎｒｅ．Ｔｅｈａｆｒｓｅｉｏｅｓｔｏｈｘｅｉｎｌａｉｌｄｌｆｐｒｈｒｌｃｔ—ｎｕｅｅｖｓｈｎｔｅｒｔｏｈｒｒｍａｉｓ
１８ — １９０９Ｏ１
ＡｓｒｃＯｈｅｔｅｏａｐｏｃｈｃａｉｏｔｅｆｃｏｅｉｅｅｗｖｒｄａｏｎｈｅａｆｂｔｔａｊｃｖ：Ｔｐｒａｈｔｅｍｅｈｎｓｆｈｅｅｔｆｄｃｔｒａｅｉａｉｉｎｏｔｅｒｐｉｏｉｍｆｍｒｔｒ
中国康复医学杂志，０８年，２２０第３卷，ｌ第２期
．
１８０９
基础研究・
分米波促进周围神经急性损伤康复的作用机制
于昆仑李熙明ｊ田德虎１张英泽。赵峰。韩久卉李高峰韩金豹张继春，６
摘要目的：讨分米波促进周嗣神经急性损伤康复作用的机制。方法：取体重２０２０探选０－５ｇ健康ＳＤ大鼠３０只，随机分成Ａ（分米波治疗组）Ｂ（白对照组）组。于右侧大腿制备坐骨神经急性损伤模型。、空两Ａ组于术后第ｌ至术后天８周．伤局部行分米波辐射，损Ｂ组行空白对照。别于术后不同时相对损伤神经进行大体解剖、镜和电镜观察、分光轴

神经营养因子在周围神经损伤后的作用

周围神经损伤后的修复和再生是个复杂的临床问题，如何提高周围神经损伤后重建的治疗效果一直是临床的研究热点。周围神经损伤后，发生瓦勒氏变性，雪旺细胞随即分裂、增殖，在原来的神经膜管内形成Burgner带，引导轴突以出芽方式再生并长入远侧残端，同时分泌神经营养因子等促进神经的再生[1]。脑源的神经营养因子（BDNF）是1982年Barde由猪脑提取液中获得的一种神经营养因子，其基本功能是促进神经元存活和突起生长，参与调节神经元的分化、增殖和存活。近年来研究发现BDNF在外周神经损伤后的修复中也发挥了重要作用。本文对这方面的研究进展综述如下：

1 BDNF的理化性质

BDNF是一种碱性蛋白，由120个氨基酸组成，分子量为l2.3KD，等电点为10，在生理状态下以二聚体的形式存在，氨基酸序列55%~60%与NGF、NT-3具有同源性，1989年，Leibroch等[3]实验证明BDNF与NGF、NT-3为同一个基因家族，被统称为神经营养素家族BDNF有两种不同的前体形式，分别是长链和短链前体，目前已知短链前体由248个氨基酸组成。人BDNF基因全长共744 bp，起始密码子为ATG，终止密码子为TAG。BDNF所诱导的突触增强作用由cAMP介导的门控系统来调控。

2 BDNF的分布及来源

BDNF广泛分布于大脑和外周组织中，大脑皮质、海马及纹状体为BDNF 的主要分布区域，在中枢神经系统的背索与上丘含量亦较高。部分初级感觉神经元也可合成BDNF，并在周围靶组织和脊髓背角释放，其靶组织位于中枢和周围神经系统中。Wetmore等[4]在实验中发现，海马有能与BDNF特异结合的编码crKB基因高度表达，海马锥体细胞中有BDNF的存在；BDNF mRNA在海马锥体细胞、齿状回的颗粒细胞和皮质表现为阳性分布。目前公认的BDNF来源有神经元、雪旺细胞、血小板等。雪旺细胞是应激状态下周围神经组织BDNF增多的主要来源，损伤后神经断端远侧部有较多的BDNF。人类血小板中也含有BDNF，对于神经损伤部位的周围感觉神经元再生提供了一个重要来源。BDNFmRNA组成性表达于肺呼吸上皮组织，呼吸道变应性炎症时BDNF含量增加，并且T淋巴细胞可能是BDNF的细胞来源之一。

功能性电刺激在周围神经损伤修复中的应用效果分析

发表时间：2017-08-25T15:01:26.310Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：李军

[导读] 患者在经过功能性电刺激的治疗后，其受损神经的运动和感觉功能明显恢复。

（湖南省益阳市中心医院 413000）

摘要：目的探究在周围神经损伤修复的过程中功能性电刺激（即FES）的应用效果。方法选取2015年1月1日到2016年1月1日在我院进行治疗的周围神经损伤患者60例，通过低频脉冲治疗仪—神经肌体仪对其进行功能性电刺激的治疗。在治疗前和治疗结束后分别对患者进行肌电图检查（即EMG）、运动功能评定（即SS）和感觉功能评定（即MS），对其受损神经所支配肌肉的EMG变化、感觉神经传导速度（即SCV）的变化和受损神经运动神经传导速度（即MCV）进行比较。结果在治疗完成后，有45例患者的神经功能恢复到S3M3及其以上，有效率达到75.0%，并且根据神经电生理研究的结果表明，有19例患者在治疗后再生电位出现，有效率为47.5%；患者MVC的平均值与治疗前相比也有了显著提高（P<0.05）。结论患者在经过功能性电刺激的治疗后，其受损神经的运动和感觉功能明显恢复，FES能够为周围神经受损患者的治疗提供一种有效的手段，可以在临床上进行广泛的应用。

关键词：功能性电刺激；周围神经损伤；临床效果

在临床上，周围神经受损是一种比较常见的病症，目前使用显微外科修复技术加上药物治疗的方法治疗效果并不理想，患者神经再生的速度并不可观。另外，骨骼肌会因为丧失了来自神经的营养支持而迅速发生萎缩，加上周围神经缓慢的再生速度，会导致骨骼肌失神经的防治效果也不理想。功能性电刺激是通过对电流作用的利用来预防骨骼肌失神经萎缩和促进受损周围神经再生的一种低频电刺激的疗法。为研究周围神经损伤修复的过程中功能性电刺激的应用效果，选取2015年1月1日到2016年1月1日在我院进行治疗的周围神经损伤患者60例作为研究对象，现作如下报道。