室早的诊断及治疗方法1

多源性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，偶联间期亦不相等
多形性室早：室性期前收缩的QRS波形态不一，但偶联间期相等
R ON T
在室早的危险分层中，R on T室早 是最具潜在危险的室早 T波的峰顶是心室两种不应期的分界
线，其前为有效不应期，其后为相
对不应期。在相对不应期，心室肌 的兴奋性从零正在逐渐恢复到100%，
室早与左心功能不全
• • Holter显示随着LVEF下降，室早和短阵室速发生率上升 心衰患者室早二联律或多形性可达71~95%
室早与心脏病
高血压与室早：伴LVH/心功能正常者，室早和短阵室速发生率 2%~10% 风心病与室早：无心功能不全发生率7%
肥厚型心肌病与室早：Holter：47%~64%，与心肌肥厚程度有关
扩张型心肌病与室早：几乎所有的患者都有，近50%患者有短阵室 速 二尖瓣脱垂与室早：发生率43%~56%（乳头肌异常张力、腱索增厚 而导致心内膜机械性激惹、血儿茶酚胺的异常增高和复极异常） 先心病与室早：法乐氏四联征术后室早频发
三、室早的临床表现和诊断
临床表现和诊断
临床表现：
1. 因人而异，多无明显症状。
焦虑、心慌，担 心死，战略上藐 视，战术上重视
2. 最常见的症状：心悸、胸闷、心跳停搏感；严重者出现乏力、气促、
出汗、头晕、晕厥、心绞痛
诊断：
形态、数量、起源部位及与运动关系，依赖常规ECG及动态心电图，
注意与室上性激动伴差异传导及间歇性心室预激
心电图特征
1.提前出现的宽大畸形QRS波群，时限≥0.12s，其前无相关P波； 2.大多数联律间期固定，即同一份心电图上如有多个室性早搏，其联律间期 的差值不超过0.08s； 3.在规则的窦性节律下，代偿间歇绝大多数呈完全性。如果室早侵入窦房结 使之重建周期，则代偿间歇也可以不完全； 4.ST-T呈继发性改变，即室早的T波与室早的QRS波群主波方向相反，其ST段 亦有改变。
之征！（尽管在窦性波形上尚无心肌梗塞之征）
成对性室早、R ON T、多源性、多形性、双向性、尖端扭转等等。
联律间期
联律间期（或称偶联间期、联律间距）:早搏前的QRS波群的开始点与 室性早搏的开始点之间的时间称之为偶联间期。又如连续两个心房性 早搏，它们的P-P时间距离也称为“偶联间期”
多形性室早与多源性室早
从临床表现上判断
病理性室早
年龄 症状 儿童、老年人 可无症状
生理性室早
青壮年 症状明显
运动相关性
诱因
运动或心率快时增多
运动、激动后减少
心绞痛发作、心功能不全、洋地黄应用 劳累、吸烟、饮兴奋性饮料、 中出现 失眠等
基础疾病或危险因素
多有心血管危险因素或结构性心脏病
无
从心电图上判断
从室性早搏以外的心电图表现判断,如
分
• 频率：偶发和频发 • 形态：单形和多形 • 起源部位：单源和多源
型
≥30次/h(6次/min)、 ≥1000次/24h、＞10%所有心 搏数
多形性与多源性有什么区别？
• 联律间期：R on T室早和舒张晚期室早 • 预后：功能性和病理性
如何判断室早性质
四个步骤
临床表现
常规心电图
室早形态
室早起源
据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。 室早是否来源于心肌缺血部位 是:病理性?
否:生理性?
体表心电图判断起源
导联 Vl Ⅱ、III、 avF QRS波形态 完全性右束支阻滞 完全性左束支阻滞 以S波为主 以R波为主 起源点 左室 右室 心室下部 心室上部
I、aVL
V2～V4
而T波峰顶前20~30ms被称为心室易
颤期落入此期的室早如同导火索， 可引发室颤
R ON T
发生率很低，
急性心梗前24小时：R on T室早仅占
2%。而且不是所有R on T室早都能引 发室速和室颤 急性冠脉综合征发生后10min内：R on T室早的发生率为8%，但此期仅有 4%的室速或室颤被R on T室早引发。 R on T室早是否能引发室速与室颤与 多种因素有关，尤其与心脏基础状态、 交感神经的活性，以及患者室颤发生 的阈值等相关。
原则：
首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用；
根据不同的心脏病及心功能选药：
I类药物：
Ia类：基本不选用； Ib类：利多卡因、慢心律副作用少； Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统
II类：受体阻断剂：尤其适用于冠心病 III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副
①有眩晕、黒朦或晕厥等； ②有器质性心脏病，如冠心病AMI、心肌病、瓣膜病等；
流出道室早体表心电图定位的基本原则
二、定左右：主要依V1导联的主波方向而定
起源点 左心室
V1导联QRS形态
右心室
V1
V2
V3
流出道室早心电图定位基本规律及步骤
胸导联移行特点
＞V3 = 右心室流出道
V1
V2
V3
流出道室早心电图定位基本规律及步骤
胸导联移行特点 ≤V1 左心室流出道
室早心电图特征
危险分层
Schamaroth室早的分类 根据室早的QRS-ST-T形态，Schamaroth提出了功能性室 早和病理性室早的心电图鉴别要点，也适用于动态心电图。
心电图表现
QRS波群 振幅 时限 切迹 ST段 等电位线 T波 无 非对称性 存在 呈高尖 ≥20mm <0.14s 少见 <10mm >0.14s 多见
四、室早的危险分层
危险分层

Lown氏分级
1971年由Lown提出，该分级法是针对心肌梗死患者伴发室早的危 险分层 Ⅲ级以下：轻度室早 ≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进 行适当的干预性治疗。
危险分层
Myerburg分级
Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分 级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。
窦性搏动的QRS波形态


心室复极有否异常
Q-T间期有否延长 房室传导有否阻滞等
如窦性搏动的形态或节律异常，同时并发的室性早搏多为 病理性。
从室早形态上判断
心电图表现 功能性 病理性
QRS波群
振幅 时限 切迹 ≥20mm <0.14s 少见 <10mm >0.14s 多见
ST段
等电位线 T波 无 非对称性 存在 呈高尖
3. 注意抗心律失常药物的双重作用 4. 衡量利弊得失选药
危及生命的心律失常：有效性 不危及生命的心律失常：安全性
室早的治疗
结构性心脏病评估流程
非结构性心脏病室早的治疗
非结构性心脏病无症状室早不用治疗
对于室早>10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复 查
非结构性心脏病症状性室早的治疗：
S波为主 R波为主
S波为主 R波为主
右室流出道或左室高侧壁 远离上述部位
心脏前壁或心尖部 心脏后壁
流出道室早体表心电图定位的基本原则
一、定上(流出道)下(心尖部)：主要依II、III及aVF导联 的QRS主波方向而定
流出道室早体表心电图定位的基本原则
一、定前后（上下）：II/III/avF导联，若均为R，提示源 于心室流出道或心室前上部；若其中任一导联有S则为非 流出道起源。
病理性室早
青年人病理性室早：病毒性或风湿性心肌炎 老年人病理性室早：冠心病、高血压、心力衰竭。
即使病理性室早数量较多，甚至伴有症状时，也不针对 室早进行抗心律失常药物治疗，而是针对病因学治疗。 例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。 选择药物时，首选β受体阻滞剂！
需要格外重视的室早
六、室早的治疗
治疗策略
观念更新：
1. 纠正心律失常与病因治疗并重
治疗原发病、去除诱因；非经典抗 心律失常药物的应用：ACEI、ARB、 他汀等，上游疗法。
2. 对治疗终点的判断
CAST教训，不能与频率减少为标准， 重要的是改善预后，提高生存率， 改善生活质量 注意致心律失常作用：正常心 肌小，病态心肌致心律失常作 用大（缺血、肥大、心衰）
危险分层
心室的易颤指数
有学者进一步根据室早的联律间期计算心室易颤指数
该指数= RR´×QT/RR
判定：易颤指数＞1.4的室早易引发室颤 易颤指数为1.1~1.4的室早易引发室速。
五、室早的体表心电图定位
室早的常见起源
主肺动脉干
心室流出道及邻近结构的解剖
从室早起源部位上判断
发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室 的室早以生理 性居多。
2. 结构性心脏病者：冠心病、心肌病、瓣膜性心脏病、二 尖瓣脱垂
3. 其它：药物中毒、电解质紊乱
室早与心血管疾病
室早与冠心病
– AMI
最初2~3天，85%~91
随病程的后延：室早的发生下降10%左右 1月后~1年内室早发生率约为6.8% – 冠心病室早检出率随心功能减退而增加 EF<40%：15%~18% 心功能正常：仅5%~7%。
室早的诊断及治疗
姚建平
一、室早的定义及流行病学
定
义
即室性期前收缩，指HIS及分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极 而产生的心室期前收缩
流行病学
发病率：居首位，一般人群高达70%~90% 方法：不同的检测方法，室早的不同。
健康人室早检出率： 常规心电图：5% 动态心电图：24h 50% 48h 75%
年龄：随年龄增长室早的发生率也逐增加