内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第二章 糖尿病
内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第二章 糖尿病
第二章糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。
本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。
糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。
胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。
据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。
我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。
估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。
2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
《内科学7——代谢疾病和营养疾病》习题
《内科学——代谢疾病和营养疾病》习题及答案一、A1型题：1、关于糖尿病病因、发病机制的论述，哪项正确AA、遗传、环境因素共同参与其发病过程B、主要与遗传、免疫因素有关C、遗传易感性是主要发病因素D、自身免疫反应起主要作用E、环境因素导致胰岛素分泌不足2、2型糖尿病的发病机制是CA、胰岛B细胞自身免疫反应性损伤B、胰岛素拮抗激素增多C、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛B细胞遗传性缺陷E、胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足3、1型糖尿病有两种亚型AA、免疫介导、特发性B、IGT(葡萄糖耐量减低)、IFG(空腹血糖过高)C、MODY(青年人中成年发病型糖尿病)、GDM(妊娠期糖尿病)D、MODY1(20号染色体，HNF-4α)、MODY2(7号染色体，葡萄糖激酶)E、MODY3(12号染色体，HNF-1α)、线粒体DNA(线粒体tRNALeu (UUR)基因突变糖尿病)4、MODY是指DA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病5、IFG是指AA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病6、IGT是指BA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病7、GDM是指CA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病8、病因学将糖尿病分成四大类型AA、1型，2型，其他特殊类型，GDMB、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病D、正常血糖，IGT，IFG，高血糖E、1型，2型，IGT，IFG9、糖尿病自然进程中的临床分期为EA、2型←→1型B、胰岛素抵抗←→胰岛素分泌缺陷C、IGT←→IFG←→糖尿病D、正常血糖←→IGT/IFG←→高血糖E、正常葡萄糖耐量←→IGT/IFG糖尿病10、胰岛素抵抗是指机体对胰岛素DA、超常反应B、超常敏感C、生理效应增高D、生理效应降低E、需要量减少11、胰岛素分泌缺陷，表现为胰岛素的EA、需要量增加B、早期时相增高，第二时相缺如或减弱C、生理效应低于预计正常水平D、早期时相和第二时相缺如或减弱E、早期时相缺如或减弱，第二时相高峰延迟12、2型糖尿病发病机制的两个基本环节CA、高胰岛素血症、胰岛素抵抗B、高胰岛素血症、IGTC、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛素抵抗、IGTE、高胰岛素血症、糖耐量增高13、糖尿病代谢紊乱，主要由于下列哪项引起EA、胰岛素拮抗激素增多B、胰岛素受体数目、亲和力降低C、IGTD、高胰岛素血症和胰岛素抵抗E、胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足14、关于2型糖尿病的论述，哪项不正确EA、可无明显“三多一少”症状B、可表现为餐后反应性低血糖C、餐后2 h血糖≥11.1 mmol/LD、尿糖检查可出现(－)E、餐后血糖增高的同时空腹血糖(FBG)也增高15、糖尿病微血管病变的典型改变是BA、糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病变B、微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚C、结节性病变、弥漫性病变、渗出性病变D、单纯性病变、增殖性病变E、血流动力学改变、血液流变学改变16、微量白蛋白尿期是指尿白蛋白排泄率在多少μg/min (多少mg/24 h) EA、20～300(30～600)B、30～200(60～300)C、＞200(＞300)D、＞300(＞30)E、20～200(30～300)17、病程＞10年的1型糖尿病患者的主要死亡原因是DA、糖尿病酮症酸中毒(DKA)B、非酮症高渗性昏迷(HNKDC)C、脑血管意外D、糖尿病肾病、肾衰竭E、心血管事件18、糖尿病患者失明的主要原因是CA、脑卒中B、白内障C、视网膜病变D、青光眼E、虹膜睫状体病变19、糖尿病性神经病变，最常见的部位是AA、周围神经B、颅神经C、植物神经D、中枢神经E、脊髓20、目前诊断糖尿病的主要依据是AA、血葡萄糖测定B、血浆胰岛素测定C、免疫学指标D、尿糖测定E、糖化血红蛋白测定(GHb)21、糖尿病诊断标准是：症状＋静脉血浆葡萄糖值AA、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/L或OGTT中2 h≥11.1 mmol/LB、随机≥7.8 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LC、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/LD、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LE、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/L22、OGTT中2 h血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为＜多少mmol/L DA、6.0B、6.1C、7.0D、7.8E、11.123、空腹静脉血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为多少mmol/L AA、＜6.0B、≤6.1C、＜7.0D、＜7.8E、＜11.124、IGT的2 h血浆葡萄糖值为多少mmol/L EA、≥6.1～＜7.0B、≥6.1～＜7.8C、≥6.1～＜11.1D、7.0～＜11.1E、≥7.8～＜11.125、IFG的静脉血浆葡萄糖值为多少mmol/L AA、≥6.0～＜7.0B、≥6.1～＜7.0C、≥6.1～＜7.8D、6.1～＜11.1E、≥7.0～＜11.126、糖尿病“理想”控制的目标血浆葡萄糖值(mmol/L)为：空腹；非空腹BA、4.0～8.0；7.0～10.0B、4.4～6.1；4.4～8.0C、4.4～6.2；6.2～8.0D、6.0～7.0；8.0～10.0E、6.0～8.0；8.0～10.027、GHb测定的临床意义是反映糖尿病患者，近多长时间内血糖总的水平BA、2～3周B、4～12周C、16周D、5个月E、半年28、糖化血浆白蛋白测定的临床意义是反映DM患者近多长时间内血糖总的水平AA、2～3周B、4～12周C、16周D、3个月E、半年29、糖尿病的基础治疗，包括EA、胰岛细胞移植B、口服降糖药物治疗C、胰岛素治疗D、胰腺移植E、饮食治疗、合适的体育锻炼30、糖尿病饮食治疗中三大营养素含量占饮食总热量百分比，分别为碳水化合物、蛋白质、脂肪CA、30%～40%；50%；＜20%B、40%～50%；50%；10%C、50%～60%、＜15%、30%D、20%～30%；60%、20%E、＜15%；60%；30%31、磺脲类口服降糖药不适宜下列哪项DA、2型糖尿病对胰岛素不敏感B、2型糖尿病患者已用胰岛素＜30 U/dC、2型糖尿病对胰岛素抗药D、2型糖尿病合并妊娠E、2型糖尿病患者基础治疗未达控制目标32、Somogyi现象是指CA、夜间胰岛素作用不足B、清晨胰岛素拮抗激素分泌增多C、低血糖后反应性高血糖D、黎明现象E、胰岛素抗药性33、低血糖症发作时，血糖＜多少mmol/L BA、2.0B、2.8C、3.0D、4.0E、6.034、低血糖症时，可出现BA、周围血管征B、W hipple三联征C、Pemberton征D、Stellwag征、Mobius征E、Chvostek征、Trousseau征35、高胆固醇血症重者，选用哪类调节血脂药CA、胆酸螯合树脂类B、烟酸类C、HMG-CoA还原酶抑制剂D、氯贝丁酯类E、亚油酸及其复方制剂36、关于肥胖症的论述，哪项不正确BA、指体内脂肪堆积过多和/或分布异常B、肥胖症无危害性C、是遗传和环境因素共同作用结果D、实际体重＞标准体重20%为肥胖E、继发性肥胖症应针对病因进行治疗37、体重指数(BMI)的计算为：BMI＝ AA、体重(kg)/身高(m)2B、体重(kg)2/身高(m)C、体重(kg)2/身高(m)2D、身高(m)/体重(kg)2E、身高(m)2/体重(kg)38、理想体重的计算为：理想体重(kg)＝身高(cm)－ BA、100B、105C、110D、115E、12039、痛风发作时，导致过饱和的血尿酸浓度一般＞416.2，其单位是CA、pmol/LB、nmol/LC、μmol/LD、mmol/LE、mol/L40、痛风性关节炎的X线特征是DA、骨质边缘反应B、多发性骨折、畸形C、痛风石沉积D、圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损E、骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙二、B1型题：(41～42题共用备选答案)A、血葡萄糖测定B、OGTTC、GHbA1测定D、血浆胰岛素、C-肽测定E、ICA、IAA、GAD65等自身抗体测定41、有助于1、2型糖尿病区分的是E42、诊断糖尿病的主要依据是A(43～46题共用备选答案)A、促进胰岛B细胞释放胰岛素B、增加靶组织对胰岛素的敏感性C、延缓碳水化合物的吸收D、胰岛素类似物E、增加靶组织对葡萄糖的摄取和利用，促进无氧糖酵解，减少肝糖输出43、磺脲类降糖药的主要作用机制A44、双胍类降糖药的主要作用机制E45、α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制C46、噻唑烷二酮的作用机制B(47～50题共用备选答案)A、血糖＜2.8 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)B、血糖＞33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋)，尿酮(－)或(＋)C、血糖16.7～33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋＋)，尿酮(＋～＋＋＋)D、血糖正常或↑，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)或(＋)E、血糖10.0 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)47、DKA C48、HNKDC B49、乳酸性酸中毒D50低血糖昏迷A(51～52题共用备选答案)A、增加胰岛素用量B、减少胰岛素用量C、停用胰岛素D、改用磺脲类降糖药E、改用双胍类降糖药51、Somogyi现象的处理B52、胰岛素抗药性的处理A(53～54题共用备选答案)A、静注50%葡萄糖液B、静注糖皮质激素C、输液D、即刻补充THE、即刻给予PTU53、抢救DKA首要的、极其关键的措施是C54、抢救低血糖昏迷的主要措施是A(55～56题共用备选答案)A、高钙血症B、高PRL血症C、高血糖症D、高胰岛素血症E、难治性高胆固醇血症55、血浆净化疗法适用于E56、透析疗法可用于A(57～61题共用备选答案)A、磺脲类降糖药B、双胍类降糖药C、α-葡萄糖苷酶抑制剂D、噻唑烷二酮类药物E、胰岛素57、1型糖尿病选用E58、2型糖尿病合并肾衰竭选用E59、2型糖尿病急性代谢紊乱选用E60、2型糖尿病合并妊娠选用E61、2型糖尿病合并重症感染选用E三、A2型题：(病历摘要型最佳选择题)62、糖尿病患者使用胰岛素治疗，在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，胰岛素需要量＞100～200U/d、考虑该患者的表现为AA、胰岛素抗药性B、胰岛素过敏C、胰岛素失效D、胰岛素抵抗E、Somogyi现象63、男性，52岁，糖尿病患者，采用强化胰岛素治疗，常有清晨空腹高血糖，但夜间多次血糖测定血糖偏低。
内科学-糖尿病第7版
DM 定 义（三）
由遗传和环境因素等多种因素相互 作用所致的临床综合征。
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 多基因遗传因素： 包括HLA基因和非HLA 基因，其中6号染色体短臂的HLA基因为主 效基因
• 易感基因只能赋予个体对该病的易感性，是否发病有赖于多个易感基 因共同参与及环境因素的影响。
糖化,多元醇通道活性增加等 • 遗传因素
慢性并发症大血管病变
• 全身性动脉粥样硬化 主动脉、冠状动脉……….冠心病 脑动脉…………缺血性或出血性脑血管病 肾动脉…………肾动脉硬化 肢体外周动脉…肢体动脉硬化
慢性并发症 大血管病变
• 2型糖尿病大血管疾病特点 • 动脉粥样硬化患病率高、发病年纪轻、病
• *LADA （Latent autoimmune diabetes in adult）：成年人、症状隐匿、体型偏瘦、 多年内不发生DKA，可保留残存的β细胞功 能、但胰岛功能逐渐减退，最终胰岛素分 泌绝对缺乏，需要胰岛素。
特发性1型糖尿病（1B型）
• 特发性 很少见 见于非洲及亚洲某些种族，遗传性状强 缺乏胰岛β细胞自身免疫依据
情进展快 • T2DM最主要的致死致残病因 致死病例数更多
慢性并发症
微血管病变（DM特有）
管径小于100微米,微循环障碍、微血管瘤形 成、基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改 变
糖尿病肾病（T1DM主要死亡原因） 糖尿病视网膜病变 其他(糖尿病心肌病等)
糖尿病肾病
• 病理：结节性肾小球硬化症（高度特异 性）；弥漫性肾小球硬化症（最常见，影 响最大）；渗出性病变
糖尿病
Diabetes Mellitus (DM)
温州医科大学第一临床医学院 内分泌科 朱虹
《内科学》第八篇 第二章 糖尿病
实验室检查
一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他
血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压
一、尿糖测定
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g无水葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮 完，2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
一、代谢紊乱症候群
多饮 多食 多尿 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
1型 症状明显 首发症状可为DKA
2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降、皮肤瘙痒均可为首 发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖
二、急性并发症或伴发症
3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加， 致血管壁中层脂质积聚 5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等
冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
(二) 微血管病变 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血 管基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、 糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、 发展有关
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、 高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病 人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群
第七节 代谢疾病和营养疾病
第七节代谢疾病和营养疾病一、糖尿病（diabetes mellitus）糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
1．诊断⑴典型表现：包括多饮、多尿、多食及消瘦，部分可出现外阴及皮肤搔痒；儿童可出现生长发育障碍。
⑵慢性并发症表现：①大血管病变如冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等病变；②微血管病变如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
2．辅助检查包括尿糖、血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、糖化血红蛋白、血浆胰岛素和C肽测定以及血脂测定和尿微量白蛋白测定（见表5-3）。
表5-3 糖尿病诊断新标准1．糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L (200mg/dl)或2．空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L （126mg/dl）或3．OGTT试验中，2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L (200mg/dl)注：1. 空腹血浆葡萄糖≥6.1而＜7.0mmol/L 为空腹血糖受损（IFG）2．2小时血浆葡萄糖≥7.8而＜11.1mmol/L为糖耐量受损（IGT）3．治疗⑴糖尿病教育：应对糖尿病患者及其家属进行糖尿病知识教育并进行运动、饮食、糖尿病监测及药物治疗的常规指导。
⑵糖尿病饮食：根据标准体重（=身高-105cm）及工作和运动量来计算总热量，并换算成食物。
⑶糖尿病运动：糖尿病无严重并发症，血糖波动不大者应鼓励参加如慢跑、行走、跳绳、舞蹈、乒乓球、羽毛球、游泳、登山、自行车等运动。
⑷糖尿病监测：对糖尿病患者因进行血糖、尿糖、糖化血红蛋白、血压、血脂等监测。
口服药物调整的患者5天～1周应进行血糖监测，注射胰岛素患者调整剂量期间应隔天进行血糖监测。
⑸药物治疗：①口服降糖药分为磺脲类、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂等几类；2型糖尿病患者可根据病情、肥胖程度分别采用。
一般从小剂量开始逐渐加量，根据血、尿糖进行调整，长期维持；②胰岛素 1型糖尿病，2型糖尿病口服药物失效、合并严重并发症、感染、实行大、中手术前后均应注射胰岛素治疗。
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► 目前认为T2DM的发生发展可分为4个阶 段：
►⒈遗传易感性；
►⒉胰岛素抵抗（IR）和B细胞的功能缺陷
► IR是指机体对一定量胰岛素的生物学反应 低于预计水平的一种现象。IR和胰岛素分泌 缺陷是普通T2DM发病机制的两个要素。
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►⒊IGT和IFG
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► 从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素→经血液 循环到达体内各组织器官的靶细胞→与特异 受体结合→引发细胞内物质代谢的效应；在 这整体过程中，任何一个环节发生异常，均 可导致糖尿病。
► 糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随 着人民生活水平的提高、人口老化、生活方 式的改变而迅速增加。
►⒉感染 ► 如皮肤化脓性感染；皮肤真菌感染；合并
肺结核；尿路感染；
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► 【临床表现】 ► ㈠代谢紊乱症状群； ► ㈡并发症和/或伴发病； ► ㈢反应性低血糖； ► ㈣其他 ► ⑴因各种疾病需手术治疗，在围手术期化验发现高
血糖； ► ⑵无明显症状，于健康体检时发现高血糖；
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►☆【并发症】 ►一、急性并发症
►⒈急性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏 迷；
► 这一类型包括了以前所称的IDDM，1型或青少年 发病糖尿病。有自身免疫因素参与，其证据：① HAL-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高 或减少出现；②体液中存在针对胰岛B细胞的抗体 （如胰岛素自身抗体、胰岛细胞自身抗体等）；③ 常伴随其他自身免疫性疾病（Graves病等）；
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内科学代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病
内科学代谢疾病和营养疾病第二章糖尿病糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其在内科学和营养学中占有重要地位。
本文将围绕着内科学代谢疾病和营养疾病的第二章糖尿病展开讨论。
一、糖尿病的定义和分类糖尿病是指由于胰岛素分泌或作用异常导致机体血液中葡萄糖水平升高的一组代谢性疾病。
根据糖尿病的病因和临床表现，可以将其分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病。
1型糖尿病主要由胰岛素分泌不足引起，2型糖尿病则是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
二、糖尿病的病理生理学机制糖尿病的发生发展与胰岛素、葡萄糖和胰高血糖素等多种激素的调节失衡有关。
胰岛素是一个重要的激素，能够促进体内葡萄糖的摄取和利用，并参与脂肪和蛋白质代谢调节。
糖尿病患者胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，导致机体无法有效利用葡萄糖，使血糖水平持续升高，最终导致糖尿病的发生。
三、糖尿病的临床表现和诊断糖尿病的临床表现多样，包括多饮、多尿、多食、消瘦、乏力等。
糖尿病的诊断主要依靠血糖水平测定，包括空腹血糖、餐后血糖、口服葡萄糖耐量试验等。
根据不同的血糖水平，可以明确糖尿病的诊断和分型。
四、糖尿病的治疗和管理糖尿病的治疗和管理应该是全面的，包括生活方式干预、药物治疗和并发症预防等。
生活方式干预是糖尿病治疗的基石，包括合理饮食、适当锻炼和保持健康体重。
药物治疗可以辅助控制血糖水平，根据糖尿病的类型和患者的具体情况选择合适的药物治疗方案。
并发症预防是糖尿病管理的重要内容，包括心脑血管并发症、肾脏疾病、眼病、神经病变等。
五、糖尿病的营养治疗糖尿病患者的营养治疗是糖尿病管理的关键环节之一。
合理的饮食结构可以帮助控制血糖水平，降低血脂和血压等。
糖尿病患者应该控制膳食中的总能量摄入，减少饱和脂肪和胆固醇的摄入，增加膳食纤维的摄入。
此外，患者还应该合理安排饮食时间和规律进餐，避免过度饮酒和摄入高糖高脂食物。
六、糖尿病的并发症和预防糖尿病患者存在着多种慢性并发症的风险，包括心脑血管疾病、糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变等。
代谢疾病和营养疾病
第一篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。
通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。
新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。
合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。
中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。
营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。
中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。
营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。
例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。
【营养和代谢的生理】（一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。
这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。
中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。
宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37.7kJ/g（9kcal/g），碳水化合物和蛋白质产热16.7kJ/g（4kcal/g）。
②微量营养素：指矿物质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量元素有催化作用。
③维生素：分为脂溶性和水溶性。
④其他膳食成分：膳食纤维、水等。
人体所需要的营养物质见表8-1-1，其中一些必须由外界供给，主要来自食物，另一些可在体内合成。
食物的营养价值指食物中所含营养素和热能是否能满足人体需要。
内科学(第7版)医学基础知识PPT课件
第六篇 血液系统疾病
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症
第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
学术秘书：郑 邈
目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病
第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病
第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌
第十四章 呼吸衰竭
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭 第三章 心律失常 第六章 高血压 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第八章 心脏瓣膜病 第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
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演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
Байду номын сангаас
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
第二节 有机磷杀虫药中毒
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
糖尿病课件
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
（一）促胰岛素分泌剂
1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏
感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。
磺脲类药的种类、剂量和作用时间
剂量范围 （mg/d) 甲苯磺丁脲 500~3000
日服药 生物半
作用时间(h)
次数 衰期(h) 开始 最强 持续
2~3 4~8 0.5 4~6 6~12
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）
（一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性
症状不典型者，需另一天再次证实。
内科学第二节营养、代谢性疾病 内分泌及营养代谢内科
小节练习第二节营养、代谢性疾病2015-08-10 69464 0新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。
通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。
新陈代谢包括合成代谢和分解代谢两个过程。
合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。
中间代谢指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。
营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。
中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢性疾病。
营养性疾病和代谢性疾病关系密切，往往并存，彼此影响。
例如维生素D缺乏症属营养性疾病，但常表现为钙、磷代谢失常；糖尿病为代谢性疾病，常伴蛋白质和能量缺乏。
【营养和代谢的生理】（一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。
这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。
中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。
宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37.7kJ/g( 9kcal/g)，碳水化合物和蛋白质产热16.7kJ/g(4kcal/g)。
②微量营养素：是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量元素有催化作用。
③维生素：分为脂溶性和水溶性。
④其他膳食成分：膳食纤维、水等。
人体所需要的营养物质见表7-1-3，其中一些必须由外界供给，主要来自食物，另一些可在体内合成。
食物的营养价值指食物中所含营养素和热能是否能满足人体需要。
内科学 第八篇 代谢疾病和营养疾病
内科学第八篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。
通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。
新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。
合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。
中间代谢指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。
营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。
中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。
营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。
例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。
【营养和代谢的生理】（一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。
这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。
中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-ChineseDRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。
宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37.7kJ/g (9kcal/g)，碳水化合物和蛋白质产热16.7kJ/g (4kcal/g)。
②微量营养素：指矿物质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量元素有催化作用。
③维生素：分为脂溶性和水溶性。
④其他膳食成分：膳食纤维、水等。
人体所需要的营养物质见表8-1-1，其中一些必须由外界供给，主要来自食物，另一些可在体内合成。
食物的营养价值指食物中所含营养素和热能是否能满足人体需要。
内科学-代谢疾病和营养疾病
5. 血浆胰岛素和C-肽测定
血胰岛素水平测定对评价胰岛细胞功能 有重要意义
C-肽和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生 成及释放，由于C-肽不受外源性胰岛素影 响，故能较准确反应B细胞功能
胰岛β细胞功能检查
• 血浆胰岛素浓度测定 • 血C肽测定 • 胰岛素释放试验 • C肽释放试验
正常人： 空腹基础胰岛素水平为:5~20mU/L； 基础C-肽水平为:0.4nmol/L；
（二）微血管病变
1、糖尿病肾病：
常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或 尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现
以后逐渐出现肾功能不全，是糖尿病的 主要死亡原因
糖尿病肾病发生、发展分五期 1期：糖尿病早期，肾脏体积增大 2期：肾小球毛细血管基底膜增厚 3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿 4期：临床肾病，24小时尿蛋白>0.5g 5期：尿毒症
免疫介导糖尿病 (1A型- LADA) 成人隐匿性自身免疫性糖尿病 本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的 自身免疫反应损伤而引起
自身免疫反应标志有： • 胰岛细胞自身抗体（ICA） • 胰岛素自身抗体（IAA） • 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）
约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳 性
二 2型糖尿病
下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表 现为足部溃疡、大疱、坏疽、疼痛等
Байду номын сангаас
间歇性跛行： 患者表现为行 走一定距离， 即出现小腿、 足部、大腿后 侧、外侧及前 侧疼痛、发 沉、乏力。当 停止行走、蹲 或坐下休息， 症状即刻减轻 或消失。若继 续行走将再次 出现上述症状
四肢大血管病变是成人截肢的主要原因
经济发展 生活方式改变
(3). 体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力 活动，上班期间有自动化设施，业余时间 看电视，家务劳动半自动化
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
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第二章糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。
本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。
糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。
胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。
据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。
我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。
估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。
2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫性：急性型及缓发型。
特发性：无自身免疫证据。
2．2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
3．其他特殊类型糖尿病(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷：①青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onset diabetes mellitus of the yotang，MODY)：迄今已发现6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致：MODY1／肝细胞核因子4a(HlNF-4a)，MoDY2／葡萄糖激酶(GCK)，MODY3／肝细胞核因子1a(HNF-1a)，MODY4／胰岛素启动子1(IPF l)，MoDY5／肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6／神经源性分化因子1(Neuro D1／BETA2)。
②线粒体基因突变糖尿病。
③其他。
(2)胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson—Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
(3)胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤／胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。
（4）内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
(5)药物或化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲(vacor，一种毒鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、a-干扰素等。
(6)感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。
(7)不常见的免疫介导糖尿病：僵人(stiffman)综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
(8)其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter 综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Laurence—Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader —Willi综合征等。
4.妊娠期糖尿病(GDM) 临床分期指在糖尿病自然进程中，不论其病因如何，都会经历的几个阶段。
疾病可能已存在一段很长时间，最初血糖正常，以后血糖随疾病进展而变化。
首先出现空腹血糖和(或)负荷后血糖升高，但尚未达到糖尿病诊断标准，称葡萄糖调节受损(IGR)，包括空腹血糖调节受损(IFG)和(或)IGT，二者可同时存在。
IGR代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，其命名尚未确定，有称之为“糖尿病前期”。
达到糖尿病诊断标准后，某些患者可通过控制饮食、运动、减肥和(或)口服降血糖药而使血糖得到理想控制，不需要用胰岛素治疗；随着病情进展，一些患者需用胰岛素控制高血糖，但不需要胰岛素维持生命；而有些患者胰岛细胞破坏严重，已无残存分泌胰岛素的功能，必须用胰岛素维持生命。
在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。
某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，例如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在T1DM的自身免疫过程。
某些患者最初仅能根据其临床特征划人不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。
【病因、发病机制和自然史】糖尿病的病因和发病机制极为复杂，同，即使在同一类型中也存在着异质性。
过程。
至今未完全阐明。
不同类型糖尿病的病因不尽相总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病(一)l型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。
某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。
1．多基因遗传因素T1DM多基因遗传系统至少包括IDDMl／HLA、IDDM2／INS 5′VNTR以及IDDM3～IDDMl3和IDDM15等。
其中IDDM 1和IDIDM2分别构成T1DM遗传因素的42％和10％，IDDM 1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。
HLA是一种细胞表面的糖蛋白，由HLA复合体所编码。
HLA复合体位于人类第6对染色体短臂，其功能基因可被分为三类：I类基因包括HIA—A、B、C等；Ⅱ类基因包括HLA-DR、DQ和DP等；Ⅲ类基因主要编码补体、肿瘤坏死因子(TNF)等。
HLA-经典Ⅰ类及Ⅱ类分子均为抗原递呈分子，可选择性结合抗原肽段，转移到细胞表面，被T淋巴细胞受体所识别，启动免疫应答反应。
IDDMl包含HLA 区域与T1DM关联的一组连锁位点，主要是HLA-DRBl、DQAl和DQBl，它们的易感或保护效应强弱不等，ID—DMl关联是HLA-DRBl、DQAl和DQBl的综合效应。
由于HLA复合体是一组紧密连锁的基因群，这些连锁在一条染色体上的等位基因构成一个单倍型(haplotype)，在遗传号过程中，HLA单倍型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，更能反映与T1DM的关联，不同民族、不同地区报道的与T1DM易感性关联的单倍型不尽相同。
IDI)M2／INS 5′VNTR是T1DM第二位重要的基因，它是胰岛素基因(INS)旁5′调控区转录起始点前一可变数量的串联重复序列(5′VNTR)。
根据串联重复单位的数目可将vNTR分为I类、Ⅱ类及Ⅲ类等位基因。
I类短VNTR与对T1DM的易感性有关，Ⅲ类长VNTR与对T1DM的保护性有关。
认为后者的显性保护效应与其诱发自身免疫耐受有关。
T1DM存在着遗传异质性，遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同。
2．环境因素(1)病毒感染：据报道与T1DM有关的病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。
病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速、大量破坏β细胞或使细胞发生微细变化、数量逐渐减少。
病毒感染还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分、启动自身免疫反应，这是病毒感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。
(2)化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛β细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛β细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。
母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与β细胞破坏过程。
3．自身免疫许多证据提示T1DM为自身免疫性疾病：①遗传易感性与HLA 区域密切相关，而HLA区域与免疫调节以及自身免疫性疾病的发生有密切关系；②常伴发其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、艾迪生病等；③早期病理改变为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润；④许多新诊断患者存在各种胰岛细胞抗体；⑤免疫抑制治疗可预防小剂量链脲佐菌素所致动物糖尿病；⑥同卵双生子中有糖尿病的一方从无糖尿病一方接受胰腺移植后迅速发生胰岛炎和β细胞破坏。
在遗传的基础上，病毒感染或其他环境因素启动了自身免疫过程，造成胰岛β细胞破坏和T1DM的发生。
(1)体液免疫：已发现90％新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体，比较重要的有胰岛细胞胞浆抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体和胰岛抗原2(IA-2)抗体等。
胰岛细胞自身抗体检测可预测T1DM的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。
GAD抗体和IA-2抗体还可能通过“分子模拟”机制，导致胰岛β细胞损伤。
(2)细胞免疫：在T1DM的发病机制中，细胞免疫异常更为重要。
T1DM是T 细胞介导的自身免疫性疾病，免疫失调体现在免疫细胞比例失调及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱，其间关系错综复杂，现人为将其简单分为三个阶段：1)免疫系统的激活：指T淋巴细胞与胰岛β细胞的相互识别、接触及免疫细胞的激活。
当免疫耐受遭到破坏时，胰岛β细胞自身成分可能被当成抗原物质；或在环境因素作用下，病毒感染、化学毒物或食物因素直接或间接使胰岛β细胞自身抗原得以表达或因细胞损伤而被释放出来。
抗原被巨噬细胞摄取、加工，所形成的多肽片段与巨噬细胞内HLAⅡ类分子的肽结合区结合成复合物，转运至巨噬细胞膜表面，被提呈给辅助性T淋巴细胞(Th)。
巨噬细胞和Th在此过程中被激活，释放干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1β和各种细胞因子，募集更多的炎症细胞，产生免疫放大效应。
2)免疫细胞释放各种细胞因子：Th按照所分泌淋巴因子不同分为Th1和Th2两个亚类。
Th l主要分泌IL-2、IL-1、TNF-a、TNF-β、INF-γ等；Th2主要分泌IL-4、IL-5和IL-10等。
各种细胞因子在胰岛自身免疫炎症反应及γ细胞杀伤中发挥不同作用。
总的来说，有的细胞因子促进胰岛炎症反应，大量破坏β细胞，如IL-12、IL-2、INF-γ等；有的细胞因子下调自身免疫性，对β细胞有保护作用，如IL-4、IL-10等；有的细胞因子表现为双向作用，如IL-1和TNF-a，但当它们在外周血及局部组织中浓度显著增高时，主要表现为β细胞损伤作用；细胞因子之间还可产生协同效应。