内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第二章 糖尿病
《内科学7——代谢疾病和营养疾病》习题
《内科学——代谢疾病和营养疾病》习题及答案
一、A1型题：
1、关于糖尿病病因、发病机制的论述，哪项正确A
A、遗传、环境因素共同参与其发病过程
B、主要与遗传、免疫因素有关
C、遗传易感性是主要发病因素
D、自身免疫反应起主要作用
E、环境因素导致胰岛素分泌不足
2、2型糖尿病的发病机制是C
A、胰岛B细胞自身免疫反应性损伤
B、胰岛素拮抗激素增多
C、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷
D、胰岛B细胞遗传性缺陷
E、胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足
3、1型糖尿病有两种亚型A
A、免疫介导、特发性
B、IGT(葡萄糖耐量减低)、IFG(空腹血糖过高)
C、MODY(青年人中成年发病型糖尿病)、GDM(妊娠期糖尿病)
D、MODY1(20号染色体，HNF-4α)、MODY2(7号染色体，葡萄糖激酶)
E、MODY3(12号染色体，HNF-1α)、线粒体DNA(线粒体tRNALeu (UUR)基因突变糖尿病)
4、MODY是指D
A、空腹血糖过高
B、葡萄糖耐量减低
C、妊娠期糖尿病
D、青年人中成年发病型糖尿病
E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病
5、IFG是指A
A、空腹血糖过高
B、葡萄糖耐量减低
C、妊娠期糖尿病
D、青年人中成年发病型糖尿病
E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病
6、IGT是指B
A、空腹血糖过高
B、葡萄糖耐量减低
C、妊娠期糖尿病
D、青年人中成年发病型糖尿病
E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病
7、GDM是指C
A、空腹血糖过高
B、葡萄糖耐量减低
C、妊娠期糖尿病
D、青年人中成年发病型糖尿病
E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病
内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第二章 糖尿病
第二章糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
内科学-糖尿病第7版
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 2.细胞免疫：（重要） T细胞……辅助性T淋巴细胞（Th）激
活……释放各种细胞因子或其他介质…… 胰岛炎……B细胞坏死或凋亡
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 1型DM发生、发展分为6个阶段 第1期（遗传学易感性） 第2期（启动自身免疫反应） 第3期（免疫学异常） 第4期（进行性胰岛B细胞功能丧失）* 第5期（临床糖尿病期）残存10%B细胞 第6期（胰岛B细胞完全破坏）
DM 定 义（三）
由遗传和环境因素等多种因素相互 作用所致的临床综合征。
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 多基因遗传因素： 包括HLA基因和非HLA 基因，其中6号染色体短臂的HLA基因为主 效基因
• 易感基因只能赋予个体对该病的易感性，是否发病有赖于多个易感基 因共同参与及环境因素的影响。
• *LADA （Latent autoimmune diabetes in adult）：成年人、症状隐匿、体型偏瘦、 多年内不发生DKA，可保留残存的β细胞功 能、但胰岛功能逐渐减退，最终胰岛素分 泌绝对缺乏，需要胰岛素。
特发性1型糖尿病（1B型）
• 特发性 很少见 见于非洲及亚洲某些种族，遗传性状强 缺乏胰岛β细胞自身免疫依据
内科学第7版第二章
第二章 目录 第一篇 绪论第二篇 呼吸系统疾病第一章 总论第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎第一节 急性上呼吸道感染[附] 流行性感冒第二节 急性气管-支气管炎第三章 肺部感染性疾病第一节 肺炎概述第二节 细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎二、葡萄球菌肺炎第三节 其他病原体所致肺部感染一、肺炎支原体肺炎二、肺炎衣原体肺炎三、病毒性肺炎[附] 传染性非典型肺炎[附] 高致病性人禽流感病毒肺炎四、肺真菌病五、肺念珠菌病六、肺曲霉病七、肺隐球菌病八、肺孢子菌肺炎第四节 肺脓肿第四章 支气管扩张症第五章 肺结核第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性支气管炎第二节 慢性阻塞性肺疾病第七章 支气管哮喘第八章 肺血栓栓塞症第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病第一节 肺动脉高压的分类第二节 特发性肺动脉高压第三节 肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第十章 间质性肺疾病与结节病第一节 间质性肺疾病一、特发性肺纤维化二、肺泡蛋白质沉积症三、其他弥漫性间质性肺疾病第二节 结节病第十一章 胸膜疾病第一节 胸腔积液第二节 气胸第十二章 原发性支气管肺癌第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合征第十四章 呼吸衰竭第一节 急性呼吸衰竭第二节 慢性呼吸衰竭第十五章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征第二节 呼吸支持技术第三节 系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征第三篇 循环系统疾病第一章 总论第二章 心力衰竭第一节 慢性心力衰竭第二节 急性心力衰竭第三章 心律失常第一节 概述第二节 窦性心律失常一、窦性心动过速二、窦性心动过缓三、窦性停搏四、窦房传导阻滞五、病态窦房结综合征第三节 房性心律失常一、房性期前收缩二、房性心动过速三、心房扑动四、心房颤动第四节 房室交界区性心律失常一、房室交界区性期前收缩二、房室交界区性逸搏与心律三、非阵发性房室交界区性心动过速四、与房室交界区相关的折返性心动过速[附] 利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速五、预激综合征第五节 室性心律失常一、室性期前收缩二、室性心动过速三、心室扑动与心室颤动第六节 心脏传导阻滞一、房室传导阻滞二、室内传导阻滞第七节 抗心律失常药物的合理应用
内科学糖尿病
内科学糖尿病
糖尿病（diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代
谢性疾病，主要表现为胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍。糖尿病在
内科学中占有重要地位，因其高发和复杂性，已成为一种全球性的健
康问题。
一、糖尿病的分类和发病机制
糖尿病根据其发病机制的不同，可以分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病等。其中，1型糖尿病主要由胰岛
素分泌不足导致，而2型糖尿病则是以胰岛素抵抗为主要病理改变。
糖尿病的发病机制涉及多个环节，主要包括胰岛素分泌异常、胰岛
素作用障碍和胰岛素抵抗等。胰岛素的分泌不足或胰岛素受体敏感性
下降，都会导致血糖升高，进而引发一系列的代谢紊乱和器官功能障碍。
二、糖尿病的临床表现和诊断标准
糖尿病的临床表现多样化，常见的症状包括多饮、多尿、多食、体
重下降和乏力等。然而，部分患者可能出现无症状或轻微的症状，使
得糖尿病的早期诊断变得困难。因此，对于高危人群的筛查和定期体
检是十分重要的。
糖尿病的诊断主要依据血糖水平，常用的诊断标准包括空腹血糖、
餐后血糖和糖化血红蛋白等指标。根据不同的标准，可以对糖尿病进
行不同程度的分型和分级。
三、糖尿病的治疗原则和方法
糖尿病的治疗旨在控制血糖水平，预防和缓解糖尿病的相关并发症。治疗原则包括饮食控制、药物治疗和生活方式管理等多个方面。
饮食控制是糖尿病治疗的基础，可通过合理的饮食安排控制血糖。
药物治疗常常采用口服降糖药物或胰岛素注射等方法，以达到控制血
糖的目的。此外，合理的生活方式管理如适量运动、戒烟和限制酒精
摄入等，也对糖尿病的治疗和健康管理起到积极的促进作用。
内科学糖尿病教学ppt课件
单纯型 III期
黄白色 棉絮样 软性渗出
增殖型 Ⅳ Ⅴ 期
新生血管 玻璃体出血
纤維增殖 黃斑水肿
增殖型 Ⅳ Ⅴ Ⅵ 期
新生血管 纤维增殖 視网膜脫离
眼的其他病变
黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
糖尿病足
下肢远端神经异常和不 同程度的周围血管病变 相关的足部（踝关节或 踝关节以下的部分）感 染、溃疡和/或深层组织 破坏定义为糖尿病足。
血浆葡萄糖
GHbA1c 血压
mmol/L
% mmHg
糖尿病控制目标
空腹 非空腹
理想 4.4~6.1 4.4~8.0
<6.5
尚可 ≤7.0 ≤10.0 6.5~7.5
<130/80
<130/80~160/95
差 >7.0 >10.0 >7.5 >160/95
体重指数（BMI） Kg/m2
总胆固醇 HDL_C 甘油三酯 LDL_C
糖尿病分型 （WHO1999）
1型糖尿病 免疫介导糖尿病 特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
2型糖尿病
强 危险因素
内科学(第7版)
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
目 录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病 第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌 第十四章 呼吸衰竭
第三篇 循环系统疾病
第二章 心力衰竭 第三章 心律失常 第六章 高血压 第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一章 总论 附 尿液检查 第二章 肾小球疾病 第四章 肾病综合征 附 狼疮性肾炎 第七章 尿路感染 第十章 急性肾衰竭
第十一章 慢性肾衰竭
第六篇 血液系统疾病
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
Βιβλιοθήκη Baidu内科学
第7版
《内科学》第八篇 第二章 糖尿病
精选版课件ppt
43
诊断标准
1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 <6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实)
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
精选版课件ppt
饮完，2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g
精选版课件ppt
41
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 1.7～2.8mmol/L
精选版课件ppt
42
五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 5～20mu/L 30～60 分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～ 4小时恢复到基础水平
精选版课件ppt
2
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
临床表现 实验室检查
内科学糖尿病教学ppt课件
胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病 低
青少年 三多一少明显
少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型 MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症 倾向、 5年内不需胰岛素治疗
磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌
高血糖
双胍类促进外周 组织无氧糖酵解
TZD增加外周组 织对胰岛素的敏 感性
α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收
口服药物治疗 —— 磺脲类口服降糖药
适应症 无急性并发症 T2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制 胰岛素每日用量〈20-30/U 对胰岛素抗药性或不敏感
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛 素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。
妊娠结束6周后复查血糖，再分类
病因 遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷
自然病程
病因
正常 糖耐量
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
代谢疾病和营养疾病-糖尿病
3
►【糖尿病的分型】 ► 1999.WHO对DM新的分类法，建议主要将
DM分成四大类型： ► ⑴1型糖尿病； ► ⑵2型糖尿病； ► ⑶其他特殊类型的糖尿病； ► ⑷妊娠糖尿病（GDM）；
精品医学ppt
4
► ㈠1型糖尿病（T1DM） 有两种亚型。
► ⒈免疫介导的1型糖尿病
► 这一类型包括了以前所称的IDDM，1型或青少年 发病糖尿病。有自身免疫因素参与，其证据：① HAL-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高 或减少出现；②体液中存在针对胰岛B细胞的抗体 （如胰岛素自身抗体、胰岛细胞自身抗体等）；③ 常伴随其他自身免疫性疾病（Graves病等）；
精品医学ppt
5
►⑴青少年起病者发病较急，症状明显，有 DKA倾向，可以此为疾病的首发表现；检查 可见B细胞胰岛素分泌不足的证据。
►⑵成人发病则较缓慢，症状隐匿；某些患者 仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下 迅速恶化，发展为严重高血糖甚至DKA；
►⑶成人隐匿自身免疫糖尿病（LADA）；
精品医学ppt
精品医学ppt
8
►㈢其他特殊类型糖尿病（共有8个类型）；
►㈣妊娠期糖尿病（GDM）
► 妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量 异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗， 也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为 是GDM（但不包括妊娠前已知的DM患者—此 应称为糖尿病合并妊娠）。应在分娩后6周以 上给予复查。
代谢疾病与营养疾病
糖尿病的诊断标准
• ⒈糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L（200mg/dl）
• 或
• ⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）水平 FPG ≥7.0mmol/L（126mg/dl）
• 或
• ⒊OGTT试验中，2hPG水平 ≥11.1mmol/L（200mg/dl）
鉴别诊断
• 其他原因所致的尿糖阳性 • 药物对糖耐量的影响 • 继发性糖尿病
[分型] 分型]
分为四大类： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
• 一、1型糖尿病(T1DM) 有两种亚型。 • (一)免疫介导l型糖尿病 • 包括以前所称IDDM、Ⅰ型或青少年发病糖尿 病 • 病因：胰腺B细胞发生自身免疫反应性损伤。 B • 标志：胰岛细胞自身抗体 • 胰岛素自身抗体 • 谷氨酸脱羧酶自身抗体 • 酪氨酸磷酸酶自身抗体 • 伴随其他自身免疫病 •
α-糖苷酶抑制剂；延缓肠道对淀粉和 果糖的吸收，降低餐后血糖
■
格列酮类药物：属胰岛素增敏剂，可 通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的 作用
■
口服降糖药适应症
• 用于治疗2型糖尿病 • ----经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不 满意者 • 2型糖尿病患者出现某些情况时宜采用胰岛素 治疗
口服降糖药服用时间
1型 2型 其他特殊类 型 妊娠期糖尿 病
《内科学》第八篇第二章糖尿病
疲劳和易怒
感到乏力、疲劳和情绪不稳定。
糖尿病的治疗策略
1
饮食控制
合理规划饮食，控制卡路里和糖分的摄入。
2
药物治疗
如果饮食和运动无法控制血糖，可能需要药物帮助。
3
运动
增加体力活动，有助于控制血糖水平。
糖尿病的预防与控制
健康饮食
均衡饮食，适量控制糖分、脂肪和盐的摄入。
2 分类
糖尿病还可以按照病因、病情和治疗方式进行分类。
糖尿病的病因与发病机制
• 遗传因素、环境因素和生活方式因素都可能导致糖尿病的发生。 • 高血糖是糖尿病的主要病理生理特征，与胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗有关。
糖尿病的临床表现与诊断
多尿、多饮、多食
经常感到口渴，尿量明显增多， 并且感到饥饿。
Hale Waihona Puke Baidu
体重下降
定期体检
通过定期体检监测血糖水平和其他相关指标。
定期锻炼
每天进行适度的有氧运动，如散步、跑步或游 泳。
减少压力
学会应对压力，避免情绪波动过大。
糖尿病的并发症与注意事项
视网膜病变
糖尿病可能导致视网膜病变，甚 至失明。
神经病变
糖尿病可能导致神经病变，引起 感觉异常和疼痛。
肾病
糖尿病可能导致肾脏功能受损， 最终导致肾衰竭。
内科学之糖尿病
内科学之糖尿病
糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，其主要特征是体内胰岛素分
泌不足或细胞对胰岛素的反应不正常，导致血糖升高。随着现代生活
方式的改变和饮食结构的转变，糖尿病的患病率也逐渐增加。本文将
从糖尿病的定义、病因、分类、症状、诊断和治疗等方面进行探讨。
一、定义
糖尿病是一种慢性疾病，特征是胰岛素缺乏或胰岛素作用障碍导致
血糖升高的疾病。糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
二、病因
1. 1型糖尿病的病因主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞受到破坏，无法分泌足够的胰岛素。
2. 2型糖尿病的病因相对复杂，主要是由于胰岛素分泌减少或胰岛
素抵抗引起。
三、分类
根据临床表现和发病机制，糖尿病可分为不同类型，如1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病等。其中1型糖尿病多发生在儿童和青少年，
而2型糖尿病则多见于中老年人。
四、症状
1. 多饮、多尿：由于血糖浓度升高，肾小管对葡萄糖的重吸收减少，导致尿中葡萄糖增多，刺激多饮多尿的症状出现。
2. 体重下降：由于葡萄糖无法进入细胞进行利用，身体开始消耗脂
肪和蛋白质，导致体重下降。
3. 乏力、容易疲倦：高血糖会影响组织对能量的利用，导致机体供
能不足，从而引发乏力和疲倦。
4. 视力模糊：高血糖会引起晶状体水肿，导致屈光力发生变化，进
而影响视力。
五、诊断
糖尿病的诊断主要依据血液检查，包括空腹血糖检测、餐后血糖检
测和糖化血红蛋白检测。同时，还需要结合临床症状和家族史进行综
合判断。
六、治疗
糖尿病的治疗主要包括药物治疗、饮食控制和生活方式改变。药物
治疗包括口服降糖药和胰岛素注射。饮食控制方面，建议低脂、低糖、高纤维的饮食结构，并定期进行体育锻炼。此外，戒烟限酒、保持良
第七篇代谢疾病和营养疾病
第七篇代谢疾病和营养疾病
第七篇代谢疾病和营养疾病
第一章总论
【学习要点】
1．了解营养和代谢的生理以及营养病和代谢病的病因和发病机制。
2．熟悉营养病和代谢病的分类与临床特点。
3．掌握其诊断原则和防治原则。
【重点难点剖析】
一、营养和代谢的生理
1．概念：合成代谢，分解代谢，中间代谢，营养疾病，代谢疾病，营养素
2．营养物质的供应和摄取：营养素由大营养素和微量营养素组成。能量的消耗主要包括基础和活动两部分。
3．营养物质的消化、吸收、代谢和排泄
二、营养病和代谢病的病因和发病机制
1．营养病：原发性营养失调，继发性营养失调
2．代谢病：先天性代谢缺陷和遗传因素，环境因素
三、营养病和代谢病的分类
四、营养病和代谢病的临床特点
五、营养病和代谢病的诊断原则
六、营养病和代谢病的防治原则
1．病因和诱因的防治
2．临床前期和早期防治
3．针对发病机制的对症治疗
4．其他
【同步练习】
一、名词解释
1．原发性营养失调
2．代谢病
二、填空题
1．新陈代谢包括和两个过程。
2．三大营养物质以、和的形式在体内合成和储存。
3．人体六大营养物质包括、、、、、。
4．维生素分为和两大类。
5．成人每日所需能量为、和等所消耗能量的总和。
6．特殊功能活动除包括、所消耗的能量外，还可因生理特殊需要如、、、等情况而增加所需的能量。
7．营养病可因一种或多种营养物质的、或而引起。
【参考答案】
一、名词解释
1．是由于摄取营养物质不足、过多或比例不当引起，而非由于器质性或功能性疾病所致。
2．一般是指由于中间代谢某个环节障碍为主所致的疾病。
二、填空题
1．合成代谢、分解代谢
内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案
一、教学目标
1.知识目标
（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标
（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标
（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容
1.糖尿病概述
（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现
（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断
（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则
（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二章糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：
1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫性：急性型及缓发型。
特发性：无自身免疫证据。
2．2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
3．其他特殊类型糖尿病
(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷：①青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onset diabetes mellitus of the yotang，MODY)：迄今已发现6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致：MODY1／肝细胞核因子4a(HlNF-4a)，MoDY2／葡萄糖激酶(GCK)，MODY3／肝细胞核因子1a(HNF-1a)，MODY4／胰岛素启动子1(IPF l)，MoDY5／肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6／神经源性分化因子1(Neuro D1／BETA2)。②线粒体基因突变糖尿病。③其他。
(2)胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson—Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
(3)胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤／胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。
（4）内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
(5)药物或化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲(vacor，一种毒鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、a-干扰素等。
(6)感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。
(7)不常见的免疫介导糖尿病：僵人(stiffman)综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
(8)其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter 综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Laurence—Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader —Willi综合征等。
4.妊娠期糖尿病(GDM) 临床分期指在糖尿病自然进程中，不论其病因如何，都会经历的几个阶段。疾病可能已存在一段很长时间，最初血糖正常，以后血糖随疾病进展而变化。首先出现空腹血糖和(或)负荷后血糖升高，但尚未达到糖尿病诊断标准，称葡萄糖调节受损(IGR)，包括空腹血糖调节受损(IFG)和(或)IGT，二者可同时存在。IGR代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，其命名尚未确定，有称之为“糖尿病前期”。达到糖尿病诊断标准后，某些患者可通过控制饮食、运动、减肥和(或)口服降血糖药而使血糖得到理想控制，不需要用胰岛素治疗；随着病情进展，一些患者需用胰岛素控制高血糖，但不需要胰岛素维持生命；而有些患者胰岛细胞破坏严重，已无残存分泌胰岛素的功能，必须用胰岛素维持生命。
在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，例如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在T1DM的自身免疫过程。某些患者最初仅能根据其临床特征划人不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。
【病因、发病机制和自然史】
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，同，即使在同一类型中也存在着异质性。过程。至今未完全阐明。不同类型糖尿病的病因不尽相总的来说，遗传因
素及环境因素共同参与其发病
(一)l型糖尿病
绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。
1．多基因遗传因素
T1DM多基因遗传系统至少包括IDDMl／HLA、IDDM2／INS 5′VNTR以及IDDM3～IDDMl3和IDDM15等。其中IDDM 1和IDIDM2分别构成T1DM遗传因素的42％和10％，IDDM 1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。
HLA是一种细胞表面的糖蛋白，由HLA复合体所编码。HLA复合体位于人类第6对染色体短臂，其功能基因可被分为三类：I类基因包括HIA—A、B、C等；Ⅱ类基因包括HLA-DR、DQ和DP等；Ⅲ类基因主要编码补体、肿瘤坏死因子(TNF)等。HLA-经典Ⅰ类及Ⅱ类分子均为抗原递呈分子，可选择性结合抗原肽段，转移到细胞表面，被T淋巴细胞受体所识别，启动免疫应答反应。IDDMl包含HLA 区域与T1DM关联的一组连锁位点，主要是HLA-DRBl、DQAl和DQBl，它们的易感或保护效应强弱不等，ID—DMl关联是HLA-DRBl、DQAl和DQBl的综合效应。由于HLA复合体是一组紧密连锁的基因群，这些连锁在一条染色体上的等位基因构成一个单倍型(haplotype)，在遗传号过程中，HLA单倍型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，更能反映与T1DM的关联，不同民族、不同地区报道的与T1DM易感性关联的单倍型不尽相同。
IDI)M2／INS 5′VNTR是T1DM第二位重要的基因，它是胰岛素基因(INS)旁5′调控区转录起始点前一可变数量的串联重复序列(5′VNTR)。根据串联重复单位的数目可将vNTR分为I类、Ⅱ类及Ⅲ类等位基因。I类短VNTR与对T1DM